09年欧洲卒中大会精粹

云集顶级卒中专家的学术盛会第一页，共45页。表明卒中是认知损害/痴呆的重要高危人群通过人口学、卒中及影像特征来预测认知损害的发生;高死亡、高病残、高住院率治疗原理及目前常用治疗的循证医学证据血管性抑郁假说，提出“血管性”治疗的可能性卒中后认知损害和行为改变会议速递：卒中后认知功能损害成为新亮点第二页，共45页。L.Fratiglioni教授

斯德哥尔摩老年病学研究中心主要研究领域是老年神经变性疾病的流行病学H.Henon教授

法国里尔大学医院，神经科卒中单元第三页，共45页。欧洲纵向痴呆研究－痴呆亚型分布近半数痴呆患者为血管性、老年性混合原因斯德哥尔摩老年病学研究中心L.Fratiglioni教授第四页，共45页。痴呆患病率－有/无卒中史的差异有卒中史的老年人痴呆发生率更高，且发生时间更早(10年）第五页，共45页。年龄/教育/卒中史对痴呆风险的联合影响无论年龄、教育程度如何，卒中史都使痴呆风险大大增加第六页，共45页。卒中后认知功能损害(PSCI)：高发生率卒中后1月：70%24月内：10-70%法国里尔大学医院H.Henon教授第七页，共45页。方法学问题：不同诊断工具的结果有差异第八页，共45页。方法学问题：不同诊断工具的结果有差异MoCA的灵敏度远远高于MMSE，诊断率是MMSE的2倍以上第九页，共45页。方法学问题：不同诊断工具的结果有差异第十页，共45页。结论痴呆：多为混合病例，75岁以上老年人中70%发生痴呆（其中半数为多种原因导致的）卒中与痴呆－卒中后痴呆危险增加，尤其在较年轻的（60-75岁）以及教育程度较低的老年人中－卒中后CIND的风险增加，尤其是CIND进展为痴呆的风险增加卒中后一个月内有10-70%的人发生认知损害，发生率受诊断工具的影响较大，MoCA量表灵敏度高，能筛查出更多的轻、中度认知功能损害患者第十一页，共45页。D.Inzitari教授

意大利佛罗伦萨大学，神经精神科主任欧洲卒中指南委员会、欧洲卒中大会科学委员会成员H.Henon教授

法国里尔大学医院，神经科卒中单元第十二页，共45页。患者人口学特征增龄教育程度低卒中病史卒中前已有认知损害血管性危险因素：高血压、糖尿病、房颤、心肌梗死、心律失常、心衰第十三页，共45页。卒中特征卒中病灶体积大左半球卒中皮质区受累－至少1个认知域受损的认知损害发生在～74%的皮质卒中患者～46%的皮质下卒中患者～43%的幕下卒中患者多发性梗死灶第十四页，共45页。神经影像学特征全脑萎缩灰质萎缩白质改变隐匿性脑梗死第十五页，共45页。死亡风险高卒中后认知损害是卒中患者死亡的独立预测因子法国里尔大学医院H.Henon教授第十六页，共45页。病残率和住院率高卒中后发生非痴呆的认知损害会大大降低日常活动能力卒中后几个月内MMSE低分预示预后不良和住院风险增加第十七页，共45页。迟发性痴呆的风险增高？卒中后认知损害是迟发性痴呆的独立预测因子第十八页，共45页。结论卒中后认知损害对生存和功能预后产生不良影响－高死亡率－高病残率－高住院率卒中后认知损害与卒中后痴呆有着共同的危险因素，大多数病例的神经精神损害特点为皮质下多于皮质卒中后认知损害/痴呆的预测因子包括患者人口学、卒中以及影像学特征第十九页，共45页。应如何治疗卒中后认知损害的患者？意大利佛罗伦萨大学，D.Inzitari教授

第二十页，共45页。卒中后认知损害/痴呆的机制脑血管病变的直接作用与AD病理之间的交互作用之前症状性或无症状性脑病事件的积累第二十一页，共45页。合并血管病变的类型皮质梗死小的深部梗死白质疏松CADASIL淀粉样血管病以上联合第二十二页，共45页。胆碱酯酶抑制剂和美金刚对血管性痴呆的疗效和副作用：meta分析结论：系统性综述结果表明，胆碱酯酶抑制剂和美金刚治疗轻至中度血管性痴呆疗效有限，临床意义尚不确定。现有证据不支持这些药物广泛用于血管性痴呆的治疗。LancetNeurol.2007Sep;6(9):782-92.第二十三页，共45页。总体临床情况临床总体印象评分(CGI)结果不理想未观察到治疗对行为和功能的益处第二十四页，共45页。不良事件与安慰剂相比，胆碱酯酶抑制剂治疗的脱落率和不良事件发生率更高（厌食、恶心、呕吐、腹泻、失眠）第二十五页，共45页。2005年《Stroke》尼莫地平研究第二十六页，共45页。2005年《Stroke》尼莫地平研究242例皮质下血管性痴呆（依据ICD-10和CT诊断）者尼莫地平组：90mg/d,52周对照组：安慰剂观察患者的神经生理学测试和各种功能量表评分Stroke.2005;36:619-624第一项专门治疗皮质下血管性痴呆的双盲随机对照研究长达一年的认知损害研究第二十七页，共45页。第二十八页，共45页。治疗12周后，尼莫地平组的FOME*评分显著改善88.28.48.68.899.29.4基线12周基线12周*P=0.0334*对照组尼莫地平下降改善ActaNeurolScand.1998Jun;97(6):386-92*Fuld物体记忆评分一项对临床很有价值的研究：

急性脑梗死认知功能损害香港研究单盲、随机、对照研究；100例急性脑梗死患者治疗组：尼莫地平90mg/d，12周；对照组：无用药第二十九页，共45页。2009年Cochrane循证医学中心荟萃分析第三十页，共45页。麦角碱类临床常用药物

银杏叶制剂都可喜中药现行治疗认知功能损害的药物兴奋性氨基酸拮抗剂

胆碱酯酶抑制剂钙拮抗剂

多奈哌齐

卡巴拉汀加兰他敏美金刚尼莫地平从血管角度、具有循证医学证据的改善认知的药物第三十一页，共45页。与脑血管病相关的情绪障碍英国沃尔夫森研究中心，纽卡斯尔大学，老化与健康研究所第三十二页，共45页。血管性抑郁假说“脑血管病变可导致老年人抑郁症状的发生和持续”第三十三页，共45页。血管性抑郁的可能机制第三十四页，共45页。LADIS研究：老年人白质疏松和病残

欧洲3年随访研究探索脑白质病变是否是老年人发生抑郁的显著、独立的预测因子第三十五页，共45页。结论白质改变可独立预测：－2年和3年时的抑郁症状－3年内的抑郁发生结果支持血管性抑郁假说白质改变对病残的影响随着时间的延长而越发显著需要探索的治疗策略：－对血管危险因素的更严格控制能延缓白质改变的进展吗？－积极治疗抑郁能延缓白质改变的进展吗？－“血管性”治疗可改善抑郁吗？第三十六页，共45页。探索心血管疾病与抗抑郁药疗效之间的关系Neuropsychopharmacology(2004)29,2278–2284Alexopoulos教授早在2004年已发表相关研究假设：血管病变对抑郁患者的治疗效果产生不利影响方法：112例老年重性抑郁患者，接受西酞普兰40mg/日治疗8周，用累积疾病评分量表（CIRS）评估血管负担结果：血管负担是老年抑郁患者抗抑郁疗效较差的独立危险因素第三十七页，共45页。对有血管疾病者，西酞普兰抗抑郁疗效欠佳Neuropsychopharmacology(2004)29,2278–2284抑郁未缓解的患者比例缓解天数有血管负担无血管负担P＝0.008第三十八页，共45页。2005年循证医学证据多中心、双盲、随机、安慰剂对照临床试验101例门诊卒中后抑郁患者尼莫地平组：氟西汀＋尼莫地平30mgtid对照组：氟西汀＋安慰剂使用17题汉密尔顿抑郁评分对患者进行8个月随访IntPsychogeriatr.2005Sep;17(3):487-498抗抑郁药物联合血管干预

治疗卒中后抑郁的随机、双盲研究第三十九页，共45页。尼莫地平有效改善血管性抑郁第四十页，共45页。八个月内复发率，

尼莫地平组仅为单纯氟西汀组十分之一9倍第四十一页，共45页。国际上对卒中全面管理理念的思考世界卒中日宣言国际卒中指南《Stroke》杂志重要社论2009年ESC再次强调了对卒中后认知和抑郁管理的必要性第四十二页，共45页。对急性卒中后认知损害/痴呆风险的筛查和评估建议应用合适、简便易行的认知评估工具评估卒中前认知状况描述卒中特征、危险因素和合并症专业评估神经影像学特征（卒中病灶、白质疏松、全脑萎缩、MTA）根据卒中类型、危险因素等制定因人而异的预防策略治疗认知功能损害