石油行业有毒有害气体知识手册

有毒有害气体学问手册OO前 言石油中含有碳、硫、氮等元素，在开采生产过程中，与空气中氢、氧等元素化合后，能够形成多种有毒有害气体，影响现场施工作业人员的安康，甚至威逼到生命安全。我们针对石油钻井、原油采输、井下作业、油气区施工等作业现场的有毒有害气体特点编写了这本手册，主要是为了向大家普及相关学问，增加自我防范的力量，认认真真把安全生产措施落到实处，杜绝事故的发生。由于涉及的学问专业性强，加上编者水平有限，错误之处在所难免，恳请领导和同志们提出贵重意见，以便进一步的修改和完善。需要经过勘探、开发、钻井、采油等一系列的工作，并且在采油过程中，还要进展测井、试油、压裂、修井等配套效劳。工作周期长，难度大，危急性高。同时，在石油开采过程中，石油蒸气与空气混合以气体，如：一氧化碳、硫化氢、二氧化硫、二氧化氮等气体。下面，我们从这些气体的理化性质、接触途径、急救处理、预防措施等几个方面，向大家简洁进展阐述。—氧化碳理化性质一氧化碳(carbonmonoxide,CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01，密度0.967g/L，冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。职业接触CO接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；石油开采生产过程中；碳素石墨电极COCO约30%～60%CO约1%～8%。中毒后的临床表现急性中毒急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是很多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度准时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严峻的头痛、眩晕等病症；CO浓度到达1170mg/m360mg可使人发生昏迷；CO浓度到达11700mg/m3时，数分钟内可使人致死。接触CO后如消灭头痛、头昏、心悸、恶心等病症，于吸入颖空气后病症即可快速消逝者，属一般接触反响。轻度中毒者消灭猛烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、模糊状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入颖空气或氧气数小时后，病症渐渐完全恢复。中度中毒者除上述病症外，面色潮红，多汗、脉渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。重度中毒时，意识障碍严峻，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，并可消灭大小便失禁。脑水肿连续加重时，表现持续深度昏迷，体温上升达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，消灭潮式呼吸。识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。经过乐观抢救治疗，多、睁眼不语。重度中毒者中还可消灭其他脏器的缺氧性转变或并发。消灭严峻的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中消灭湿啰音，呼吸困难。低浓度CO对人体的影响长期接触低浓度CO可能对人体安康造成两方面的影响:神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退CO接触后即可恢复。心血管系统:通过调查资料，结合动物试验争论，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。急救处理对急性CO中毒患者，应马上移至空气颖处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并留意保暖，亲热观看意识状态.轻度中毒者在通知医院治疗的同时，可以实行吸入氧气的方法，缓解病症。中度及重度中毒者，应乐观马上送往医院救治。预防措施1、在有可能产生CO的场所，应加强自然通风，防止CO气体的沉积。2、在各作业施工现场，应严格遵守操作规程，定时检测有毒有害气体的浓度。有条件时，可用CO3、进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进展操作。4、应宣传普及预防学问，防止生活性CO中毒事故的发生。硫化氢理化性质硫化氢(HydrogensulfideHS。2分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5％,下限为4.3％。292℃。职业接触在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生;开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和去除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学试验室工作者都有接触硫化氢的时机;自然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。硫化氢经粘膜吸取快,皮肤吸取甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸取而引起中毒。中毒后的临床表现主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异浓度越高则中枢神经抑制作用越明显浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70～150mg/m3/1～2小时，消灭呼吸道及眼刺激病症，吸 2～5分钟后嗅觉疲乏 ,不再闻到臭气。吸入300mg/m3/1小时，6～8分钟消灭眼急性刺激病症，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸1000mg/m3数秒钟，很快消灭急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。急性硫化氢中毒一般发病快速，消灭以脑和〔或〕呼吸系统损害临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。中枢神经系统损害最为常见：接触较高浓度硫化氢后可消灭头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先消灭眼和上呼吸道刺激病症。感动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强膜刺激作用需要肯定时间。呕的甜味。死亡前一般无先兆病症，可先消灭呼吸深而快，随之呼吸骤停。性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视可完全恢复。短，尚未发生刺激病症；或因全身病症严峻而易引起留意之故。呼吸系统损害：可消灭化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急为主，而神经系统病症较轻。可伴有眼结膜炎、角膜炎。心肌损害：在中毒病程中，局部病例可发生心悸、气急、胸1周后发生心肌梗死样表现。心肌酶谱检查可有不同程度特别。急救处理现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场毒。维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应马上施行心肺脑复苏者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。以对症、支持治疗为主。对有眼刺激病症者，马上用清水冲洗，对症处理。预防措施1、监测仪器完好，监测人员在下风头监测必需戴防毒用品，施工时随时监测硫化氢浓度，觉察硫化气浓度超标，即时报警，施工人员快速撤离到安全区。2、对含有硫化氢作业井计量出液量时，计量人员必需戴防毒用品。3、井场布臵合理，值班房摆在上风头。4、在含硫化氢的油气井作业时，井口和管材必需用防硫的井口和管材。二氧化硫理化性质二氧化硫又名亚硫酐，为无色有猛烈辛辣刺激味的不燃性气体。分子量64.07，密度2.3g/L,溶点-72.7℃，沸点-10℃。溶于水、甲醇、(H2SO3)，392.266～490.3325kPa(4～5kg/cm2)压强下为无色流淌液体。职业接触燃烧含硫燃料、熔炼硫化矿石、烧制硫磺、制造硫酸和亚硫酸、硫化橡胶、制冷、漂白、消毒、熏蒸杀虫、镁冶炼、石油精炼、某些业废气及大气污染的成分。度二氧化硫可引起喉水肿、肺水肿、声带水肿及(或)痉挛导致窒息。中毒后的临床表现l.急性中毒。吸入二氧化硫后很快消灭流泪，畏光，视物不清，鼻、咽、喉部嘶哑、胸闷、胸骨后苦痛、猛烈咳嗽、心悸、气短、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐及上腹部苦痛等。检查可见眼结合膜充血水肿,鼻中管炎、肺炎、肺水肿，甚至呼吸中枢麻痹，如当吸入浓度高达5240mg/m3时，马上引起喉痉挛、喉水肿，快速死亡。液态二氧化硫斑、疤痕。2.慢性影响。长期接触低浓度二氧化硫，引起嗅觉、味觉减退、甚至消逝，头痛、乏力，牙齿酸蚀,慢性鼻炎，咽炎，气管炎，支气管炎，肺气肿，肺纹理增多，布满性肺间质纤维化及免疫功能减退等。急救处理马上将患者移离有毒场所，呼吸颖空气或氧气、雾化吸入2%～5%碳酸氢钠+氨茶碱+地塞米松+抗生素。用生理盐水或清水彻底冲洗眼结膜囊及被液体二氧化硫污染的皮肤。对吸入高浓度二氧化硫有明显刺激病症，但无体征者，应亲热48小时，并对症治疗。乐观防治肺水肿，可早期、足量、 短期应用糖皮质激素。需要时可用二甲基硅油消泡剂。对症及支持治疗。预防措施1、应严格依据刺激性气体有害作业要求操作和作好个人防护。施工时随时监测二氧化硫浓度，空气中二氧化硫浓度不应超过15mg/m3人员快速撤离到安全区。2、对含有二氧化硫作业井作业时，施工人员必需戴防毒用品。3、井场布臵合理，值班房摆在上风头，井口和管材必需用防硫的井口和管材。4、有明显呼吸系统及心血管系统疾病者，制止从事与二氧化硫有关的作业。氮氧化物理化性质氮氧化物(nitrogenoxides)包括多种化合物，如氧化亚氮(N2O)、一氧化氮(N0(NO2(N203(N204)和五氧化二氮(N205遇光、湿或热变成二氧化氮及一氧化氮，一氧化氮又变为二氧化氮。因此，职业环境中接触的是几种气体混合物常称为硝烟(气)，主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮为主。一氧化氮(N0)为无色气体，分子量 30.01，熔点-163.6℃，沸点-151.5℃，蒸气压101.3lkPa(-151.7℃)。溶于乙醇、二硫化碳，微溶于水和硫酸，水中溶解度4.7%(20℃)。性质不稳定，在空气中易氧化成二氧化氮(2N0+02→2N02)。二氧化氮(NO2)在21.1℃温度时为红棕色刺鼻气体;在21.1℃以下时呈暗褐色液体。在-ll℃以下温度时为无色固体，加压液体为四氧化溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水。性质较稳定。职业接触属;制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合物、苯胺染料的重氮化过程以及有机物(如木屑、纸屑)接触浓硝酸时;硝基炸药的爆炸、含氮物质和硝酸燃烧;卫星放射、火箭推动所产生的气体也含有大量的氮氧化物气体。电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时，产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物;汽车内燃机排出的废气中也含有氮氧化物。中毒后的临床表现床表现分为:急性轻度中毒。一般在吸入氮氧化物几小时至72小时埋伏期后，消灭胸闷、咳嗽、咳痰等，伴有轻度头痛、头晕、无力、心悸、恶心、发热等病症眼结膜及鼻咽部轻度充血及肺部有散在的干啰音。胸部X线片可见肺纹理增加，或肺纹理边缘模糊。血气分析:呼吸空气时，动脉血氧1.33～2.66kPa(l0～2OmmHg)。急性中度中毒。有呼吸困难，胸部紧迫感，咳嗽加剧，咳痰或咳血丝痰，常伴有头晕、头痛、无力、心悸、恶心等病症，并有轻度紫绀。两肺有干啰音或散在湿啰音。血白细胞总数增高。胸部X线片可见肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影;或有局部或散在的点片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，边缘模糊。血气分析:在吸低浓50%8kPa。急性重度中毒。消灭以下中毒后的临床表现之一者为重度中毒。肺水肿:呼吸窘迫，咳嗽加剧，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音。胸部X片可见两肺满布密度较低、大片状阴影。可伴有气胸、纵隔气肿等并发症。血气分析:在吸入高浓度氧(大于50%8kPa(60mmHg)。昏迷或窒息。急性呼吸窘迫综合征。迟发性堵塞性毛细支气管炎后2周左右，突然发生咳嗽、胸闷，进展性呼吸困难，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音或细湿啰音。胸部X片可见两肺满布粟粒状阴影。炎和肺气肿。急救处理患者应快速脱离中毒现场，保温、静卧休息。有呼吸困难者吸氧并赐予必要的紧急处理。24～72适当的对症治疗。乐观防治肺水肿留意保持呼吸道通畅，协作医院治疗。预防措施改革工艺过程，加强通风排毒设备，便空气中氮氧化物浓度在国家规定的最高容许浓度以下。定期检修设备，削减跑、冒、滴、漏现象发生，严格遵守安全操作规程。加强个人防护意识，如依据需要戴好送风式防毒面具等。哮喘、支气管扩张、肺心病及明显的心血管系统疾病等，不宜从事与氮氧化物有关的作业。臭 氧理化性质臭氧(ozone，O3)为无色气体，有特别的气味。分子量48。密度1.65g/cm3，熔点-193℃，沸点-112℃。100