血液循环第一次课

第四章血液循环bloodcirculation生理学与神经生物学教研室李爽第二节心脏生物电活动和生理特性

心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性。一、心肌细胞的类型工作细胞：有兴奋性，传导性和收缩性，无自律性，如心房肌和心室肌自律细胞：有兴奋性，传导性和自律性，无收缩性，如窦房结细胞和浦肯野细胞二、心肌细胞的静息电位(restingpotential,RP)

动作电位(actionpotential,AP)（一）心室肌RP和AP的形成机制

(1)幅度：-90mV(2)条件：①膜两侧存在浓度差：[K+]i>[K+]o＝35:1

[Na+]i<[Na+]o＝1:14.5②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100:1(3)机制：静息状态下，对K+的通透性远远大于对Na+的通透性，EK构成静息电位的主要成分。

(4)结果：接近EK，但比EK略小（略趋向于ENa)。

（是EK

、ENa和生电性Na+-K+泵的活动的综合反映）

2.心室肌细胞RP的形成机制

内向整流钾离子通道（IK1）因为Ik1通道对超级化时的k内流比去极化时的k外流具有更大通透性，所以叫内向整流k通道。实质上在去极化介导k外流(在膜去极化到–20mv或更正时，k通过Ik1的外流量已接近0)IK1通道对钾离子通透性因膜的去极化而降低的现象，成为内向整流。

2.心室肌细胞AP的形成机制：

刺激↓RP↓↓阈电位(-70mV)↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓

Na+平衡电位(+30mV)０期0期

由快钠通道开放、引起快速去极化的心肌细胞称为快反应细胞。

由快反应细胞产生的动作电位称快反应动作电位。快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化1期（快速复极初期）理早早早早早早0期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+Ik通道激活↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化2期（平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂延迟整流钾离子通道慢Ca2+通道失活+Ik通道通透性增加↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平3期（快速复极末期）因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。4期（静息期）小结：心室肌RP和AP的形成机制工作细胞自律细胞工作细胞和自律细胞跨膜电位(二)窦房结细胞(慢反应自律细胞)的RP和AP的形成机制

0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活L型Ca2+通道（慢钙通道）→Ca2+内流(ICa-L)→0期去极化。0期

由慢钙通道开放引起缓慢去极化的心肌细胞称为慢反应细胞。

由慢反应细胞产生的动作电位称慢反应动作电位。3期：慢钙通道(ICa-L型)逐渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+外流的逐渐增加→3期膜电位逐渐复极化。内向电流外相电流4期：K+递减性外流(IK)+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（ICa-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生AP的0期注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。自我启动自我发展自我终止(三)浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.机制：

0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。

4期：递增性Na+为主的内向离子流(If)+

递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点：(1)0期去极化速快，幅度大。(2)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。小结：快反应自律细胞的电位形成机制

断3期末K+通道的递增性失活电位复极至-60mV时If通道的递增性激活

K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Nａ+通道开放Na+再生式内流去极化→产生AP的0期当去极化电位至-50mV时→If通道失活，自动去极化终止自我启动自我发展自我终止

快反应自律细胞:0期去极速率快，4期有自动去极化。快反应非自律细胞:0期去极速率快，4期无自动去极化。慢反应自律细胞:O期去极速率慢,4期有自动去极化。

三种心肌细胞AP及其机制比较窦房结心室肌浦肯野细胞0期-40~0mV-90~30mV-70~30mV

去极较慢去极非常快去极非常快

(慢Ca2+通道开放)(快Na+通道内流)(快Na+通道内流)1期+30~0mV

快速复极初期同心室肌细胞

(K+经Ito通道外流)2期0mV

平台期同心室肌细胞

(K+外流Ca2+内流)3期0~-60mV0~-90mV

复极快速复极末期同心室肌细胞

(K+外流)(K+外流)4期-60~-40mV-90mV-90~-70mV

自动去极化静息期自动去极化

(K+外流进行性衰减+Ca2+内流)(K+平衡电位)(Na+内流）三、心肌的电生理特性兴奋性自律性传导性收缩性－－－－机械特性细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。高－－－兴奋性低阈值低－－－兴奋性高（一）兴奋性(excitability)⑴静息电位或最大复极电位水平:RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑1.影响兴奋性的因素高血钾低血钾正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L⑵阈电位水平（较少见）上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑⑶0期去极化的离子通道性状：通道是否处于备用状态，是心肌是否具有兴奋性的前提，它取决于复极水平和前次兴奋后的时程。

静息状态钠通道的状态激活状态失活状态静息（备用）（关）激活（开）失活（关）复活复活：通道从失活状态恢复到静息状态的过程（1）有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP)：绝对不应期（absoluterefractoryperiod,ARP）

0期至3期复极化到-55mV：对任何刺激不发生任何反应局部反应期（localresponseperiod）3期-55mV～-60mV，心肌对足够强度的刺激产生局部去极化反应，但不能发生动作电位原因：膜电位太小，Na+通道完全失活（绝对不应期）或刚开始复活（局部反应期）兴奋性：此期间，兴奋性为零。2.兴奋性的周期性变化（2）相对不应期(relativerefractoryperiod，RRP)3期-60mV～-80mV：阈上刺激可引起一次新的动作电位。此时的AP，0期速度与幅度较小（Na+内流少）、时程较短（有原AP3期的K+外流）原因：膜电位仍小于静息电位，有相当数量的Na+通道复活至静息备用状态，但仍没达到静息电位时的水平兴奋性：兴奋性较有效不应期内有所恢复，但仍低于正常水平（3）超常期(supranormalperiod，RMP）3期-80mV～-90mV：阈下刺激即可引起一次新的动作电位，即兴奋性超过正常。

原因：膜电位基本恢复，Na+通道处于备用状态、且膜电位距阈电位近，故兴奋性高。但因膜电位尚未达正常，故Na+通道开放能力仍低、AP的去极速度与幅度仍低于正常。小结：心室肌兴奋性的周期性变化周期变化对应位置机制产生AP能力有效不应期去极至复极-60mV不能产生

绝对不应期复极至-55mVNa+通道完全失活局部反应期-55mV至-60mVNa+通道刚开始复活

相对不应期-60mV至-80mVNa+通道大部复活能产生超常期-80mV至-90mVNa+通道基本恢复能产生

到备用状态

兴奋性的周期性变化与收缩的关系特点：有效不应期特别长(平均250ms)，一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后。意义：保证心肌的收缩和舒张活动交替进行,不出现强直收缩，从而保证心脏的泵血功能。3.期前收缩与代偿间歇

心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。

一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿间歇。

1.起搏点正常起搏点：窦房结潜在起搏点：房室束等传导系统异位起博点：窦房结以外的自律组织控制心脏的博动窦性心律：心脏节律性活动以窦房结为起搏点异位心率：窦房结以外的起搏部位为点的心脏活动窦房结房室交界房室束浦氏纤维100次/分50次/分40次/分25次/分（二）自动节律性(autorhythmicity)窦房结作为正常起搏点的原因：①抢先占领(capture)：窦房结的自律性远高于其它自律组织，当低位组织4期去极尚未达到阈电位水平时，来自高位的兴奋冲动就使其产生新的兴奋，于是低位组织自身的自律性来不及表现，只能是被动跟随。②超速驱动压抑(overdrivesuppression)：潜在起搏点在窦房结的驱动下长期超速运转，与此同时其自身的自律性不可能产生，表现为抑制。∵超速兴奋，Na+内流和K+外流增加∴跨膜钠浓度差减小，4期自动去极减慢；∴钠-钾泵转运加快，生电性排钠膜超极化—超速程度越大，抑制程度越大。超速驱动压抑抢先占领（二）窦房结对潜在起搏点的控制方式（2）4期自动去极化速度

2.影响自律性的因素（1）最大复极电位与阈电位之间的差距影响自律性的因素1.心肌细胞的传导性(conductivity)

(1)概念：心肌细胞传导兴奋的能力

(2)结构基础：缝隙连接(3)原理：局部电流(4)兴奋传播途径：通过特殊传导系统有序扩布

(5)特点:

浦氏纤维最快：心室同步收缩利于射血。房室交界最慢：房室延搁。房室交界是传导必经之路易出现传导阻滞。

（三）心肌的传导性及兴奋的传导ElectricalPathwaysSino-Atrial(SA)NodeAtrio-Ventricular(AV)NodeBundleofHISLeftBundleBranchRightBundleBranchPurkinjefibers心脏内兴奋传播的特点（1）心肌细胞间直接电传递；（2）通过特殊传导系统有序传播兴奋

（3）心脏内兴奋传导速度不均一；

（4）特殊传导系统对快速兴奋有过滤保护作用。心脏内兴奋传导的途径

窦房结

0.05m/s

心房肌

（优势传导通路）

0.4m/s

房室交界（结区）

0.02m/s

房室束

2.0m/s

左右束支

2.0m/s

浦氏纤维网

4.0m/s

心室肌

1.0m/s

conductivity1、房室延搁：兴奋在房室交界部位传导最慢,需时0.13s。交替收缩，利于射血