呼吸系统评估MicrosoftPowerPoint幻灯片

呼吸系统评估MicrosoftPowerPoint幻灯片第1页/共138页2呼吸系统解剖生理

第2页/共138页呼吸系统组成：鼻、咽、喉气管、支气管肺功能：吸入氧气排泄二氧化碳

第3页/共138页4

呼吸道肺上呼吸道下呼吸道:鼻、咽、喉:气管、支气管及其各级分支，终末细支气管肺内各级支气管肺间质组成肺泡管，肺泡囊第4页/共138页呼吸道的结构特征和机能以环状软骨下缘为界，分为1上呼吸道：鼻咽喉作用：过滤湿润加温气体及保护性反射作用防止分泌物或食物误吸呼吸道2下呼吸道气管左右主支气管叶段支气管细支气管呼吸性细支气管肺泡导管特点：右主支气管较短较粗较垂直所以气管插管以及气体异物容易进入右主支气管第5页/共138页肺及胸膜腔2/胸廓：正常胸膜腔内保持一定的负压，胸腔内负压是由于肺的回缩力所致，在吸气时，由于肺的扩张，使肺的弹性回缩力增加，胸内负压也增大，（平静吸气末为-5——-10mmHg），吸气时相反，在平静吸气末为-3——-5mmHg）3/胸膜腔负压的临床意义：保持肺的扩张，有利于肺通气和肺换气，降低中心静脉压，有利于血液和淋巴回流，在张力性气胸和呼吸机正压辅助通气时，会引起血压下降1/肺：左肺为两叶右肺为三叶肺泡细胞分泌的表面活性物质对于常的肺泡通气有重要作用在肺炎肺栓塞等得情况下表面活性物质分泌减少易引起肺不张肺水肿第6页/共138页胸内负压无论在吸气还是呼气过程，胸内压始终是低于大气压，因此，通常将胸内压称为胸内负压。（在生长发育过程中，胸廓生长的速度比肺快，其自然容积大于肺的自然容积，所以肺始终处于扩张转态。）胸内负压的生理意义：①保证呼吸时肺泡张缩。②利于静脉血和淋巴液回流。负压降低中心静脉压，促进回流；第7页/共138页鼻腔鼻腔：以鼻中隔分两侧，每侧又分表面为皮肤的鼻前庭和表面为黏膜的固有鼻腔。固有鼻腔：侧壁上有上、中、下三块鼻甲。上鼻甲及其上部和对应的鼻中隔，这些部位表面分布的黏膜为嗅黏膜（约2cm2)其余部位分布的是呼吸性黏膜。第8页/共138页鼻腔鼻腔：以鼻中隔分两侧，每侧又分表面为皮肤的鼻前庭和表面为黏膜的固有鼻腔。固有鼻腔：侧壁上有上、中、下三块鼻甲。上鼻甲及其上部和对应的鼻中隔，这些部位表面分布的黏膜为嗅黏膜（约2cm2)其余部位分布的是呼吸性黏膜。第9页/共138页鼻道上下鼻甲之间是上鼻道，上、中鼻甲之间为中鼻道，下鼻甲与鼻腔底壁之间为下鼻道，鼻甲与鼻中隔之间称总鼻道。第10页/共138页

喉软骨分甲状软骨、环状软骨、勺状软骨和会厌软骨。第11页/共138页喉腔喉腔的侧壁上有两对黏膜褶，前面一对称前庭襞，后一对称声襞。声襞下有肌肉，称声带肌，两者合称声带。声襞之间的裂隙称声门裂，声带和声门裂合称声门。声带肌可调节声门的大小，以调节气体的流通量。第12页/共138页喉口第13页/共138页气管和支气管第14页/共138页1234肺的支气管树

1.气管2.主支气管3.膈叶支气管4.肺段支气管第15页/共138页胸腔结构胸膜壁层胸膜脏层胸膜腔第16页/共138页肺肺位于胸腔内，右肺稍大于左肺。在肺的表面上可清楚地看到一个个肺小叶。肺是由支气管的反复分支和分支末端的囊泡状结构共同形成的。第17页/共138页

肺

气体交换的场所。位于胸腔、纵隔两侧，左、右各一。

健康---粉红色，柔软、富有弹性。第18页/共138页19

肺的外形肺的外形肺尖肺底肋面前缘后缘下缘内侧面（纵隔面）肺尖肺底肋面下缘前缘斜裂水平裂斜裂上叶下叶上叶中叶下叶第19页/共138页肺泡形态模式图

第20页/共138页呼吸过程外呼吸：肺通气和肺换气气体运输：氧气和二氧化碳在血液中的运输内呼吸：血液和组织、细胞间的气体交换第21页/共138页呼吸运动：呼吸肌收缩和舒张引起胸廓节律性的扩大和缩小，称为呼吸运动。

呼吸肌收缩/舒张→胸腔容积变化→肺容积变化→肺内压变化→肺泡与大气压力差→肺通气。呼吸肌吸气肌：膈肌、肋间外肌。呼气肌：腹壁肌、肋间内肌。第22页/共138页肺通气

肺通气：肺与外界环境之间气体交换的过程肺通气量取决于胸廓的完整与呼吸机的健全呼吸道的通畅肺组织的健全和良好的弹性第23页/共138页肺通气原理呼吸肌的运动胸膜腔内压肺内压第24页/共138页1肺通气量和肺泡通气量2每分通气量：每分钟进出肺的气体总量每分通气量=潮气量TV*呼吸频率R6-9L3无效腔生理无效腔=解刨无效腔+肺泡无效腔解刨无效腔：鼻-呼吸性细支气管内不参与气体交换的气体量

肺泡无效腔：肺泡内未参与气体交换的气体量4每分钟肺泡气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量每分钟肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)*呼吸频率（500-150）*15=4250ml第25页/共138页肺换气2影响肺换气（气体交换）的因素3气体分压差1肺换气：氧从肺泡弥散进入肺泡毛细血管中，二氧化碳从肺泡毛细血管血液内弥散到肺泡的过程4气体的溶解度：二氧化碳在血浆中的溶解度，约为氧气的24倍5呼吸膜的厚度反比呼吸膜：6层是肺泡气与血液之间的物理屏障，单纯扩散厚度大-扩散速度小-换气障碍-氧分压下降，二氧化碳分压上升6呼吸膜面积正比面积小-扩撒速度小-换气障碍-氧分压下降二氧化碳分压上升病理肺炎肺不张肺实变第26页/共138页呼吸：

机体与外界环境之间的气体交换过程.呼吸过程：O2CO2O2CO2肺血液循环组织细胞

肺通气

肺换气

气体运输

组织换气外呼吸内呼吸第27页/共138页吸气和呼气的发生1、吸气过程的发生：平静呼吸时，主要的吸气肌群收缩。2、呼气过程的发生：平和呼吸时，呼气动作是被动的。当用力呼气（主动）时，除了吸气肌群的舒张外，还有呼气肌群的参与。第28页/共138页气体交换过程O2和CO2都是从高分压一侧，通过气体分子通透膜，扩散到低分压一侧。肺换气第29页/共138页影响肺换气的因素

1、呼吸膜厚度：0.2-0.5um

肺炎、肺水肿时，呼吸膜增厚，气体扩散速度下降，影响肺换气2、呼吸膜面积

面积愈大，扩散的气体量愈多 运动：↑ 肺气肿、肺不张等疾病时↓3、肺血流量

肺血流量的多少，影响呼吸膜两侧O2和CO2分压第30页/共138页气体运输氧的运输：主要是与红细胞内的血红蛋白(Hb)结合，以氧合血红蛋白(HbO2)的形式运输，约占98%；而溶解的甚微，仅约占2%。(2)二氧化碳的运输

以物理溶解和化学结合两种形式运输。血浆中溶解的CO2量7%，碳酸氢盐(70%)的化学结合形式运输。第31页/共138页组织换气（一）换气过程第32页/共138页影响组织换气的因素1、气体分子通透膜的通透性

正常的情况下，通透性极强 病理条件下：通透性降低，影响组织换气。2、全身血液循环障碍

心力衰竭、局部贫血、淤血等病理条件下 组织换气受到影响，严重时引起局部缺氧。第33页/共138页呼吸运动调节（一）神经调节在中枢神经系统内，有许多调节呼吸运动的细胞群---呼吸中枢1、延髓基本呼吸中枢（延髓腹外侧）

吸气中枢交互抑制呼气中枢

吸气中枢兴奋----呼气中枢抑制→吸气运动 呼气中枢兴奋----吸气中枢抑制→呼气运动2、脑桥呼吸调整中枢

调整呼吸的节律性和深度3、大脑皮层对呼吸运动的调节

使呼吸变慢、加快或暂时停止。第34页/共138页

4、外周化学感受器

颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。

第35页/共138页5、反射调节肺牵张反射肺吸气扩张→支气管和细支气管中牵张感受器兴奋→迷走神经传入纤维→呼气中枢兴奋→呼气肺呼气萎缩→支气管和细支气管中牵张感受器兴奋→迷走神经传入纤维→吸气中枢兴奋→吸气。意义肺张反射有利防止吸气过深过长，加速由吸气向呼气转换。肺缩反射有利阻止呼气过深，防止肺过度萎缩。第36页/共138页（二）体液调节

CO2：是调节呼吸的最重要的体液因素

中枢化学感受器途径是主要的，比外周化学感受器敏感

外周化学感受器在快速反应中起作用（外周快，中枢慢）

PCO2在一定范围内升高，可加强对呼吸的刺激；超过一定限度，抑制呼吸，起麻醉效应。

H+

中枢化学感受器对H+的敏感性较外周化学感受器高，

脑脊液中的H+是中枢化学感受器的最有效刺激

血中H+（不易通过血脑屏障），以刺激外周化学感

受器为主第37页/共138页

O2吸入气PO2降低时，一般在动脉血PO2降低至80mmHg以下时，出现肺通气增加。严重低O2时，低于40以下时，呼吸障碍。机制：1）低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。

2）低O2刺激外周化学感受器而兴奋呼吸。

3）轻、中度低O2对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用。

4）严重低O2时，外周化学感受器反射不足以克服低O2对呼吸中枢的直接抑制作用。

缺氧完全通过外周化学感受器实现对呼吸的刺激作用

严重缺氧对呼吸中枢的直接作用表现为抑制效应

PO2<80mmHg时，才出现反射效应，对正常呼吸调节意义不大。第38页/共138页二、肺容积和肺容量（一）肺容量：静态肺容量、动态肺容量

1、静态肺容量（1）潮气量

（2）补吸气量与深吸气量

（3）补呼气量（4）肺活量

（5）余气量和功能余气量

（6）肺总量第39页/共138页

三、肺通气量（一）每分通气量：每分钟进出肺的气体总量.

每分通气量=潮气量(TV)

呼吸频率(R)6~9L

每分最大通气量:尽力作深快呼吸,每分所吸入

或呼出的最大气量.70~120L

通气贮量百分比=每分最大通气量-每分平静通气量

每分最大通气量

反映通气功能的贮备能力.≥93%100%第40页/共138页（二）

无效腔和肺泡通气量

无效腔

：解剖无效腔

+肺泡无效腔

=生理无效腔解剖无效腔:鼻~呼吸性细支气管内不参与交换的气体量.反应呼出气与肺泡气的差异：

肺泡无效腔:肺泡内未参与气体交换的气体量.(每分)肺泡通气量:每分钟吸入肺泡的新鲜空气量.

(每分)肺泡通气量

=(潮气量

-无效腔气量)

呼吸频率

(500-150)15=4250ml

第41页/共138页深慢呼吸比浅快呼吸的肺通气效率高第42页/共138页好哭的小孩为达到一定目的，嚎啕大哭，哭声强度节节攀升，突然一下子没有了声音，连呼吸也嘎然而止，这一幕让家长好生紧张。你说为什么呢？

第43页/共138页嚎啕大哭→过度通气→血中PCO2分压下降正常CO2是维持呼吸中枢兴奋的基本条件血液低PCO2→呼吸中枢活动减弱→呼吸暂停呼吸暂停→血中PCO2逐渐升高→呼吸恢复

第44页/共138页慢性呼吸衰竭的患者为什么高浓度吸氧后，病情加重，出现昏迷？

第45页/共138页呼吸式、呼吸频率和呼吸音1.呼吸式：三种胸式呼吸、腹式呼吸、胸腹式呼吸（正常家畜）2.呼吸频率：每分钟的呼吸次数。3.呼吸音：呼吸运动时，气体通过呼吸道及出入肺泡（只能）时产生的声音。第46页/共138页正常的呼吸功能有赖于什么？1、

通畅的气道3、神经肌肉反应能力5、正常的肺组织4、

胸部解剖结构完整2、足够的呼吸驱动力6、咳嗽、防止误吸等保护能力第47页/共138页常规评估项目一:神志状态的评估低氧和高碳酸血症均可导致意识的改变；同时意识的改变可导致气道的堵塞、肺内误吸、肺不张、肺炎、（可互为因果）第48页/共138页常规评估项目二呼吸形态的评估：频率，节律，幅度看、听、波形监护第49页/共138页呼吸形态：频率、节律、幅度正常呼吸：16-20次/分应在听诊时数呼吸频率新生儿约44次/分第50页/共138页呼吸快而浅见于甲亢、心衰、的、发热、贫血及限制性呼吸疾病呼吸快而深见于运动、焦虑、昏迷、梗塞、缺氧、血糖过低、代谢性酸中毒潮式呼吸正常老人和儿童在睡眠中可见常发生于心衰、尿毒症、药物引起的呼吸抑制脑损伤第51页/共138页间歇呼吸具有不能预测的不规则性呼吸可变快变浅及停止一短时间见于呼吸抑制、脑损伤，特别是延脑损伤缓慢呼吸往往是继发的，常见于糖尿病昏迷，麻醉剂或镇静药物引发的呼吸抑制，颅内压增高等叹息呼吸见于神经质、衰竭、精神紧张、抑郁症或换气过度综合征阻塞性呼吸见于阻塞性肺部疾病、空气滞留在肺内，如COPD第52页/共138页呼吸困难三凹症：锁骨上凹胸骨上凹吸气性呼吸困难肋间隙凹见于上呼吸道梗阻如气管异物、肿瘤等第53页/共138页呼气性呼吸困难见于下呼吸道梗阻时，呼气延长，呼吸费力，呼气时胸腔内压增高而颈V充盈，如COPD呼吸衰竭病人混合性呼吸困难见于大量胸腔积液、自发性气胸、急性肺水肿第54页/共138页常规评估项目三：紫绀：当脱氧血红蛋白大于5g/dl时可出现紫绀正常HB的病人，SPO2小于75mmHg,PO2小于40mmHg时才会出现注意严重贫血是尽管SPO2低也不出现紫绀，红细胞增多症SPO2轻度下降即可出现紫绀皮肤湿冷：表明自主神经应激反应增强或循环衰竭体表第55页/共138页常规评估项目四：听诊呼吸音听诊顺序：肺尖-前胸-侧胸-背部听诊注意事项左右对比掌握正常呼吸音，辨别异常呼吸音机械通气病人呼吸音（偏粗、管道积水、SIMV模式长期卧床病人注意背部及双腋处听诊第56页/共138页常见异常呼吸音呼吸音减弱或者消失：常见于胸廓活动受限如肋骨骨折，肺不张，肺气肿，胸腔积液，气胸腹水，腹腔巨大肿瘤等第57页/共138页异常呼吸音：罗音湿罗音：吸气时气体通过呼吸道内的分泌物，如渗出液，痰液，血液，粘液和脓液等，形成水泡破裂所产生的声音

1水泡破裂音；2多出现与吸气时；3部位固定，多在肺底听见，4性质不易变；5咳嗽后可减轻或消失干啰音：1吸气呼气都可听见，呼气时明显；2易变，多变啰音是呼吸音以外的附加音，按性质不同可分为湿罗音和干啰音第58页/共138页湿罗音中湿罗音：中水泡音，发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期湿罗音粗湿罗音：大水泡音发生于气管，主支气管或空洞部位，多出现于吸气早期细湿罗音：小水泡音，发生于小支气管，多见于吸气后期局限的湿罗音，提示局部炎症两肺底湿罗音，常见于心功能不全之肺淤血满布两肺野，多见于急性肺水肿，严重的支气管肺炎第59页/共138页干罗音干啰音：亦称哮鸣，是由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，气道通流是发生漩涡或管腔内粘稠分泌物受震动所致高调干啰音：哨笛音、音调高，多源于较小的支气管或细支气管低调干啰音：鼾音，音调低多发生于气管或主支气管第60页/共138页双侧肺部广泛干啰音——1支气管哮喘

2慢性支气管炎

3心源性哮喘局限性干啰音——1支气管内膜结核

2肿瘤第61页/共138页呼吸功能的监测监测是对病人实际功能的连续或接近连续的评估常用监测项目SPO2监测动脉血气氧合指数呼出气二氧化碳测定呼吸机监测（气道压、阻力、内源性PEEP、肺顺应性等)心排出量-血氧定量连续血气监测(在动脉导管内留着探头）第62页/共138页氧合指数FIO2对PO2影响很大，因此，我们在描述病人呼吸情况和抽血气时，应说明具体的氧疗方法PO2/FIO2为氧合指数，在急性肺损伤氧合指数小于300，ARDS氧合指数小于200第63页/共138页指氧饱和度的监测SPO2原理：通过红外线传感器来测量毛细血管内氧合血红蛋白的含量，评估患者氧合情况主要用于氧疗及氧疗撤离期间病人氧合的趋势的动态监测，可以减少抽血气的频率优点：连续性，无创性第64页/共138页氧离曲线血氧饱和度：血氧含量占血氧容量的百分比血氧含量：指每100ml血液中HB实际结合的氧量血氧容量：指每100ml血液中HB能最大结合的氧量1分子HB可结合4分子O2，1GHB可结合1.34-1,39mlO2正常：SO2=95%-97%,是评价缺氧程度的重要指标缺氧-PO2下降-解离上升-HB氧含量下降-（还原HB上升）-SO2下降-紫绀

5d/dlHB于O2的结合或解离曲线呈S形第65页/共138页氧解离曲线PO2(mmHg)意义线性氧解离曲线：血氧饱和度于血氧分压之间关系的曲线氧解离曲线的特点SO2(%)部位特点上段60-100中段40-60下段15-4090-97.475-9022-75平坦较陡陡HB于O2结合HBO2释放O2HB于O2解离肺安静组织活动增强组织PO2变化，对SO2影响不大PO2100-40,100ml血氧释放O25mlPO2略降SO2下降，供给组织足够的氧第66页/共138页生理意义下段：保证组织活动增强时有足够的氧供给中段：血液流经组织时，释放适量的氧，保证安静状态下组织代谢需氧量上段：高原、高空、轻度呼吸功能不全、肺泡气PO2下降，只要不低于69mmHg，SO2大于90%，血液可携带足够的O2，机体不发生缺氧第67页/共138页通过氧饱和度估计氧分压SPO2小于90%，PAO2小于60mmHg，中度缺氧SPO2小于95%，PAO2小于80mmHg,轻度缺氧SPO2小于75%，PAO2小于40mmHg，重度缺氧第68页/共138页氧饱和度从95%下降到90%意味着什么？90%是临界点病人接近中度缺氧如不尽快采取措施，氧饱和度紧接着会急剧下降第69页/共138页

监测的影响因素周围光强度过高：可通过遮盖探头纠正末梢循环不良：低血压、血管收缩药、低温、动脉压迫、此时耳探头比指探头可信探头的移动可造成伪差指甲条件：灰指甲、指甲油高胆红素血症不影响其准确性SPO2与血气结果中的SaO2相比较，差值大于2，说明测的值不准确对碳氧血红蛋白血症和正鉄血红蛋白血症不准确第70页/共138页SPO2监测注意事项监测部位：指尖（最常用）、鼻翼、耳垂、前额水肿或末梢循环较差的病人，应经常检更换检测部位注意：氧饱和度大小不能真正反映组织供养情况，只能作为参考，SPO2不是高氧血症及通气不足的敏感指标第71页/共138页SPO2监测误区点式测定：如接班时侧一次或病人难受时测一次SPO2正常，病人呼吸正常第72页/共138页呼吸系统评估：咳痰发生因素生物性，物理性，化学性，过敏性痰：渗出物（含红细胞，白细胞，巨噬细胞，纤维蛋白等）黏液，浆液，尘埃某些组织破坏产物混合物漏出物：肺瘀血，肺水肿浆液漏出第73页/共138页痰的性质粘液性，浆液性，脓性，粘液脓性，血性等支扩，肺脓肿，支气管胸膜瘘痰静置后分层现象：上层：泡沫中层：浆液或浆液脓性下层：坏死组织有恶臭提示厌氧菌感染第74页/共138页痰的颜色黄绿色或翠绿色痰—铜绿假单胞菌感染白粘丝痰—白色念珠菌感染稀薄浆液粉皮样痰—包虫病浆液泡沫样痰—肺泡癌粉红泡沫痰—肺水肿大量浆液泡沫痰—肺泡癌脓性痰—气管支气管和肺部铁锈色痰—肺炎球菌肺炎红色红棕色痰—肺结核肺癌肺梗死第75页/共138页促进有效排痰的方法深呼吸和有效的咳嗽（缩唇式呼吸）吸入疗法胸部扣击体位引流机械吸痰第76页/共138页肺部物理疗法主要目的促进分泌物清除改善通气血流比值通过功能锻炼，改善心肺功能储备主要手段气道清洁技术（体位引流，胸部扣击，胸部震颤，刺激咳嗽）增加呼吸效能技术（深吸气锻炼)第77页/共138页CPT之胸部扣击方法掌合成杯状，拇指紧贴四指，用腕部力量有节奏扣击，扣击由下至上，由外至内，每次扣打重叠1/3，边扣打边嘱病人咳嗽，每肺叶反复扣击1—3分钟。肺扣击时间避免在病人生命体征不稳定时/进食前后2小时禁止肺扣击的部位脊柱，胸骨，切口上和胸腔引流管处，肾区，肝区，脾区，女性乳房，避免直接在赤裸皮肤上扣击。禁忌征不稳定的头颅/脊髓损伤肺栓塞，大咯血，胸部骨折，多发肋骨骨折，主动脉夹层动脉瘤，活动性出血，恶性肿瘤骨转移，脓胸未引流第78页/共138页CPT之胸部震颤方法将手掌放在患者胸部表面，操作者肩部和手掌快速，小幅度的颤动，并沿肋骨方向轻轻的压迫患者胸部，频率可达200次以上，应在患者呼气时进行。对胸部扣击有禁忌者也可使用第79页/共138页并发症：肺不张肺不张：是一侧，一叶或一段肺的气体含量减少和体积缩小，是多种胸部疾病引起的一种并发症。根据肺不张的原因和发病机理将肺不张分为:气道阻塞性肺不张压缩性肺不张纤维性肺不张表面活性物质异常导致的肺不张第80页/共138页

临床表现肺不张因原发病不同临床表现不同肺不张因原发疾病而缓慢发生时，即使是一叶肺不张也可以无症状，仅在体格检查时发现肺不张合并感染后，常有咳嗽，咳痰，气短及发热急性发作的肺不张，多由于异物，粘稠痰，血块等堵塞引起，面临大者常有气短，胸闷，发绀及心动过速等症状阻塞性肺不张在病变区常有叩诊音变浊，呼吸音减弱等体征大面积肺不张的肺体积缩小，所以胸腔相对增大，胸腔内负压增加，使纵隔及气管向患侧移位，健侧肺也代偿性膨胀，患侧胸廓呈不同程度塌陷，膈肌升高。第81页/共138页肺不张的防治治疗主要治疗引起肺不张的原发疾病。肿瘤所致的肺不张，应争取手术切除肿瘤，并进行相应的治疗因胸腹部手术后胸壁疾患所致的咳嗽无力，痰液阻塞而发生的急性肺不张，要及时吸痰，帮助患者咳嗽排痰，当治疗无效或病情紧急时，采取纤维支气管镜吸引常可促使肺复张大量咯血引起的血块堵塞时，在病情稳定后也可考虑用支气管纤维镜治疗预防及时消除支气管内的异物，分泌物，血块胸，腹手术后，鼓励病人用了咳嗽，深呼吸，协助病人定时翻身拍背给予病人充足水分和湿化呼吸道，有利于分泌物和痰液咳出，并发炎症时，及时使用抗生素第82页/共138页吸入性肺炎

系吸入酸性物质，动物脂肪如食物，胃容物以及其他刺激性液体和发挥性碳氢化合物后，引起的化学性肺炎，严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合症第83页/共138页治疗

在紧急情况下，应立即给予高浓度氧吸入，应用纤支镜或气管插管将异物吸出，加用呼气末正压呼吸治疗“急性呼吸窘迫综合症”纠正血容量不足可用白蛋白或低分子右旋糖酐等为避免左心室负担过重和胶体液渗漏入肺间质，可使用利尿剂。抗生素只用于控制继发性感染，而不主张用于预防细菌性感染，因用药既不能减少继发细菌感染的发生，且容易产生耐药菌株第84页/共138页吸入性肺炎的预防评估病人的吞咽功能及咳嗽反射饮水实验让病人喝一定容量的水，观察有无呛噎，咳嗽，音质改变或努力吞咽。患者取坐位，无法坐立的病人需太高床头至少45度嘱患者饮水：1ml→3ml→→连续3个5ml注意：一旦某个饮水过程出现误吸，说明患者存在严重的吞咽困难，应立即停止实验，考虑管饲。第85页/共138页洼田氏饮水实验以水杯盛温水30ml递给患者，嘱其如日常一样将水饮下，注意观察患者的饮水经过，并记录所需时间，一般可分下述5种情况：一饮而尽，无呛咳；两次以上喝完，无呛咳；一饮而尽，有呛咳；两次以上喝完，有呛咳；呛咳多次发生，不能将水喝完；判断：①正常：A，5秒之内；②可疑：A，5秒以上或B；③异常：C,D,E。其中B，C为轻度吞咽困难，D为中度吞咽困难，E为重度吞咽困难第86页/共138页吞咽困难的分级处理轻度和中度吞咽困难：改变饮食性状，进食稠的液体或软的粘的固体，尽量避免水样流质等。如果在此基础上无误吸且能经口摄取足够的营养即经口进食。否则考虑管饲严重吞咽困难：先鼻饲过渡。如果估计长期不能经口进食者（一般4周以上），考虑经皮胃造瘘管饲对所有存在吞咽困难的患者,请康复科的医师进行相应的治疗第87页/共138页营养途径的选择及注意事项经口①疲劳有可能增加误吸的危险，进食前应保证休息②进食体位③食物性状：本着先易后难原则;④进餐环境：保持安静，以免患者注意力不集中，增加误吸危险。⑤帮助饮食：第88页/共138页鼻饲管，经胃造口管饲，经空肠造口管饲

确保鼻胃管位置正确管饲前需清除咽部分泌物，一些刺激咽喉部的治疗操作亦应在鼻饲前半小时先完成，如吸痰，气切护理等，防止呕吐或咳嗽体位：应保持坐位，不能坐起者应在鼻饲前先更换体位，并使床头太高至少30～45度。在鼻饲时鼻饲后30～60分钟内尽量不要改变体位，同时避免肺扣打（因饱食情况下易诱发呕吐）管饲的数量和速度：鼻饲量每次≤300ml，鼻饲速度30分钟内≤250ml，两次鼻饲间隔时间≥2小时管饲前应检查胃内残留物，应≤100ml；根据潴留量酌情决定鼻饲量；如潴留量＞100ml，应暂停鼻饲，查找原因并进行相应处理第89页/共138页护理注意排痰：对于长期卧床的病人应每2小时翻身，拍背并按摩皮肤一次，必要时应及时用吸引器将痰液吸出。保持口腔清洁：做好口腔护理可明显降低发生吸入性肺炎的危险性。注意每日3餐护都要漱口和刷牙，住院的病人每日应做2次口腔护理。进餐时不宜说话，防止呛咳;若出现呛咳应咳嗽并轻叩胸背部将食物颗粒咳出预防诱发因素：吸入性肺炎还与寒冷，过度疲劳及慢性鼻炎，鼻窦炎，慢性支气管炎等因素有关。应注意防寒保暖，劳逸结合。管饲过程中病人出现明显呛咳，呼吸急促，应立即停止管饲进行吸引，进食后如出现呕吐应头偏向一侧机械通气的病人维持适当的气囊内压适当的功能锻炼第90页/共138页氧疗氧气是一种药物不同的病人应给予不同剂量（COPD/ARDS)不同的给予方法能得到不同的浓度具有毒副作用第91页/共138页不同的给氧方式预期最高氧浓度鼻导管40%普通面罩40%储氧面罩：部分重吸收面罩60%不重吸收面罩100%第92页/共138页氧气的毒副作用一般认为，在1个大气压条件下，吸入氧浓度低于40%的氧疗是安全的，吸入氧浓度高于60%肯定氧毒性，氧疗时间不宜超过24小时。第93页/共138页氧气的毒副作用可导致呼吸抑制，通气量下降，二氧化碳潴留可引起肺不张易导致氧中毒性肺损伤新生儿吸入高浓度氧，还可能引起视网膜病变及晶状体纤维增殖症，导致失明。第94页/共138页临床常用给氧方式鼻导管以1-6L/分的流量，可以使氧浓度达到24%-44%优点：不影响病人进食，说话等注意点：流量大于4L/分需湿化，长期使用应防止压疮，尽可能每天更换鼻导管第95页/共138页普通面罩、流量大于6L/分，可以使氧浓度达到40%-60%注意点：固定较松，易漏气，病人感觉较闷，不适合二氧化碳潴留的病人。第96页/共138页贮氧面罩：分部分重吸面罩和无重吸面罩流量6-10L/分，前者可使氧浓度达到60%-80%,后者可使氧浓度达到80%-100%注意点：防止氧中毒第97页/共138页氧流量调节为什么鼻导管吸氧，氧流量不应超过6L/分？鼻导管吸氧时，是以鼻咽部解剖死腔作为氧气储备仓，6L/分已能完全预充，提高氧流量不可能进一步增加吸入氧浓度，此时，要提高氧浓度需加用储气囊。应用普通面罩，氧流量为什么应在5-8L/分？氧流量高于5L，才能将面罩内的绝大多数呼出气冲刷出去，防止CO2重吸收，但氧流量也不宜高于8L，由于解剖死腔和面罩的储气空间已被氧气预充，再提高氧流量，FIO2也不会升高第98页/共138页人工气道一旦病人出现无创给氧方式无效的症状和体征（气促，紫绀，神志改变，SaO2持续下降，血压下降），必须立即给予气道开放，必要时皮囊辅助呼吸，并同时传呼医生，呼吸师，麻醉师第99页/共138页临床常用给氧方式--简易人工呼吸器第100页/共138页使用注意事项使用前应确保皮囊安装正确，可用手挤捏后看是否有气体从接口流出连接氧气，10-15L/分，使用简易人工呼吸器如带有储氧袋者则能增加氧浓度对于未插管的病人，选择合适的面罩连接皮囊，确保设备的完好，站在病人头后侧，面罩罩住病人口鼻，面罩窄的一端盖在鼻子侧，用大拇指及食指固定面罩，其余手指降下颏抬起，另一手挤压皮囊，两人操作时一人固定面罩及开放气道，另一人挤压面罩为防止胃胀气及返流，可采用环甲膜按压术Sellick手法对于气管插管病人，连接皮囊与气管插管，一只手保持头的正确位置，另一手挤压皮囊假如两手都无法空出，可以使用你的大腿，胸部参与挤压皮囊胸廓匀称地起伏一般表明皮囊使用正确有效第101页/共138页注意事项为防止过度充气，皮囊尺寸通畅选择：婴儿450CC，儿童750CC，成人1600CC，潮气量成人及儿童通常为10-15ML/KG在儿童及婴儿进行环甲膜按压时，请注意力度，防止气管被压迫而导致气道梗阻，儿童通常用两指而婴儿则用一指指尖即可儿童肺泡小，少，因此注意挤压皮囊的力度并发症：胃胀气导致呕吐，误吸，因此必要时可置胃管气胸及耳气压伤面罩与脸部密封不够可导致低通气而缺氧假如面罩太大，压力涉及眼部而致眼外伤第102页/共138页Thanks！第103页/共138页血气分析4一般主要测定动脉血气分析，必要时可测混合静脉血气分析3与呼吸监测结合判断肺气体交换情况2判断机体的酸碱平衡情况1判断血液的氧合状态，指导呼吸机合理调节第104页/共138页血气分析的项目及临床意义1小于7.35-酸中毒2大于7.45-碱中毒体温对PH值有影响：以37度为基数，体温每升高一度，PH值下降0.0147，体温每下降一度，PH值升高0,0147临床意义PH值：动脉血7.35-7.45；静脉血比动脉血低0.05第105页/共138页血气分析的项目及临床意义2PH正常为完全代谢PH小于7.35或大于7.45为失代偿1动脉血PH值：取决于HCO3浓度和PaCO2第106页/共138页血气分析的项目及临床意义氧分压：血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压差动脉血80-100mmHg,混合静脉血为40mmHg临床意义1是反映机体氧合状态的重要指标，对于缺氧的诊断和程度的判断有重要意义2FLO2对po2影响很大3PO2/FIO2为氧合指数，氧合指数小于300为急性肺损伤，氧合指数小于200为ARDS第107页/共138页血气分析的项目及临床意义临床意义为衡量肺通气和判断呼吸性酸碱失衡的重要指标PCO2：血浆中物理溶解的CO2分子所产生的分压力正常值：动脉血35-45mmHg，混合静脉血比动脉血高6-7mmHg.第108页/共138页1实际碳酸氢AB）：值血浆在实际的温度、血氧饱和度和PACO2情况下测得的碳酸氢真是含量2正常值：22-27mmol/L，3AB受肺和肾两方面的影响，即反应呼吸和代谢两个成分4标准碳酸氢（SB）：指全血纠正到标准状态下，37度、SPO2100%、PCO240mmHg，所测得的血浆碳酸氢含量正常值:25+3mmol/L-第109页/共138页由于PCO2固定在正常范围，故SB仅随非呼吸因素而改变，AB和AB的差，反映了呼吸对酸碱平衡的影响因素1AB大于SB——呼吸性酸中毒2AB小于SB——呼吸性碱中毒3AB=SB——平衡4AB=SB且都低于正常——代谢性酸中毒失代偿5AB=SB且都高于正常值——代谢性碱中毒失代偿第110页/共138页缓冲碱（BB）：指全血内所有缓冲系的阴离子浓度的总和正常值：45-50mmol/L临床意义：BB反映机体对酸碱混乱时总的缓冲能力第111页/共138页剩余碱（BE）：指在标准条件下37度、PCO240mmHg，SPO2100%情况下，将血浆或全血用酸或碱滴定到PH为7.40时所需的酸或碱的量正常值：-3—+3临床意义：在标准条件在测定，排除了呼吸因素的影响，所以BE是反映代谢性酸及碱平衡的指标第112页/共138页血气分析判断

1S先生因肺气肿呼衰收住入院，血气分析如下：PH=7.35PO2=60mmHgPCO2=47mmHgHCO3=35mmHg2D先生因哮喘收住ICU，面罩吸氧，FIO235%，抽取动脉血气报告示：PH=7.5，PO2=104mmHg,PCO2=25mmHg,HCO3=23mmol/L第113页/共138页环状软骨按压第114页/共138页人工气道管理何谓人工气道？是将导管直接插入气管或经上呼吸道插入气管锁建立的气体通道，为气道的有效引流，通畅及机械通气提供条件建立人工气道的指征是什么？上呼吸道梗阻气道保护性机制受损（咽反射，喉反射，气管反射，隆突反射）清除气道分泌物为机械通气提供通道第115页/共138页人工气道人工气道对患者有什么不良影响？防止下呼吸道感染的正常防御机制（湿化，虑菌，咳嗽，纤毛运动及杀菌）被破坏抑制正常咳嗽反射（气差经过声门，声带不能有效关闭，气切气体不经过声门，使机体咳嗽反射受到影响）影响病人的语言交流病人的自尊受到影响第116页/共138页临床常用给氧方式--人工气道口咽通气管第117页/共138页口咽通气管适应范围：保持病人在下列情况下呼吸通畅：意识不清的病人由于呕吐反射减弱或颌部肌肉松弛引起的气道梗阻通过其他方式如头后仰，抬下颏或抬下颏法开放气道无效时采用病人通过简易皮囊给氧时，口咽通气管能抬起咽后软组织，从而有利于肺通气及防止胃胀气一些经口插管病人防止口咽通气管以防止病人咬气管导管第118页/共138页注意事项对于昏迷或半昏迷病人插口咽通气管可能因刺激而导致呕吐或喉痉挛不正确的插入可能将舌推向咽部而导致进一步的气道梗塞口咽通气管太小时将舌头推向口咽部而致梗阻，假如口咽通气管太大则将阻塞气管放置前未清除口咽部异物包括分泌物导致误吸为避免误吸及呕吐，病人呕吐反射恢复后应立即拔管第119页/共138页用物吸引设备口咽通气管压舌板病人准备仰卧位吸除口咽血液，分泌物及其他异物选择合适的口咽通气管，测量病人耳垂到口角的距离即为合适长度第120页/共138页操作步骤使用压舌板将舌向下向前推开，口咽通气管弓背向下插入另一种方法是口咽通气管倒挂（弓背向上）插入口中，当通气管的顶端触及硬腭的后方时将口咽管转180度放置合适位置口咽通气管的顶端通常位于舌根与喉的后方，管子的双翼置于双唇间舒适的位置在使用期间反复评估气道是否通畅并且听诊双肺呼吸音是否清晰与对称第121页/共138页特殊年龄的考虑对新生儿通常采用第一种插管方法，而不建议用第二种方法，因为后者可能损伤口咽部软组织或牙齿并发症：唇，舌，牙齿及口腔黏膜损伤呕吐及误吸加重气道的阻塞由于误吸或位置不当而导致缺氧第122页/共138页气管插管第123页/共138页插管设备喉镜及镜片气管导管导芯注射器插管钳水溶性润滑剂吸引设备第124页/共138页气管插管插管准备向病人和家属解释插管前用药1.昏迷病人可不用药直接插管2.对于清醒病人，应该使用镇静药加肌松药，常用的镇静药有咪唑安定，肌松药有司克林，万可松3.使用时应先给予镇静药，等待病人充分镇静后再给予肌松药；并且使用肌松药时应确认病人有皮囊辅助呼吸第125页/共138