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文档简介

是随着癌症转移出去后，产生新型癌症的来源。

■最新发觉与创新

探讨者们揭示了一个肿瘤抑制基因如何通过调控细胞的形态和迁移来限制肿瘤转移，即一个重要的抑癌基因ASPP2可以作为一个分子开关，限制上皮细胞间充质转化（EMT）及它的相反过程间充质上皮转化（MET）。这种细胞类型的转化，在多种生物现象中都发挥了重要的作用，包括伤口的愈合、胚胎的发育以及肿瘤转移。

25日，国际著名学术刊物《自然细胞生物学》杂志在线发表了其次军医高校郭亚军教授和英国牛津癌症探讨院主任卢欣教授共同领衔的国际合作探讨团队的探讨成果。

牛津高校卢欣教授团队发觉ASPP2通过结合蛋白酶激活受体PAR3激活人体抑癌基因P53，发挥了EMT和MET分子转换开关的作用，在肾小管发育和形成的MET过程中发挥重要作用。其次军医高校郭亚军团队，通过细胞试验和动物试验证明，在肝癌、乳腺癌及结肠癌中下调ASPP2均能够诱导癌细胞发生EMT，并且增加肿瘤细胞的转移实力；相反，增加ASPP2的表达能够抑制肿瘤细胞的转移实力。

进一步探讨发觉，ASPP2能够定位在细胞膜上，稳定E-钙黏连蛋白/连接素复合体，是稳定癌细胞的前提。假如ASPP2表达缺失，此复合体不稳定，β连接素将离开细胞膜。一方面，细胞/细胞间的连接被破坏；另一方面，β连接素将进入细胞核，发挥转录因子的功能，启动ZEB1的表达，抑制细胞连接分子E-钙黏连蛋白的表达，进一步加速EMT的进程和肿瘤转移。

上述探讨结果在来源中国和英国的乳腺癌和肝癌的临床病例标本中均得到证明。

该探讨是在郭亚军教授、卢欣教授共同担当的国家自然科学基金国际合作重点项目的资助下完成的。（生物谷）

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