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文档简介
神经痛疾病药物治疗演示文稿当前1页,总共34页。(优选)神经痛疾病药物治疗当前2页,总共34页。
神经病理性疼痛(Neuropathicpain)
概念:“周围或中枢神经系统原发或继发性损害或功能紊乱引起的疼痛”。常规的治疗往往不能有效控制疼痛,病情常常持续恶化或反复发作。
当前3页,总共34页。
临床常见的疾病包括:带状疱疹后神经痛、三叉神经痛、幻肢痛、复杂性局部疼痛综合征、脊神经损伤和慢性手术后疼痛或部分肿瘤疼痛等。当前4页,总共34页。
中国六城市的慢性非癌性疾病疼痛调查一个月内到医院就诊的病人:136,448例1、骨关节痛2、慢性腰背痛3、神经病理性疼痛4、带状疱疹后遗神经痛5、血管源性痛当前5页,总共34页。
面对如此大的患者市场,目前的供求关系一直不平衡,多学科医生已经行动,我们是否应该接受挑战、、占领市场?!当前6页,总共34页。
神经痛疾病的主要改变当前7页,总共34页。
综合研究资料提示:神经性疼痛疾病发生的主要异常变化包括神经损伤、神经系统兴奋性异常、神经源性炎症、周围神经和中枢神经系统不同程度的敏感化等。
当前8页,总共34页。神经损伤
1、微损伤—神经震荡,结构完整;
2、部分损伤—轻度,结构基本完整;
3、中度损伤—结构大部分完整;
4、重度损伤—结构部分完整;
5、完全断裂—神经离断;
当前9页,总共34页。
兴奋性异常1、感受器刺激源2、神经冲动频率3、异常放电现象当前10页,总共34页。
神经源性炎症1、区域神经炎症2、神经元分泌介质异常3、自分泌4、旁分泌当前11页,总共34页。
神经系统敏感化1、信号传导通路、分析和处理系统2、脊髓背角变化3、中枢介质水平、分布4、敏化灶形成、扩大当前12页,总共34页。
神经痛疾病的临床特征当前13页,总共34页。
1、自发性疼痛(Spontaneouspain)无伤害性刺激时出现疼痛;2、痛觉过敏现象(Hyperalgesia)痛阈降低,阈刺激反应异常增强;3、痛觉超敏现象(Allodynia)阈下或非伤害刺激产生疼痛;当前14页,总共34页。
4、感觉异常(Paresthesia)感觉减退、异常感觉(蚁行感、痒、针刺样感觉)和温度觉;5、继发性疼痛或痛过敏—短暂伤害性刺激出现延长效应或扩大到未损伤组织;6、临床上呈现反复发作,常规的药物或周围神经或交感神经阻滞效果差。当前15页,总共34页。
循证药物治疗1、传统的回顾2、临床多中心研究3、系统实验室研究当前16页,总共34页。
目前已经证明有效:
1、非甾体类抗炎药(NSAID);
2、抗抑郁、惊厥药;
3、神经损伤修复药;
4、麻醉性镇痛药;
5、激素类。当前17页,总共34页。
非甾体类抗炎药物(NSAID)(病程≦3个月)以乐松、西乐保、草乌甲等为代表;当前18页,总共34页。
主要的药理作用有益于降低神经源性炎症的程度;主要的副作用胃肠道反应当前19页,总共34页。
抗抑郁、惊厥药
阿米替林、卡吗西平、加巴喷丁、普瑞巴林等;当前20页,总共34页。
主要的药理作用降低神经系统的兴奋性;调节中枢介质的水平;主要的副作用嗜睡胃肠道反应当前21页,总共34页。
普瑞巴林(Pregabalin)与电压门控钙通道的2-亚单位结合减少兴奋性异常的神经元突触前膜钙内流与2-结合后,使兴奋性神经递质的释放减少如谷氨酸、P物质、去甲肾上腺素等
当前22页,总共34页。
普瑞巴林结合位点细胞外细胞内脂质双分子层δα2γβ普瑞巴林与钙通道2-亚基结合点当前23页,总共34页。
普瑞巴林有镇痛、抗焦虑、抗惊厥的作用主要的适应症—疱疹后神经痛剂量:75-150mg,两次/日当前24页,总共34页。
神经损伤修复药神经妥乐平恩再适维生素类当前25页,总共34页。
主要的药理作用为损伤的神经系统提供营养素;降低神经源性炎症的程度;促进损伤神经的修复过程;主要的副作用过敏反应当前26页,总共34页。
麻醉性镇痛药曲吗多吗啡、芬太尼羟考酮当前27页,总共34页。
主要的药理作用降低神经系统的兴奋性;调节中枢介质的水平;主要的副作用胃肠道反应嗜睡当前28页,总共34页。
激素类
1、地塞米松;
2、混悬剂;当前29页,总共34页。
主要的药理作用降低神经源性炎症;促进损伤神经的修复过程;主要的副作用水、盐代谢异常。当前30页,总共34页。
疼痛科神经痛处方1甲钴胺--0.5mg
、妙纳--50mg草乌甲--0.4mg、阿米替林--25mg神经妥乐平–1-2#加巴喷丁--200mg;当前31页,总共34页。
处方2:甲钴胺--0.5mg妙纳--50mg恩再适--6ml席乐保--200mg普瑞巴林--75mg当前32页,总共34页。
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