感染性腹泻与细菌性食物中毒

1感染性腹泻与细菌性食物中毒InfectiousDiarrheaandBacterialFoodPoisoning长征医院感染科倪武2腹泻健康成人排便量：

100～200g，1～2次/天腹泻：每日排便>3次，有稀便3腹泻病因：肠道分泌增加吸收减少运动加快

感染中毒肿瘤过敏炎症性肠病肠易激综合征不明原因的肠炎4定义感染性腹泻

指由感染多种病原微生物所致，以腹泻为主要表现的胃肠炎征候群。细菌性食物中毒

指由于进食被细菌或其毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。5感染性腹泻细菌性食物中毒金葡菌、肉毒、蜡样杆菌等6第一部分感染性腹泻第一节概论7常见病原体1.细菌性

志贺菌：菌痢占为我国腹泻病因之首沙门菌：鼠伤寒沙门菌最常见空肠弯曲菌大肠杆菌：分5类弧菌属：霍乱弧菌、副溶血弧菌肠炎耶尔森杆菌难辨梭菌抗生素相关性腹泻和假膜性肠炎气单胞菌和毗邻气单胞菌分支杆菌：结核分支杆菌、鸟分支杆菌等产气荚膜梭菌8常见病原体2.病毒性轮状病毒诺沃克病毒肠道病毒类诺沃克病毒腺病毒星状病毒杯状病毒3.真菌性白色念珠菌肠炎最多见——机会感染9常见病原体4.原虫性溶组织内阿米巴兰氏贾第鞭毛虫隐孢子虫贝氏等孢球虫结肠纤毛虫5.蠕虫性血吸虫病粪类圆线虫病旋毛虫病AIDS10发病机理及临床特征肠毒素性腹泻侵袭性腹泻细胞毒素性腹泻111.肠毒素性腹泻分泌性腹泻

代表：霍乱弧菌产毒素大肠杆菌其他：气单胞菌、A型产气荚膜梭菌等肠毒素腺苷酸环化酶cAMP

鸟苷酸环化酶cGMP分泌亢进特征：肠粘膜完整，稀水样便镜检WBC少或无发病机理及临床特征122.侵袭性腹泻渗出性腹泻代表：痢疾杆菌

其他：空肠弯曲菌侵袭性大肠杆菌沙门菌耶尔森杆菌病毒阿米巴鞭毛虫等发病机理及临床特征13侵犯肠壁，形成溃疡：菌痢、空肠弯曲菌病、阿米巴痢疾等——脓血便绒毛缩短，吸收障碍：病毒性肠炎

——水样便既可侵犯，又产毒素：志贺菌、沙门菌、侵袭性大肠杆菌、副溶血弧菌、耶尔森杆菌等

——病初水样泻2.侵袭性腹泻渗出性腹泻发病机理及临床特征14发病机理及临床特征3.细胞毒素性腹泻可致假膜性肠炎代表：艰难梭菌C型产气荚膜梭菌肠毒素分泌过多细胞毒素粘膜坏死、脱落细菌本身不侵犯肠粘膜特征：肠粘膜上可形成片状假膜15常见临床表现16发热腹痛腹泻恶心呕吐脱水水样便脓血便里急后重——下段结肠、直肠病变“便意频繁、排便不畅感”★肠道感染、盆腔感染或出血、肿瘤等17渗出性腹泻分泌性腹泻发热常见低热或无粪便红白细胞腹泻量较少较大脱水较少见较多见里急后重可有多无多见少或无18

脓血便伴里急后重呕吐物或粪便呈米泔样果酱便草绿色或黄色水样便，无里急后重细菌性痢疾空肠弯曲菌侵袭性大肠杆菌血吸虫病霍乱阿米巴痢疾病毒性肠炎细菌性食物中毒19治疗20治疗原则：预防脱水纠正脱水继续饮食合理用药——国家卫生部“中国腹泻病诊断治疗方案”主要措施纠正水、电解质紊乱病原治疗211.口服补液治疗（ORT）

OralRehydrationTherapy★

是轻、中度脱水病人的首选措施原理：肠道对葡萄糖的吸收功能存在葡萄糖的吸收能促进水、钠吸收ORS——OralRehydrationSaline222.静脉补液适应症：重度感染，伴休克或重度脱水——症状好转即改口服补液3.病原治疗继发于菌群失调者，首先停用原抗菌药物——艰难梭菌、真菌等23病原治疗抗感染药物选择举例病毒/轻症沙门菌感染艰难梭菌空肠弯曲菌念珠菌贾第鞭毛虫/阿米巴原虫无需抗菌万古/去甲万古霉素甲硝唑红霉素氟康唑制霉菌素克霉唑甲硝唑小檗碱（黄连素）244.其他对症治疗营养：无明显呕吐，不禁食解痉、抑制肠蠕动——不宜长期用调节肠道菌群肠粘膜保护剂思密达（八面体蒙脱石）25感染性腹泻的预防食品卫生饮水卫生26第二节细菌性痢疾BacillaryDysentery27主要病变：结肠化脓性、溃疡性炎症主要症状：发热腹痛腹泻里急后重粘液脓血便28痢疾杆菌（bacillusdysenteriae,）

属肠杆菌科志贺菌属革兰阴性，有菌毛无：荚膜、鞭毛、芽胞；不运动分4个群：志贺痢疾杆菌——毒力最强福氏痢疾杆菌——我国占首位鲍氏痢疾杆菌宋内痢疾杆菌——“制服包送”29流行季节：夏秋最多，全年发病传染源：病人及带菌者传播途径：粪—口途径易感人群：普遍易感学龄前儿童及青壮年发病较多无持久免疫力，易重复感染及复发30发病机理菌毛：是侵袭力的物质基础——与细胞受体结合内毒素：引起畏寒、发热、休克等全身症状外毒素：志贺毒素/类志贺毒素外毒素细胞毒素：抑制蛋白合成—溃疡肠毒素：激活腺苷酸环化酶—分泌↑31发病机理中毒性菌痢对内毒素的异常强烈反应休克脑水肿肺水肿呼吸窘迫DIC病理基础：急性循环障碍儿童多见32病理解剖病变部位：乙状结肠和直肠里急后重急性期基本病理改变：

结肠粘膜弥漫性、纤维蛋白渗出性、溃疡性炎症中毒性菌痢特点：

全身反应重，肠道病变极轻，溃疡少见33临床表现34潜伏期：1～2天（数小时～7天）两期六型：急性期：典型（普通型）非典型中毒型慢性期：慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型临床表现35临床表现典型菌痢发热腹痛腹泻里急后重粘液脓血便左下腹压痛脱水症状轻伴畏寒。持续1～2天脐周或下腹阵发绞痛，便后减轻十数次～数十次/天病初为水样便36临床表现非典型菌痢毒血症状轻：低热或不发热腹泻次数少：3～5次/天里急后重轻或无无脓血便：偶有少量粘液37临床表现中毒型菌痢多见于

2～7岁体质较好儿童，成人少见主要表现：突起高热：可>40℃反复惊厥意识障碍：嗜睡→昏迷迅速出现循环和/或呼吸衰竭

痢疾症状多缺如灌肠液或肛拭子：见大量RBC、WBC38中毒型菌痢的分型休克型（周围循环衰竭型）

——感染性休克表现为主脑型（呼吸衰竭型）

——脑缺氧、脑水肿、高颅压表现混合型预后最凶险39慢性菌痢定义：病程>2个月慢性迁延型：症状迁延、轻重不等、腹泻与便秘可交替急性发作型：静止后再发作，似急性菌痢

——诱因：饮食不当、受凉、过度劳累等慢性隐匿型：

1年内有菌痢史，无症状，肠镜或粪培养（＋）40诊断与鉴别诊断41菌痢粪便镜检特征：大量RBC、WBC及巨噬细胞确诊依据：粪培养阳性42提高粪培养阳性率注意事项抗菌治疗前取标本；新鲜标本，床边接种；取粘液脓血部分；肛拭子培养效果较好

——避免与尿液混合43阿米巴痢疾与细菌性痢疾的区别起病缓热度低痛泻轻果酱便粪中可查到阿米巴滋养体及夏科—雷登结晶中毒性菌痢与流行性乙型脑炎的鉴别44治疗45急性菌痢的治疗

消化道隔离纠正水、电解质紊乱：ORT为主抗菌治疗：根据当地菌株耐药谱合理选择氨苄西林——耐药率80%～90%可选药物：SMZco、氟喹诺酮、三代头孢等其他对症治疗46中毒型菌痢的治疗1.抗菌，纠正水、电解质紊乱2.循环衰竭的处理：参照感染性休克的治疗3.脑水肿的处理：参照乙型脑炎的治疗47慢性菌痢的治疗1.调节饮食，去除诱因2.抗菌治疗：联合、足量、长疗程3.药物保留灌肠：适用于大便经常带血、肠粘膜病变经久不愈者药物：小檗碱、大蒜素、新霉素、呋喃西林4.

其他：调整肠道菌群、痢疾杆菌菌苗等48预防及时检出并隔离病人及带菌者做好粪便、水源及食品卫生管理主动免疫：依链（streptomycindependent）株多价菌苗杂交株活菌苗49第三节霍乱Cholera“2号病”——甲类传染病50霍乱弧菌（vibriocholerae）G－弧菌有鞭毛运动活泼

暗视野悬滴镜检：穿梭样/流星样运动直接涂片：鱼群样排列碱性肉汤或蛋白胨培养液中易生长51霍乱弧菌的分型抗原H抗原：共有O抗原群特异性抗原型特异性抗原根据抗原性及致病性分3个群52霍乱弧菌的分型O1群古典生物型埃尔托生物型非O1群137个血清型（O2～O138）O139型不典型O1群——不产肠毒素，无致病性53致病因子菌毛：“定居因子”霍乱肠毒素：O1群及O139型均可产生不耐热其他：内毒素、神经氨酸酶、血凝素等54传染源：病人及带菌者吐泻物

泥鳅、鳝鱼可作保存宿主传播途径：消化道传播

常因水源污染致暴发流行易感人群：普遍易感

病后对二次感染有抵抗力

隐性感染为主，发病者占少数55流行特征夏秋季好发来势猛、传播快、波及面广可远距离传播多见于沿海、江河两岸及平原水网地区56发病原理霍乱肠毒素剧烈泻、吐cAMP↑水、电紊乱，循环衰竭胆汁分泌↓肠粘膜粘液分泌↑泻、吐物呈米泔样

（等渗性）57病理解剖病变部位：十二指肠～回肠病理特点：肠道病变轻微，主要为脱水现象

小肠粘膜肿胀、充血、松弛，表面覆盖糠秕状薄膜；肠腔充满米泔样液体。58临床表现59潜伏期：

1～3天（6小时～5天）古典生物型/O139型：症状较重ElTor生物型：症状较轻或无临床分期：3期

泻吐期、脱水期、反应期及恢复期60泻吐期临床表现起病急骤，多无发热：少数有低热无明显腹痛及里急后重：少数腹直肌痉挛痛腹泻量大：可>8000ml/d61霍乱病人用床62泻吐期临床表现起病急骤，多无发热：少数有低热无明显腹痛及里急后重：少数腹直肌痉挛痛腹泻量大：可>8000ml/d先泻后吐、多无恶心：喷射样呕吐米泔样便：黄色水样便多见，典型呈米泔样63脱水期临床表现1.脱水64脱水期临床表现

轻度 中度 重度

失水量(ml) 1000 3000～3500 >4000 皮肤弹性 轻度减低 中度减低 明显减低 眼窝 稍凹陷 明显下陷 深度凹陷不能紧闭 指纹 正常 皱瘪 干瘪 声音 正常 轻度嘶哑 嘶哑或失声 神志 正常 呆滞或烦躁嗜睡或昏迷 尿量 正常 减少 无尿 血压 正常 轻度下降 出现休克 65脱水貌补液后66脱水期临床表现1.脱水2.循环衰竭低血容量性休克脑供血不足：烦躁→嗜睡→昏迷3.尿毒症、酸中毒、电解质紊乱低钠、低钾、低钙肌肉痛性痉挛肌张力及腱反射↓腹胀心律失常EKG异常67反应期及恢复期表现少数病人：儿童多见发热（38～39℃），持续1～3天68霍乱的临床分型1.无症状型2.轻型3.中型4.重型5.暴发型：干性霍乱69实验室检查血象：WBC↑（10～20×109/L）粪便：

常规镜检：少量粘液及红、白细胞悬滴：可见穿梭状运动的细菌涂片染色：鱼群状排列的G－弧菌暗视野：流星样运动的弧菌制动试验：特异性抗血清70具有下列之一者，可诊断为霍乱：

有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性；霍乱流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水、循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者。如有条件可做双份血清凝集试验，效价上升4倍可诊断；疫源检查中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。霍乱的诊断标准71治疗72严格隔离补液抗菌对症治疗及时补充液体和电解质是治疗关键●●73治疗措施1.严格隔离：确诊及疑似病人应分别隔离消化道隔离，排泄物彻底消毒2.补液治疗：

常用静脉补液，口服补液适用于轻、中度病人以及重度病人病情改善后。74成人患者24小时补液量：轻度1000中度3000～4000重度4000～8000（ml/d）541溶液：每升含氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml75治疗措施3.抗菌治疗：是补液治疗的辅助治疗目的：缩短病程、减少带菌SMZco多西环素氟喹诺酮等4.抗毒素治疗：

氯丙嗪：抑制腺苷酸环化酶5.其他对症治疗：抗休克、心衰，纠酸，补钾76预防

疫源检索：及时发现并隔离传染源搞好食品及饮水卫生管理主动免疫全菌疫苗/类毒素疫苗——已不提倡基因工程疫苗——在研制中77THEEND附录资料：不需要的可以自行删除2023/3/24

低氧血症

一、定义

低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限。主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80～100㎜Hg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。2、肺泡通气不足（限制性及阻塞性）成人静息状态下有效肺泡通气量4L/min；

限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。3、弥散功能障碍：

①肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等）；③心输出量增加、肺血流增快、血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。44、肺泡通气/血流比例失调

、肺泡通气/血流比例失调

V/Q=0.8

部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔样通气）

5、肺内动静脉解剖分流增加

提高氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压。6、氧耗量增加：

发热、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。三、病理生理改变

低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2；同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。四、分级

低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低。计算公式：

PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。轻度：PaO2›50mmHg,SaO2›80%,常无紫绀。中度:PaO230∼50mmHg,SaO260%∼80%,常有紫绀。重度：PaO2‹30mmHg,SaO2‹60%,紫绀明显。紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致。一般来说，紫绀出现意味着中等程度以上的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分低氧血症的严重程度。五、临床表现

.正常组织器官氧合的必要条件：1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量3.适当的心输出量4.组织器官周围血管及微循环情况5.氧解离曲线对各系统的影响中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍，精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。循环系统：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。肾脏：常合并肾功能不全，如及时治疗，肾功能可恢复。消化系统：消化不良、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升高。酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。六、诊断和鉴别诊断

目前仍以动脉血气分析为主肺功能检测及胸部影像学检查鉴别诊断低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈，明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。

缺氧是指因氧供减少、耗氧增加或利用氧障碍引起细胞发生代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血