讲课心脏触叩听诊演示文稿

讲课心脏触叩听诊演示文稿当前1页，总共39页。（优选）讲课心脏触叩听诊当前2页，总共39页。二、触诊（一）心尖搏动及心前区搏动左室肥厚-心尖抬举性搏动心尖搏动范围增大右室肥厚-胸骨左下缘收缩期抬举性搏动

第五节心脏检查当前3页，总共39页。（二）震颤（猫喘）机制：狭窄口径、异常方向，形成涡流，造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动，传到胸壁。描述：部位、来源、时相，临床意义

器质性心血管疾病体征

第五节心脏检查当前4页，总共39页。

心前区震颤的临床意义部位时相常见病变胸骨右缘第二肋间收缩期主动脉瓣狭窄胸骨左缘第二肋间收缩期肺动脉瓣狭窄胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损胸骨左缘第二肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全第五节心脏检查当前5页，总共39页。（三）心包摩擦感心前区、胸骨左缘3、4肋间收缩期、前倾体位、呼气末更明显急性心包炎第五节心脏检查当前6页，总共39页。三、叩诊浊音界—相对浊音界、绝对浊音界顺序：先叩左界，再叩右界由下向上，由外向内左侧----心尖搏动外2-3cm处开始右侧----肺肝界上一肋间隙第五节心脏检查当前7页，总共39页。正常心浊音界第五节心脏检查当前8页，总共39页。正常成人心脏相对浊音界右界（cm）肋间左界（cm）

2-3Ⅱ2-33-4Ⅳ5-6Ⅴ7-9

（左锁骨中线距胸骨中线8-10cm）第五节心脏检查当前9页，总共39页。（四）心浊音界各部组成第五节心脏检查肺动脉段左心耳左心室上腔静脉右心房主动脉段右心室当前10页，总共39页。（五）心浊音界改变及临床意义1、心脏以外因素胸部因素：偏向患侧----胸膜粘连、肺不张、胸膜增厚偏向健侧----胸腔积液、气胸腹部因素：大量腹水、腹腔巨大肿瘤----心界向左增大第五节心脏检查当前11页，总共39页。（五）心浊音界改变及临床意义

2、心脏本身病变（1）左室增大-靴形心-主动脉瓣关闭不全高血压性心脏病（2）右室增大-肺心病、单纯二尖瓣狭窄（3）左右心室增大-扩张型心肌病、克山病（4）左房增大或合并肺动脉段扩大-梨形心—二尖瓣狭窄（5）升主动脉瘤或主动脉扩张（6）心包积液-烧瓶心第五节心脏检查当前12页，总共39页。四、听诊安静、充分暴露、体位、听诊体件选择听诊区：心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传至体表最易听清的部位内容：心率、节律、心音、杂音、心包摩擦音第五节心脏检查当前13页，总共39页。顺序：心尖区－肺动脉瓣区－主动脉瓣区－主动脉瓣第二听诊区－三尖瓣区第五节心脏检查当前14页，总共39页。当前15页，总共39页。

一、心率（heartrate）定义：每分钟心跳的次数正常范围：60-100次/分，＜3岁的儿童多在100次以上心动过缓、心动过速第五节心脏检查当前16页，总共39页。

二、节律定义：心脏跳动的节律窦性心律不齐；期前收缩（二联律、三联律）心房纤颤：三个不一致（心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉搏短绌），常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢。第五节心脏检查当前17页，总共39页。

三、心音按其在心动周期出现的顺序，命名为第一心音（s1）、第二心音(s2)、第三心音(s3)、第四心音(s4)，通常情况下只能听到第一心音、第二心音。第三心音可在部分青少年闻及，第四心音如听到多为病理性或40岁以上中年人

第五节心脏检查当前18页，总共39页。当前19页，总共39页。第一心音提示心脏收缩的开始，约在QRS波群开始后秒。产生机制主要是瓣膜起源学说，出现在心室等容收缩期，包括四种成分，主要与二尖瓣和三尖瓣关闭有关，第二、第三成分为可听到的部分。由于瓣膜关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。特点：音调较低钝，强度较响，历时较长。与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。当前20页，总共39页。标志心室舒张的开始，产生原因通常认为与血流在主动脉和肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。出现在心室等容舒张期；也由四种成分组成，第二成分为可听到的部分。特点：音调较高而脆，强度较弱，历时较短，在心底部最响，标志心室舒张的开始。第二心音当前21页，总共39页。S1和S2的区别：判定第一心音和第二心音才能确定杂音和额外心音所处的心动周期。１）二者的音调、时限和部位不同；２）距离不同；３）心尖、颈动脉搏动与第一心音同步；心底部二者容易区分；当前22页，总共39页。出现在心室舒张早期、快速充盈期末；距第二心音后约秒。产生原因是心室快速充盈血流冲击室壁，心室肌纤维延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。特点：音调低钝、轻，持续时间短而强度弱，在心尖部及其内上方仰卧位，呼气时可听到，正常情况只在部分儿童和青少年中听到。第三心音当前23页，总共39页。出现在心室舒张期末，第一心音前0.1s；产生机制与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关。特点：通常在病理情况下听到，低调、沉浊而弱，在心尖部及其内侧较明显。第四心音当前24页，总共39页。当前25页，总共39页。５.心音改变及临床意义

(1)心音强度的改变

(2)心音性质

(3)心音分裂

当前26页，总共39页。

心音强度的影响因素心外因素：肺气含量、胸壁、胸腔疾病心内因素：

心肌收缩力与心室充盈程度；瓣膜结构、位置的高低及活动性；心包积液当前27页，总共39页。第一心音强度的改变主要决定于心室收缩开始时二、三尖瓣位置a.S1增强：二尖瓣狭窄（心室充盈减慢减少二尖瓣位置低；心室内压上升快，收缩时间短瓣膜震动幅度大）心肌收缩力增强--高热、贫血、甲亢、完全性房室传导阻滞（大炮音）；当前28页，总共39页。b.S1减弱：

二尖瓣关闭不全（心室过度充盈二尖瓣位置高关闭时瓣膜震动幅度小）心力衰竭、心肌梗死、心肌病、心肌炎；P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全c.S1强弱不等：心房纤颤、完全性房室传导阻滞第一心音强度的改变当前29页，总共39页。第二心音强度的改变

第二心音(S2)有两个主要成分，主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2),其强度主要受体循环或肺循环阻力的大小影响。通常情况下，青少年A2<P2，成年人A2=P2，老年人A2>P2。当前30页，总共39页。a.S2增强：高血压及主动脉粥样硬化（亢进的A2向心尖部及肺动脉瓣区传导）肺心病、左心衰竭、左向右分流的先心病（亢进的P2仅向胸骨左缘第三肋间传导）；b.S2减弱：低血压、主动脉瓣狭窄及关闭不全、肺动脉瓣狭窄及关闭不全；第二心音强度的改变当前31页，总共39页。

心音性质改变

单音律（第一心音及第二心音均减弱、相似）、钟摆律（心率增快时收缩期与舒张期相等所至，又称胎心律），两者均见于严重的心肌病变如大面积心肌梗死或重症心肌炎。当前32页，总共39页。S1和S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即心音分裂。（正常生理条件下，两个房室瓣和两个半月瓣关闭时间并不同步，相距0.03s，人耳不能分辨，听诊为一个声音）

心音分裂当前33页，总共39页。S1分裂：常见于心室电活动或机械活动延迟，使三尖瓣关闭延迟于二尖瓣．如完全右束支传导阻滞（电活动）右心衰竭、二尖瓣狭窄（机械活动延迟）等，在心尖及胸骨左下缘可以听到，与呼吸不相关。心音分裂当前34页，总共39页。

S2分裂①生理性分裂：深吸气末出现，青少年常见。（胸腔负压增加－右心回心血量增加－右心排血时间延长－肺动脉瓣关闭延迟②通常分裂：最常见，完全右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄（右室排血时间延长－肺动脉瓣关闭明显延迟）；二尖瓣关闭不全、室间隔缺损（左室射血时间缩短－主动脉瓣关闭提前）心音分裂当前35页，总共39页。③固定分裂：分裂不受呼吸影响，分裂的时距较固定。先心病房间隔缺损（左向右分流）。④反常分裂（逆分裂）：是病理性体征；主动脉瓣关闭延迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽；见于重度高血压、主动脉瓣狭窄、完全性左束支传导阻滞。心音分裂当前36页，总共39页。心右界叩诊时，先叩出,

然后于其上一肋间开始。心房颤动的听诊特点有