肌细胞的收缩与舒张原理

一、神经－肌接头处的兴奋传递*当前1页，总共32页。（一）神经－肌接头的结构当前2页，总共32页。钙通道开放Ach量子释放★结合终板膜N型受体终板电位爆发AP引起肌细胞兴奋

神经肌接头处兴奋传递过程2、（二）电化学电兴奋接头前膜当前3页，总共32页。N-M接头处的兴奋传递过程当前4页，总共32页。膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动当前5页，总共32页。接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)当前6页，总共32页。ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变当前7页，总共32页。终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑当前8页，总共32页。当前9页，总共32页。二、骨骼肌收缩的分子机制当前10页，总共32页。肌丝滑行理论◎

（myofilamentslidingtheory）

骨骼肌的肌原纤维由粗、细肌丝构成。肌肉的缩短和伸长均是通过粗、细肌丝在肌小节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。当前11页，总共32页。骨骼肌纤维的收缩原理

三联管信息传递终池钙离子释放肌钙蛋白结合钙离子原肌凝蛋白构象改变，横桥与肌动拉动细肌丝向M线方向滑动肌小节缩短肌动蛋白活性位点暴露蛋白结合

兴奋当前12页，总共32页。兴奋-收缩耦联——

三个主要步骤：

①肌膜电兴奋的传导②三联管处的信息传递③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放

Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物当前13页，总共32页。神经细胞电活动（电）神经肌肉接头处的化学传递（化学）骨骼肌细胞电活动（电）终末池Ca++释放（化学）骨骼肌细胞收缩（机械）小结当前14页，总共32页。（四）骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张当前15页，总共32页。

（五）、影响横纹肌收缩效能的因素等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。注：①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。当前16页，总共32页。(二)影响收缩因素

1.前负荷：

∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力。

肌节最适初长（m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；

当前17页，总共32页。前负荷对肌肉收缩的影响1、在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；2、最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；3、前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。当前18页，总共32页。

2.后负荷：

在等张收缩条件下观察后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小；后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑；

后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。曲线1：张力-速度曲线曲线2：速度×张力=功率当前19页，总共32页。

3.肌缩能力：肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑；肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。①决定肌缩效应的内在特性主要是：

Ⅰ.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平；

Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。②调节和影响肌缩效应内在特性的因素：许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。当前20页，总共32页。2、单收缩与强直收缩

单收缩（singletwitch）:肌肉受到一次刺激时，爆发一次动作电位，引起一次收缩。潜伏期、收缩期和舒张期单收缩：肌肉受低频刺激而出现的独立收缩。

当前21页，总共32页。复合收缩：肌肉受高频刺激而出现的叠加收缩。强直收缩（tetanus）:连续刺激下，肌肉产生单收缩的复合。

1、不完全强直收缩

2、完全强直收缩当前22页，总共32页。当前23页，总共32页。神经－肌接头神经轴突★当前24页，总共32页。#当前25页，总共32页。当前26页，总共32页。

肌原纤维

终池

横管

终池三联管纵管暗带明带复习当前27页，总共32页。肌束骨骼肌纤维肌原纤维细肌丝细肌丝粗肌丝肌小节当前28页，总共32页。粗肌丝：由肌凝蛋白组成（myosin）当前29页，总共32页。细肌丝（thinfilament）

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