影像诊断课件 小儿呼吸2-3

儿科--呼吸系统检查技术最常用的是胸部X线检查，特别是早产儿先天性畸形、支气管及肺发育情况CT检查更有优势婴幼儿拍片体位为常为仰卧位新生儿胸部摄片常规采用仰卧位和水平侧位。（少量气胸——侧卧位水平投照）新生儿及婴幼儿胸部X线特点早产儿胸廓呈钟形足月儿呈圆柱形新生儿皮肤皱褶与胸壁平行或斜生的致密带胸腺形态多样足月新生儿及早产儿皮肤皱褶胸腺形态多样（吸气时伸长变窄，呼气时增宽）正常小儿胸腺不会压管气管及血管与心影之间可有切迹疾病诊断肺透明膜病新生儿吸入综合征呼吸道异物新生儿肺透明膜病

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NRDS

教学内容病因和发病机制（了解）病理基础（熟悉）临床表现（熟悉）影像检查及诊断（掌握）鉴别诊断（了解）概述新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）、未成熟肺此病是由肺表面活性物质缺乏所导致主要见于早产儿，胎龄越小越易发生胎龄24周的超过80%，28周达75%，32周达25%，36周仅5%。

病因

因为缺乏由Ⅱ型肺泡上皮细胞（PC）产生的表面活性物质（Pulmonarysurfactant，PS）所造成。

早产：PS中起主要作用的PC在胎龄18～20周开始产生，35～36周迅速增加达肺成熟水平。

糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，PS合成不足

致病因素

３.缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；4.

剖宫产：正常子宫收缩可刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，而剖宫产则缺乏这种刺激，PS相对较少；5.肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。

表面活性物质的作用:降低肺表面张力维持肺泡的稳定性减少液体自毛细血管向肺泡渗出降低吸气阻力，减少吸气做功缺少时：表面张力升高肺泡维定性差液体向肺泡渗出气道阻力增加，吸气阻力增加病理--1透明膜主要由损坏脱落的肺泡上皮细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成

典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着。病理--2进行性泡萎陷—肺不张肺泡及肺间质渗出及水肿毛细血管充血四.临床表现

进行性加重的呼吸窘迫（呼吸困难）、呼吸衰竭。

呼吸急促、鼻扇和吸气性三凹呼气呻吟(与病情轻重呈正比)发绀肺部听诊，早期多无阳性发现，以后细湿罗音

体检可见胸廓扁平临床表现--

病死率很高，通常于生后第2、3天病情严重，死亡多发生在48小时内，早期应用加压辅助通气者大多可以存活并发脑室出血者预后恶劣存活72小时以上者如无严重并发症，患儿常可产生足够的表面活性物质，使病情逐渐好转X线:胸廓塌陷两侧肺透亮度普遍减低，肺野中可见弥漫分布的颗粒状或小结节状密度增高影支气管充气征严重者可呈白肺，肺肝界及肺心界均消失

五.影像检查X线分级I级：肺充气减，透亮度稍减低，肺内细小颗粒阴影II级：磨玻璃样影，透亮度稍更低，细小颗粒影、支气管充气征III级：颗粒样增大，境界模糊，斑片状及片状影，心脏和横膈边缘模糊IV级：白肺NRDS-I级:双肺广泛颗粒影,心影轮廓清晰II级:双肺弥漫分布细颗粒样影并双下肺支气管气相正常III级:双肺野模糊,右下肺片状影,心影模糊不清,可见支气管气相.IV级:白肺IV级：“白肺”六.诊断

早产儿生后数小时内出现进行性呼吸困难伴呼气性呻吟。出生１２小时后出现的呼吸窘迫不考虑该病X线胸片是目前确诊的最佳手段1）两侧肺透亮度普遍减低2）肺野中可见弥漫分布的颗粒状或小结节状密度增高影3）支气管充气征七.鉴别诊断生后不久出现呼吸困难的其他疾病相鉴别。新生儿湿肺病新生儿肺出血（NPH）鉴别-1新生儿湿肺病

机理:出生前正常胎儿肺泡内含有约30ml/kg液体,出生时由于产道的挤压,约2/3的液体被排出,剩余液体被毛细血管吸收至间质,再内淋巴各静脉转移.肺泡液体增多淋巴转运功能不全---间质及肺泡内液体积留----胸膜下、间质积液、胸腔积液多见于足月儿，症状轻暂时性呼吸困难；出生后短时间内出现呼吸急促，可有发绀、呻吟、肺呼吸音减低，甚至有湿罗音，于24小时内症状消失X线:肺泡积液的表现肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线（叶间积液），于2-3天内消失。肺气肿鉴别要点足月儿X线动态复查有利于鉴别鉴别-2新生儿肺出血（NPH）新生儿一种危重疾病，病死率高多见于未成熟儿或低体重儿多有原发病：硬肿症、肺炎、重度窒息、缺氧、NRDS、凝血障碍病理出血肺体积增大，支气管腔、肺泡腔、肺间质或肺泡隔内出血重者：大片出血性坏死临床表现呼吸困难原发疾病表现口鼻溢出鲜红色液体X线表现双肺弥漫呈网粒状影（肺泡及间质病变）较局限的支气管充气征、局限性肺气肿有肺部原发疾病时难以辨认白肺NPH鉴别要点发病时间，NRDS生后12小时发病，NPH时间不定肺颗粒阴影不同，NPH间质改变更明显支气管充气征，NRDS较广泛，后者较局限小结早产儿、出生后不久出现吸吸困难肺内颗粒状阴影，片状阴影、充气支气管征思考题NRDS首先检查方法病理基础临床特点X线表现新生儿吸入综合征因新生儿吸入羊水、胎粪、乳类物质造成支气管阻塞引起心肺一系列改变常见：羊水吸入胎粪吸入发病机制及病理联系：细支气管活瓣样阻塞-肺气肿对肺泡的化学性和机械性刺激，产生化学性、机械性炎症，破坏肺泡表面毛细血管屏障—炎性渗出抑制肺表面活性物质合成—肺不张临床特征有胎儿宫内窘迫或出生时窒息史足月儿、过期产儿羊水胎粪染史

共同的X线表现：吸入物部分性阻塞气道所致活瓣性阻塞，使肺泡过度充气。X线显示急性阻塞性肺气肿：

▼两肺透明度增高，肋间隙增宽，肋间肺膨出

▼心影下方可见充气的肺野膈面低平。

▼纵隔心影缩小，侧位胸骨后间隙增宽。羊水吸入X线表现轻度：两侧肺纹理增粗呈条索状，以肺门及两侧下肺野为显著中度：肺纹粗，吸入物进入肺泡呈斑点状或斑片状影，伴肺气肿重度：大量羊水吸入，小片或融合的片状影多见，虽二侧广泛性，但肺外带仍不累及，通常可伴有胎粪吸入。肺气肿、肺不张、气胸胎粪吸入性肺炎轻度：类似中度：类似重度：

▼阻塞性肺不张表现为小叶性、节段性

▼除了羊水吸入的肺部阴影外伴有较粗大结节或斑片影

▼重度阻塞性肺气肿，使肺泡过度膨胀

▼肺泡破裂后气体进入肺间质内形成间质性肺气肿，进而形成纵隔气肿，气胸。乳类物吸入肺炎多有消化道畸形或唇腭裂急性吸入与羊水吸入X线相似小量多次反复往往局限于一个或整个肺段以右肺上叶后段和下叶背段为多见。肺泡病变密度较深易融合成片状这类患儿易合并继发感染故病变吸收较慢，迁延甚久，肺部可遗留纤维化改变。羊水吸入诊断吸入综合征临床病史，足月儿、过期胎儿、羊水污染史X线表现先天性囊性腺瘤样畸形congenitalcysticadenomatoid

malformation,CCAM病理局限性支气管、肺发育不良呈囊肿性改变显微镜下可见这些囊肿的弹力组织和平滑肌组织显著增加，并覆有成熟的假复层纤毛柱状上皮一般肺循环供血但有小囊泡影像学表现X线表现肺叶内囊性病变局部肺野密度减低纵隔移位显示分隔差术前术后对照病理：囊腺瘤样畸形（I型）CCAM2型3型实性团块鉴别诊断肺囊肿先天性膈疝膈疝

吸吸道异物

概述呼吸道异物是临床常见急症多见于6个月至3岁以下儿童严重性取决于异物的性质和造成气道阻塞的程度，轻者可致肺部损害，重者可窒息死亡。

异物分类-1植物性异物：花生米、豆籽、瓜籽等矿物性异物：硬币、徽章、小玩具、玻璃及牙托等动物性异物：食物中的碎骨、碎壳、鱼刺等，少见按是否透X线分类不透X线异物可透X线异物病理-1异物引起气道损伤

机械性损伤：异物直接损伤气道粘膜

化学性损伤：异物中的游离脂肪酸（如花生米、豆类）刺激气道的粘膜，使气管发生一系列的病理改变，如粘膜充血、肿胀、分泌物增多、肉芽组织增生、纤维化等继发型肺炎

病理

-2机械性阻塞

肺气肿：异物引起不完全阻塞时，由于吸气时气道增宽，气体可通过，而呼气时气道变窄，异物将气道完全阻塞，气体不易呼出

肺不张：异物将气道完全阻塞时，气体不能进入远段气道

气道梗阻类型双向通气型：多位于气管内完全梗阻型：不完全梗阻型呼气性阻塞：呼气时气流不能排出---阻塞性肺气肿吸气性阻塞：吸气不畅—缓慢发生肺不张临床表现异物吸入后立即发生剧烈的痉挛性咳嗽、面潮红、憋气。呼吸困难，异物大者可窒息。阵发性呛咳、喉喘鸣。异物随气流向上冲击声门下区，偶可听到拍击音。感染时高热，气管、支气管炎及肺炎症状。影像学表现

X线检查最基本检查方法，吸气-呼气双相胸片或透视不透X线异物可显示直接征象及其并发症可透X线异物显示间接征象：肺气肿、肺不张、纵隔摆动气管异物x线征象：双肺对称性肺气肿，双膈活动度减低可透支气管异物X线征象一侧性多见，右侧多见（支气管陡直有关）肺气肿，横膈运动幅度减小纵隔摆动(适当啼哭)肺不张肺部感染播放视屏1岁3月女，咳嗽3天，加重一天，哭闹时口唇紫绀，临床诊断肺炎同一病例MSCT在支气管异物

显示直接征象（密度分辨率高）螺旋CT及三维重建后处理技术，可以清楚地看见支气管树，显示异物的直接及间接征象。重建方法多平面重建(MPR)最小密度投影法(MinIP)容积再现（VR）透明成像(Raysum)CT