血液循环一高教2016上

第四章血液循环血液循环的功能物质运输维持内环境稳态调节体温内分泌功能SystemiccirculationPulmonarycirculation循环系统心血管系统心脏血管血液淋巴系统淋巴管淋巴器官心脏的功能泵血功能内分泌功能心脏活动的生物电活动学习目标工作心肌细胞静息电位产生的机制心室肌细胞动作电位的分期及产生的机制自律细胞（窦房结P细胞、浦肯野细胞）动作电位的分期及产生的机制心肌细胞兴奋后兴奋性的周期性变化及其原因心脏的主导起搏点、潜在起搏点心肌不发生强直收缩影响兴奋性的因素影响自律性的因素心脏内兴奋传播的途径和特点影响传导性的因素心电图各波、段和间期的意义心肌细胞cardiomyocyte工作细胞

cardiac

workingcell自律细胞

autorhythmiccellcontractibility,conductivity,excitabilityautorhythmicity,conductivity,excitability特殊传导系统

specializedconductionsystem去极化内向电流复极化外向电流超极化inwardcurrentoutwardcurrentdepolarizationrepolarizationhyperpolarization(一）心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制一、心肌细胞的跨膜电位

transmembranepotential

及其形成机制心肌细胞膜内外几种主要离子的浓度和平衡电位1.静息电位

restingpotential及其形成机制数值：-80~-90mVk流（Ik1通道）—静息电位的主要离子流Na背景电流Na+backgroundcurrent泵电流（pumpcurrent，Ipump）

内向整流钾通道（inwardrectifierK＋channel）钠-钙交换电流离子流机制K＋平衡电位K＋equilibriumpotential，EK（1）去极化过程－(depolarization)0期＊历时1～2ms＊最大除极速率达200~300v/s

-90mV

+20mV～+30mV2.动作电位actionpotential及其形成机制阻滞剂：河豚毒（tetrodotoxin，TTX）快反应细胞和快反应动作电位（fastresponseactionpotential）INa通道电压门控通道（voltage－gatedNa＋channel）两扇门控制（激活门

失活门）快通道fastchannel激活快

失活快阈电位（thresholdpotential）：-70mV（心室肌）1）1期（

phase1）—快速复极初期（2）复极化过程(repolariztion)200～300ms锋电位

spikepotential持续时间—10ms产生机制INa通道关闭K+外流（Ito）

transientoutwardcurrent阻断剂—4-氨基吡啶膜电位：

+30mV

0mV左右4-aminopyridine，4-AP2）2期（

phase2）—缓慢复极期—平台期plateau持续时间—100~150ms形成机制：

内向电流-Ca2+内流（L型钙通道慢通道）外向电流–K＋外流（Ik1和Ik）膜电位：停滞于接近于0的等电位状态区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征心室肌动作电位持续时间较长的主要原因L型钙通道（long-lastingcalciumchannel，

L-typechannel，Ica-Lchannel）激活、失活和复活过程慢—慢通道（slowchannel）阈电位：-30～-40mV阻滞剂：Mn2+和双氢吡啶类药物（如维拉帕米等）电压门控通道两扇门控制（激活门失活门）钾通道

Ik1通道（内向整流钾通道inwardrectifierK+channel）纵坐标正值代表外向电流负值代表内向电流膜去极化使Ik1通道通透性降低称内向整流；膜内电位负于Ek：K内流，Ik1电流强度与膜

电位变化呈线性膜内电位正于Ek：K外流，Ik1电流强度与膜

电位变化不呈线性膜内电位正于-20～-30mV：Ik1几乎接近于零Ik1通道：

Ik通道-延迟整流钾通道

（delayedrectifierK+channel）0期去极化至-40mV时激活，复极至-50mV时去激活；激活和去激活缓慢，持续数百毫秒，具有整流的特性，称为延迟整流钾通道IK电流有两种成分（Ikr和Iks）IK电流有两种成分（Ikr和Iks）Ikr通道---α亚基由HERG基因编码Ⅱ型长QT综合症Iks通道—α亚基由KvLQT1基因编码

Ⅰ型长QT综合症

辅助亚基由Mink基因编码Ⅳ型长QT综合症3）3期（

phase3）—快速复极末期0mV较快降至-90mV，约100～150ms。形成机制：K+外流膜电位更负K+通透性↑再生性正反馈钙通道失活关闭膜对K+通透性进行性增大（Ik1与Ik参与）正反馈再生性过程positivefeedback（3）4期（

phase4）—恢复期（静息期）4期Na+-K+交换：3Na+↔

2K+4期Na+-Ca2+交换：3Na+

↔

Ca2+钙泵Na+-Ca2+交换体反向转运体动作电位时程

actionpotentialdurationAPD心房肌细胞快反应细胞动作电位分0、1、2、3、4期动作电位复极化快，没有明显的平台期，动作电位几乎呈三角形静息电位-80mV，容易产生波动(二)自律细胞的跨膜电位及其离子基础

自律细胞

窦房结sinusnode

房室结A-Vnode

房室束A-Vbundle及左右束支rightandleftbundles

浦肯野细胞Purkjinjecell-随时间而增长的净内向电流*内向电流增加*外向电流衰减*两者都有最大舒张电位maximaldiastolicpotentialMDP4期自动去极化（phase4spontaneousdepolarization）舒张期去极化（diastolicdepolarization）1.

浦肯野细胞－快反应自律细胞0期Na+内流1期K+外流（Ito）2期Ca2+内流K＋外流3期K＋外流4期

缓慢自动除极，自动除极速率较窦房结慢0期去极化速度最快平台期较长4期自动除极的离子基础随时间而逐渐增强的内向电流(If)逐渐衰减的外向K+电流（IK）

－最主要作用－作用很小If通道超极化激活cAMP门控阳离子通道（hyperpolarization-activatedcAMP-gatedcationchannel，HCN通道）If-起搏离子流

成分—主要是Na＋激活—3期复极-60mV-100mV最大激活失活—0期去极-50mV阻断剂—Cs2.

窦房结（sinoatrialnode，SAN）P细胞动作电位特点

动作电位分3个时期（0，3，4）MDP：-60~-65mV0期去极化幅度小，去极

化速率慢（<10V/s）4期自动去极化速率快

（100mV／s）（与INa通道、Ito通道、IK通道表达水平较低有关）Pcell跨膜动作电位的离子流机制0期：Ca2+内流（ICaL）慢反应细胞（窦房结P细胞，房室结细胞）3期：钾外流（IK）4期：自动去极化随时间而增长的净内向离子流4期：spontaneousdepolarization窦房结P细胞4期离子流*IK外流进行性衰减*T型Ca2+流（transientCa2+current，T-typeCa2+current，Ica-T）*超极化激活的非特异性内向离子流(If)阈电位激活/失活速度阻断剂L型钙通道T型钙通道去极化至-30~-40mV去极化至-50~-60mV慢相对快维拉帕米、MnNi二、心肌的电生理特性兴奋性(excitability)

自律性(autorhythmicity)

传导性(conductivity)

（一）兴奋性excitability(1)静息电位水平或最大复极电位水平

［K+］

对兴奋性的影响1.影响心肌兴奋性的因素(2)阈电位水平TPRP(3)引起0期去极化的离子通道性状

（INa通道

和ICa-L通道）inactivation失活状态通道的三种状态：resting备用状态activation激活状态电压依从性Voltage-dependence时间依从性Time-dependencereactivation复活2.心肌细胞一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化心室肌细胞有效不应期的原因1）有效不应期

(effectiverefractoryperiod，ERP)绝对不应期(absoluterefractoryperiod，ARP)

除极开始→复极至-55mV除极开始→复极至-60mV钠通道完全失活或复活的数目太少

复极至-55mV→复极至-60mV局部反应期（localresponseperiod）兴奋性：零2）相对不应期(relativerefractoryperiod，RRP)从复极-60mV到-80mV兴奋性低Na+通道还没完全复活，处于逐步恢复到备用状态的过程中特点原因3）超常期(supranormalperiod，SNP)从复极-80mV到-90mV原因：通道已基本恢复到备用状态；且

膜电位距离阈电位较原先更近特点：兴奋性轻度升高慢反应细胞兴奋性的周期性变化复极后不应状态postrepolarizationrefractoriness没有超常期心肌不会产生完全强直收缩（与骨骼肌

不同）

（1）不发生强直收缩有效不应期特别长（收缩期到舒张早期）3.兴奋性的周期性变化与收缩的关系：一次期前收缩后有较长的心室舒张期(2)期前收缩与代偿间隙期前收缩(prematuresystole)或期外收缩（extrasystole）也称早搏额外刺激作用于心脏引起提前的收缩代偿间歇(compensatorypause)：代偿间歇产生的原因自动节律性(autorhythmicity)的定义

（二）自律性

特殊传导系统各组织自律性的差异窦房结＞房室交界区＞房室束＞浦肯野纤维衡量自律性高低的指标主导起搏点dominantpacemaker窦性节律sinusrhythm潜在起搏点

latentpacemaker异位起搏点ectopicpacemaker1.心脏的起搏点-窦房结被动性异位心律或逸搏节律（escaperhythm）主动性异位心律eg.sicksinussyndrome,SSS抢先占领preoccupation或夺获capture超驱动阻抑

overdrivesuppression返回窦房结控制潜在起搏点的主要机制：意义？

（1）最大复极电位与阈电位之间的差距

2.影响自律性的因素

（2）4期自动去极化的速率（三）传导性

conductivity1.

心脏内兴奋传播的途径和特点（1）同一心肌细胞兴奋的传递局部电流localcurrent（2）心肌细胞间的直接电传递gapjunctionfunctionalsyncytium局部电流localcurrent（3）兴奋通过特殊传导系统的有序传播窦房结

左右心房房室交界区优势传导通路preferentialpathway心房肌0.4m/s1.0~1.2m/s房室结

0.02m/s房结区结区结希区房室束

左右束支

浦肯野纤维网心室肌4m/s0.4~0.5m/s0.05m/s心内膜心外膜（4）心脏内兴奋的传导速度

优势传导通路preferentialpathway

房室延搁atrioventriculardelay

心室内传导系统

（1）心肌细胞的结构：细胞直径

缝隙连接数量

2.

影响传导性的因素（2）0期去极化速度和幅度

（如快反应细胞和慢反应细胞）（3）邻近的未兴奋部位的兴奋性

a.静息电位和阈电位的距离b.钠（或钙）通道的性状

膜反应曲线membraneresponsivenesscurve三、体表心电图心电图(electrocardiogramECG)

反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化－每个心动周期中，由窦房结产生的兴奋，依次传向心房和心室，心脏兴奋的产生和传播时所伴随的生物电变化，可通过周围组织传导到全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化，将引导电极置于体表一定部位记录到的电变化，称为心电图1905年，Einthoven创立了肢体导联的心电图记录方法心电图的导联

导联－探查电极的放置位置及与心电图机连接的