呼吸衰竭陆的学习材料

呼吸衰竭陆的学习材料第1页/共68页各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素定义第2页/共68页病历分析1男患，52岁以胸骨后压榨性疼痛180分钟为主诉入院。伴有胸闷、气短

查体：Bp80/50mmHg,R34次/分,P120次/分，双肺可闻及哮鸣音，心律120次/分急诊查心电图：V1~V5ST段弓背向上性抬高，心肌酶谱增高。血气分析pH:7.32PaC02

28mmHg，Pa0252mmHg诊断：？？呼吸衰竭??第3页/共68页病历分析2女性，64岁。主诉：慢性咳嗽、咳痰20年，活动后气短3年，间断双下肢水肿半年，复发加重5天，意识不清3小时。现病史：20年前患者着凉后出现咳嗽、咳痰，痰为白色，无气短，经抗炎治疗病情好转，此后每逢秋冬季节感冒后均复发，持续3个月左右，均需口服或静脉应用抗生素好转。病情逐年加重。3年前始出现活动后气短，自服茶碱片治疗，略有缓解。5日前因感冒上述症状复发加重伴发热，体温高达39℃，自服“头孢氨苄”等药物无好转，3小时前出现意识不清急来我院。既往史：吸烟30余年。第4页/共68页入院时查体：T38.1°C，神志不清，面部多汗，口唇及舌质明显发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊过清音，肺肝界位于右侧锁骨中线上第VI肋间隙，双肺可闻及中小水泡音及哮鸣音。心率114次/分，节律规整，肝肋下2cm，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿。血气分析PH7.40，PCO284mmHg，PO248mmHg，HCO3—48mmol/L。该患的诊断？诊断依据？第5页/共68页诊断慢性支气管炎急性发作期，肺气肿，肺部感染，慢性肺源性心脏病---肺心功能失代偿期，慢性呼吸衰竭Ⅱ型，肺性脑病右心衰竭第6页/共68页呼吸运动的产生第8页/共68页（一）气道阻塞性病变（二）肺组织病变（三）肺血管病变（四）胸廓及胸膜病变（五）神经中枢及传导系统的神经肌肉病变

【病因】第9页/共68页（一）气道阻塞性疾病气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物COPD、重症哮喘气道阻塞和肺通气不足、或伴有通气/血流比例失调PaO2↓

PaCO2↑第10页/共68页（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑【病因】第11页/共68页（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死V/Q失调或肺动静脉样分流PaO2↓【病因】第12页/共68页（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤、畸形通气减少PaO2↓【病因】第13页/共68页（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患

【病因】

中枢性病变：脑血管意外、感染、药物等直接间接抑制呼吸中枢

周围性病变：脊灰、多发性神经炎所致肌肉神经接头阻滞，传导

重症肌无力:呼吸动力

通气不足

第14页/共68页（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：

急性呼吸衰竭：原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿

慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。【分类】第15页/共68页（三）按发病机制分类：

泵衰竭：神经肌肉胸廓-呼吸泵-病变通气功能障碍-II型肺衰竭：肺组织、肺血管病变—换气--I型气道阻塞—II型第16页/共68页发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加第17页/共68页1.通气不足常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

【发病机制】第18页/共68页肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2【发病机制】第19页/共68页2.弥散障碍:正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

【发病机制】O2CO2第20页/共68页肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间气体弥散能力弥散速度∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度【发病机制】CO2弥散速度为O2的20倍第21页/共68页3.通气血流（V/Q）比例失调，正常V/Q=0.8

【发病机制】第22页/共68页功能性分流V/Q<0.8I型呼衰第23页/共68页通气血流比值失调死腔样通气V/Q>0.8I型呼衰→低氧第24页/共68页通气/血流比例失调通气/血流>0.8无效腔效应B通气/血流=0.8正常A通气/血流<0.8动静脉分流C

第25页/共68页4.肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变

若分流量>30%，吸氧亦难以纠正,肺动-静脉瘘【发病机制】第26页/共68页5、氧耗量↑

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量【发病机制】第27页/共68页缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

PaO2↓

急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响【病理生理】第28页/共68页PaCO2↑轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋，

头痛、头晕，兴奋、烦躁不安，精神错乱，扑翼样震颤重：降低脑细胞兴奋性，皮质抑制、CO2麻醉

患者嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。肺性脑病--CO2麻醉：

这种由缺氧和CO2潴留导致的神经、精神障碍症候群。各种神经、精神症状+视力障碍、球结膜水肿、发绀、多汗与低氧、CO2潴留和酸中毒有关【发病机制】第29页/共68页

*缺O2和CO2潴留可出现任何精神表现，此时禁用镇静药（对呼吸有抑制的药物）否则CO2↑↑—肺脑

PH↓↓.CO2↑↑速度.O2↓↓速度与精神等病情加重的程度呈“正相”相关。【注意】第30页/共68页PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑，脑血管壁通透性↑重：脑水肿+颅内压增高，压迫脑血管

脑组织缺氧加重，甚至可出现脑疝。【发病机制】第31页/共68页2.缺O2对心血管、循环的影响

【发病机制】肺第32页/共68页PaO2↓急性：颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaO2<30mmHg，呼吸抑制3.缺O2和CO2潴留对呼吸系统的影响：【发病机制】第33页/共68页急性：PaCO2↑--呼吸中枢兴奋剂，通气量↑。

吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭PaCO2↑第34页/共68页呼吸系统O2↓→反射性兴奋O2↓↓→直接抑制CO2↑→兴奋CO2↑↑→抑制、麻痹第35页/共68页4.缺O2和CO2潴留对消化系统的影响胃肠淤血—应激性溃疡——出血

纳差、腹胀，GPT↑5.缺O2和CO2潴留对泌尿系统的影响氮质血症——BuN↑——尿蛋白↑、RBC↑、管型↑——尿毒症【发病机制】第36页/共68页6.缺O2和CO2潴留对酸碱电解质的影响PaO2↓代酸—高钾①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑--呼吸性酸中毒急性：对pH影响大—迅速下降，中枢神经受累：躁动pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）【发病机制】第37页/共68页

慢性呼吸衰竭肾脏代偿性HCO3增多呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒PH>7.35代偿PH<7.35失代偿第38页/共68页1.呼吸困难：最早出现的症状—原发病表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式【临床表现】第39页/共68页2.发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍【临床表现】第40页/共68页第41页/共68页3.精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显【临床表现】第42页/共68页4.血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏5.消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血【临床表现】第43页/共68页

1.基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg

【诊断标准】第44页/共68页辅助检查血气分析肺功能—阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍胸部影像学检查纤维支气管镜检查第45页/共68页原则：

1.保持呼吸道通畅2.纠正缺氧和改善通气3.积极治疗基础疾病和诱发因素4.防治多脏器功能衰竭【治疗】第46页/共68页1.保持呼吸道通畅通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素【治疗】第47页/共68页原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）2.氧疗【治疗】第48页/共68页2.1Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正【治疗】第49页/共68页原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2.2Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧PaO2↑PaCO2↑高浓度O2低浓度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg【治疗】第50页/共68页2.3氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）【治疗】第51页/共68页1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑3.增加通气量、减少CO2潴留【治疗】第52页/共68页b.适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）【治疗】第53页/共68页3.2机械通气

a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长期机械通气——气管切开【治疗】第54页/共68页【治疗】第55页/共68页鼻罩的选择与佩戴鼻罩的构造鼻罩主体旋转接头漏气接头头带【治疗】第56页/共68页【治疗】第57页/共68页【治疗】第58页/共68页4.1呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱4.2呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（pH<7.25）4.3呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱【治疗】第59页/共68页5.抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素6.合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭7.营养支持呼吸功能↑，摄入不足，发热痰阻【治疗】第60页/共68页复习思考题1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。第61页/共68页病例分析女性，74岁。慢性咳嗽、喘息反复发作26年，活动后心悸、气短3年，间断双下肢水肿半年。6天前因感冒上述症状加重伴发热，体温高达38.5°C，自服“头孢氨苄”等药物无好转。既往吸烟30余年。入院时查体：T38.1°C，神清，口唇及舌质明显发绀，颈静脉怒张，桶状胸廓，双肺叩诊过清音，肺肝界位于右侧锁骨中线上第Ⅶ肋间隙，双肺可闻及