人体寄生虫学：原虫2（阴道毛滴、利什曼、锥虫）

鞭毛虫阴道毛滴虫杜氏利什曼原虫布氏锥虫枯氏锥虫阴道毛滴虫(Trichomonasvaginalis)一、形态滋养体前鞭毛波动膜细胞核轴柱阴道毛滴虫滋养体二分裂法

接触依赖性细胞病变效应

细胞分离因子是毒力标志

1.健康妇女

乳酸杆菌pH3-4，雌激素正常

抑制虫体繁殖，大多数无症状

2.泌尿生殖系统功能失调

妊娠、月经后—pH中性、雌激素、虫体↑

粘膜充血、水肿、白细胞浸润

阴部搔痒、白带↑

引起滴虫性阴道炎

尿频、尿急、尿痛三．致病3.男性

多无症状、带虫者，男→女

前列腺炎、附睾类→尿痛、夜尿

吞噬精子、精子活力↓

→男性不孕

4.新生婴儿

眼结膜、呼吸道炎症

虫体对靶细胞直接触伤

分泌细胞分离因子→细胞脱落分离因子量高低与感染度高低呈正比阴道内雌激素浓度越高，症状越轻雌激素能降低分离因子活性分子机制

1.取阴道后穹窿分泌物、尿（尿液混浊，离心镜检）、前列腺液，生理盐水涂片、染色、镜检

2.培养：37oC48h

检出率高，但时间长

四、诊断3.免疫学诊断ELASA检测阴道毛滴虫可溶性抗原,有较高的特异性和敏感性直接荧光抗体法(DFA）检测阴道分泌物中的虫体，85%以上的敏感性和特异性胶体金免疫层析试纸条，检测阴道毛滴虫可溶性抗原，敏感性和特异性可达95%

感染率有增多趋势

1.传染源:

人（男、女):患者、带虫者

2.传播途径:

直接方式—性接触、性工作者↑

间接方式—温泉、浴池、桑拿、泳裤3、易感人群：

女多于男

美国每年200-300万妇女感染五、流行澳大利亚Vanuatu、新几内亚TV的流行率分别为25.13%和32.19%。南美洲次之,据报道秘鲁农村流行率为16.15%。美国的流行率为3.14%,印度的流行率为8.15%,韩国的流行率为10.14%。我国缺乏准确的流行病学评估。

半干燥：14～20h

-10℃：7h↑

潮湿衣裤、毛巾：23h

40℃水：102h（泡温泉可能是一个非常重要的传播途径）

2～3℃：65h

肥皂水：45～150min滋养体外界活力六、防治治

1.

夫妇同时治疗

2.口服甲硝唑（灭滴灵）

2g单剂口服，有效率97%

局部用滴维净

1：5000高锰酸钾冲洗阴道

防

1.公共卫生：盆浴→淋浴

坐厕→蹲厕

2.个人卫生与经期卫生杜氏利什曼原虫

Leishmaniadonovani

一、黑热病kala-azar

无鞭毛体寄生在巨噬细胞内：

如：肝、脾、骨髓、淋巴结

症状：长期不规则发热；消瘦、肝脾淋巴结肿大；鼻衄、齿龈出血、全细胞性贫血；死亡率高达90%以上

生活史：人、动物白蛉

虫种：

皮肤利什曼病热带利什曼原虫

墨西哥利什曼原虫

粘膜皮肤利什曼病

巴西利什曼原虫

唇部溃疡

内脏利什曼病杜氏利什曼原虫一、形态和生活史：

1．形态：

无鞭毛体：amastigote

巨噬细胞

前鞭毛体：promastigote

白蛉消化道、培养

28oC菊花状1.无鞭毛体形状：卵圆形,2.9-5.71.8-4.0μm寄生：单核吞噬细胞内2.前鞭毛体形态：梭形、有前鞭毛大小：长14.3-20μm

宽1.5-1.8μm寄生：白蛉消化道二．生活史：人、哺乳动物白蛉

A、在人体内发育：

巨噬细胞前鞭毛体无鞭毛体

分裂繁殖巨噬细胞破裂

为什么不被吞噬，反而繁殖？

（1）LD分泌抗酶，使之不被消化

（2）LD表面的糖蛋白（GP63）与溶酶体的酶结合

利什曼原虫侵入巨噬细胞的机制：

先粘附，后被吞噬，在含虫空泡内

（1）粘附在巨噬细胞上：

配体+受体

抗原抗体+补体+受体

63KD糖蛋白与巨噬细胞表面结合

（2）原虫随巨噬细胞的吞噬活动而进入B、在白蛉体内发育：雌蛉叮咬

无鞭毛体7天前鞭毛体

胃口腔

生活史小结：虫媒传播型、二分裂无性繁殖

人、犬、鼠白蛉

三、致病：

潜伏期长：4~7个月或更长

致病机制：

巨噬细胞、浆细胞大量增生

肝、脾、淋巴结肿大

临床表现：（1)发热(2)肝脾大(3)贫血

肝、脾、淋巴结肿大

全血细胞

鼻衄、齿龈出血

白细胞

并发感染常死亡

免疫力（LD）

贫血（脾功能、免疫溶血）

血浆白蛋白、球蛋白比例倒置（A/G）特殊临床表现：

皮肤型黑热病——

结节型（瘤型：面、颈）

褐色型（花斑型）

淋巴结型黑热病——

少见，切片可见原虫

大多数可自愈，症状轻

免疫：

1．无先天免疫力，故多见于婴幼儿

2．体液免疫：对机体保护作用差

3．缺乏有效的获得性免疫

原虫

免疫无反应状态

anergy

4．痊愈后，可获终生免疫

消除性免疫P13

sterilizingimmunity

流行全球88个国家有黑热病存在,受侵袭人数达1200万人长江以北16省市自治区

1951年，患者53万，五大寄生虫病之一

1958~60年基本消灭

1980年以来，西北6个省区（新疆、甘肃、四川、内蒙、陕西、山西)发现新病例，每年约400例——自然疫源地存在

西部大开发三大病之一：包虫病、囊虫病、黑热病08年汶川大地震川甘两省黑热病急剧增加1．类型：

平原型丘陵型沙漠型（地型分类）

（传染源分类）

人源型：平原地区患者：青壮年

人人治病人

犬源型：丘陵山区患者：儿童（<10岁〉

人犬灭犬

自然疫源型：荒漠地区患者：幼儿（<2岁）

鼠鼠

（动物保虫宿主至今未找到）犬黑热病是中国黑热病流行病学的一个重要环节,主要是犬的疾病,人的感染大多来自于病犬,病人散发,一般不会引起大的流行,患者大多数为10岁以下的儿童,成人很少感染。野栖或近野栖的中华白蛉为传播媒介。传染源为动物宿主（至今尚未找到）,患者多为婴幼儿。传播媒介为野栖吴氏白蛉和亚历山大白蛉2．三个环节：

传染源：人

动物犬类、沙鼠

媒介：白蛉形态sandfly

中华白蛉家栖黄准地区

野栖甘肃、青海

长管白蛉疆南

吴氏白蛉西北

每年出现时间短:5月9月

叮咬高峰：早晨、黄昏易感者：青壮年——儿童（丘陵）——幼儿（荒漠）

年龄越大，感染机会越少

白蛉叮咬

夏季秋季（约80天）

发病（潜伏期长）

五、诊断：

1．临床表现：来自疫区

发热、肝脾大、贫血

2.*病原诊断：

涂片法：*骨髓---检出率80%（髂骨）

淋巴结---检出率低

脾穿刺---检出率高，但危险

培养法：NNN培养基,25℃一周（费时）

动物接种：金地鼠1一2月后，肝脾印片

皮肤活检：针刺、刀刮

3．免疫诊断：辅助，皮试用于流行病学调查

4．分子生物学方法：PCRDNA探针六、防治：

综合措施

1．查治病人：葡萄糖酸锑钠

2．消灭病犬：病犬，发病率

3．杀灭白蛉：家栖——滞留喷洒

野栖——防蛉、驱蛉

4．个人防护：防白蛉叮咬

人源型黑热病的主要防治措施

查治病人：锑剂

消灭白蛉：家栖

人源型比犬源型、自然疫源型易控制黑热病易控制的原因：

1．病人：葡萄酸锑钠治疗理想

疗效高、毒性低

2．白蛉：对DDT敏感，易控制

生活史长：2个月

活动季节短：4个月

活动范围窄

3．专门的卫生机构：灭犬运动

基本消灭彻底消灭难！

自然疫源性疾病

大沙鼠、狼、犬白蛉

1.寄生于：

鱼类、两栖类、哺乳类（牛、马、鼠）

人

2.锥虫病：

非洲8千万病人

南美洲1千万病人

死亡率极高

锥虫

(Trypanosome)一．慨况

3.锥虫种类：20多种

（1）唾液源性锥虫

布氏冈比亚锥虫：中、西非

布氏罗得西亚锥虫：东非

布氏锥虫：主要是牛发病

引起非洲锥虫病：睡眠病

(sleepingsickness)

（2）粪源性锥虫:

克氏锥虫：南美

美洲锥虫病：恰加斯病

(Chagas’disease)

两种锥虫在形态、生活史、致病、临床表现相近似

1．形态和生活史

（1）人体：(血鞭毛原虫）

血液、淋巴液→脑脊液(晚期)

循环后期锥鞭毛体→锥鞭毛体（细长型、

中间型、粗短型）

（传播期）

二．布氏冈比亚锥虫与布氏罗得西亚锥虫(Thypanosomabruceigambiense、T.b.rhodesiense)（感染期）（2）舌蝇tsetsefly：

叮咬、发育与繁殖

中肠唾腺

粗短型→细长型上鞭毛体

循环后期锥鞭毛体(感染期)人体（细长中间、粗短

2.致病：分三期

（1）初发反应期：第6天

锥虫增殖

下疳（chancre）

（局部红、肿、硬、痛）

细胞反应

三周后可消退

（2）血淋巴期：5～12天

抗体变异抗体

锥虫↑↓↑↓

发热、头痛、关节痛、四肢痛

淋巴结大（颈后三角部、颌下、腹股沟）

脾大、心肌炎、心外膜炎、心包积液2-10天（3）脑膜脑炎期：发病数月或数年后

弥散性软脑膜炎、皮质水肿、胶质细胞增生

个性改变→异常神经反射→昏睡

(无欲性)、(深部感觉过敏等)

冈比亚锥虫：慢性数月→数年

多次发热、症状较轻

罗得西亚锥虫：急性3～9个月

消瘦、高热、死亡3.诊断：

早期组织活检

(1)病原诊断：血液涂片

淋巴结、腰椎、骨髓穿刺

(2)动物接种：鼠（不适于冈比亚锥虫）

(3)血清学诊断：ELISA、IFA、IHA

(4)分子生物学诊断：PCR、DNA探针

特异性、敏感性高

4.流行：

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冈比亚锥虫罗得西亚锥虫

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传染源病人、带虫者动物、人

（猪、牛、羊）羊、牛、狗

媒介须舌蝇刺舌蝇、淡足舌蝇

（河边、森林）（草原、嗜动物血）

流行区西非、中非东非

5．防治：

(1)发现、治疗病人：

苏拉明（suramin）、戊烷脒，有机砷剂，依氟鸟氨酸（对早晚期两种锥虫都有效）

(2)消灭舌蝇：

改变孳生环境（清除灌木林）

喷洒杀虫药物

属粪源性锥虫

引起克氏锥虫病

（恰加斯病Chaga‘sdisease）

1.形态

无鞭毛体amastigote：细胞内

上鞭毛体epimastigote：锥蝽消化道内

锥鞭毛体trypomastigote：血液、锥蝽后肠三、克氏锥虫(Trypanosomacruzi)2.生活史

(1)媒介：锥蝽叮咬人、哺乳动物吸入锥鞭毛体

前肠中肠直肠

锥鞭毛体上鞭毛体循环后期锥鞭毛体

（锥蝽粪污染伤口、粘膜）锥蝽（锥猎蝽亚科130种）(2)人、脊椎动物：

循环后期锥鞭毛体无鞭毛体假囊（500个）破囊入血

上鞭毛体锥鞭毛体

(细胞内分裂)

感染途径：●

锥粪污染伤口、粘膜

●

输血、母乳、胎盘

●

锥粪污染食物

细胞

3.致病

（1