病理生理学课件：第十三章 休克 shock

第十三章休克

shock110度高温!毛子大汉真的蒸熟了

俄罗斯选手（左）与芬兰选手最后对决芬兰选手夺冠后口吐白沫休克俄罗斯选手休克死亡遍体鳞伤俄罗斯选手比赛前与对手握手

2010年8月8日“世界桑拿耐力锦标赛”

目录防治的病理生理基础几种常见休克的特点机体代谢与功能变化★发生机制★★★病因与分类多器官功能障碍综合征★学习内容概述休克是什么？是晕过去吗？概述

是血压下降？概述休克的发展历史症状描述阶段急性循环衰竭的认识阶段微循环学说的创立阶段细胞分子水平研究阶段概述休克的发展历史症状描述阶段：（18-19世纪）

shock的原意是打击、震荡。

1731年首次使用“休克”概念

1867年发表第一本有关专著

1895年描述休克的症状（临床角度）面色苍白或发绀，四肢湿冷，脉搏细速，脉压变小，尿量减少，表情淡漠，血压降低。概述休克的发展历史2.急性循环衰竭的认识阶段：（一战二战期间）

本质：急性外周循环衰竭关键：血管运动中枢麻痹和动脉血管舒张

-血压下降。治疗：肾上腺素--缩血管药治疗

“休克肾”概述

休克的关键不在于血压降低，而在于微循环灌流量减少。即有效循环血量减少，器官血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍。结合补充血容量应用血管活性药物。

“休克肺”休克的发展历史3.微循环学说创立阶段：（20世纪60年代）概述休克的发展历史4.细胞分子水平研究阶段：（20世纪80年代）低血容量性休克-感染性休克细胞、亚细胞和分子水平,与细胞损伤、促炎和抗炎细胞因子释放有关，从体液因子的角度研究微循环的改变。细胞能量合剂、稳膜措施及促炎因子拮抗剂治疗多器官功能障碍综合征（MODS）

☆休克的概念

休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等

强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，

组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、

缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。休克的本质：急性微循环障碍休克的机制：交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋休克的后果：机体代谢紊乱、细胞损伤、重要器官结构破坏和功能障碍休克的概念catecholamines第一节

病因和分类一、按病因分类失血与失液烧伤感染过敏强烈的神经刺激(七)心脏功能障碍hemorrhagicshockburnshock

traumaticshock

infectiousshock

anaphylacticshock

cardiogenicshock

neurogenicshock创伤失血性休克失血性休克：大量失血。外伤、食道静脉曲张出血，产后出血，肝脾破裂、骨折等。失液性休克：大量失液。虚脱(Collapse)。食道下端静脉丛曲张、破裂出血蒸桑拿出汗过多一、按病因分类2.烧伤性休克血浆体液丢失；血液浓缩、易出现DIC。易合并感染，病情恶化。疼痛(神经源性)一、按病因分类3.创伤性休克

严重创伤--失血、失液、疼痛、组织坏死一、按病因分类4.感染性休克细菌、病毒、真菌、立克次体等

流行性脑脊髓膜炎爆发型败血症休克型

中毒性菌痢dengueshock

登革休克综合征一、按病因分类5.过敏性休克Ⅰ型超敏反应

病因：过敏体质者；药物、血清制品或疫苗血管广泛扩张，血管床容量增大；毛细胞血管通透性

，血浆外渗，血容量一、按病因分类6.心源性休克急性心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤破裂等一、按病因分类7.神经源性休克

病因：剧烈疼痛、高位脊髓损伤或麻醉、中枢镇静药过量预后好，不需治疗或用缩血管药物迅速好转。低血压状态(hypotensivestate)一、按病因分类二、按休克的始动环节分类共同发病环节:有效循环血量减少有效循环血量足够循环血量正常血管舒缩功能心泵功能有效的心排出量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中血量。二、按休克的始动环节分类血管床容量障碍休克循环血量血管舒缩功能心泵功能减少低血容量性血管源性心源性二、按休克的始动环节分类低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:中心静脉压CVP,心排出量CO,BP↓一高:外周阻力PR↑由于血容量减少引起的休克。病因：失血、失液、烧伤、创伤、感染二、按休克的始动环节分类血管床容量障碍休克循环血量血管舒缩功能心泵功能低血容量性血管源性心源性减少二、按休克的始动环节分类血管源性休克过敏性休克、感染性休克（高排低阻型）：炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，微循环血管容积扩大，血液淤滞，有效循环血量相对不足。神经源性休克：疼痛、麻醉或损伤抑制交感缩血管功能，一过性血管扩展和血压下降

vasogenicshock二、按休克的始动环节分类血管床容量障碍休克循环血量血管舒缩功能心泵功能低血容量性血管源性心源性减少二、按休克的始动环节分类

心源性休克(

cardiogenic

shock

)

心脏泵血功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量下降引起的休克。分类：心肌源性：心肌梗塞、心肌炎、心肌病非心肌源性：压力性或阻塞性特征：血压明显降低-低排高阻型常出现严重肺淤血和肺水肿二、按休克的始动环节分类失液失血创伤烧伤感染过敏心脏病变大血管异常心排出量↓静脉回流↓血管舒缩功能异常全血丢失血浆减少有效循环血量减少微循环功能异常神经刺激低血容量性体克血管源性休克心源性休克心输出量血管床容积血容量

病例主诉：

某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：

患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

病例治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。

疑问1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？

2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？

3、上述治疗过程还有改进的方面吗？第二节

体克的发生机制★★★体克的发生机制休克的微循环机制(伴随神经体液机制)***微循环缺血期微循环淤血期微循环衰竭期休克的细胞分子机制细胞损伤炎症细胞活化及炎症介质表达增多微循环(microcirculation)微循环是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位。

组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路及动静脉短路。

微循环的组成前阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换后阻力血管：参与调整回心血量微循环(microcirculation)微循环调节交感神经微动脉、后微动脉和血管平滑肌血管收缩、血流减少体液因素缩血管物质：儿茶酚胺、血管紧张素II、血管加压素、内皮素扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、乳酸、内啡肽、NOCap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性毛细血管灌流的局部反馈调节按微循环改变特点分期微循环缺血期微循环瘀血期微循环衰竭期体克的发生机制-微循环机制

又称为代偿期，休克早期，微循环痉挛期真毛细血管网挛缩关闭前阻力Ra＞Rv动静脉吻合支开放特点：

微循环

少灌少流，灌＜流微循环缺血缺氧

微循环变化特点－缺血(一)微循环缺血期(ischemicphase)神经机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋失血血容量血压压力感受器交感-肾上腺髓质系统

儿茶酚胺

(一)微循环缺血期(ischemicphase)

微循环变化机制

微循环变化机制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETADHα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock(一)微循环缺血期(ischemicphase)体液机制：缩血管因子血管紧张素(Angiotensin,AT)交感N肾血流量RAS

ATII

血管升压素(Vasopressin)血容量降低、疼痛内皮素(endothelin,ET)白三烯类(LTs)–花生四烯酸代谢产物(一)微循环缺血期(ischemicphase)

微循环变化机制

微循环变化的代偿意义

有助于动脉血压的维持

回心血量增加

“第一道防线”快速“自身输血”

儿茶酚胺↑↙↘静脉收缩肝脾血管收缩↓↓血管床容量↓贮血释放↘↙回心血量↑↓有效循环血量↑

“第二道防线”缓慢“自身输液”儿茶酚胺↑→Ra＞Rv→毛细血管流体静压↓→组织液回流↑→血容量↑→循环血量↑RAAS,ADH↑→钠水潴留(一)微循环缺血期(ischemicphase)

微循环变化的代偿意义心率↑，收缩力↑，回心血量↑

有助于动脉血压的维持

心输出量增加

外周阻力增高全身小动脉痉挛收缩(一)微循环缺血期(ischemicphase)有助于维持心脑血液供应

微循环变化的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显-α受体占优势脑血管变化不明显-交感缩血管纤维分布稀疏，

α受体密度低冠状动脉扩张-β受体兴奋的扩血管效应强于

α受体兴奋的缩血管效应；局部代谢产物↑移缓就急(一)微循环缺血期(ischemicphase)致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺CNS兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏小血管收缩、缺血尿量减少肛温降低皮肤等小血管收缩缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心缩加强脉搏细速脉压减少外周阻力(一)微循环缺血期(ischemicphase)

临床表现-

血压下降或正常、神志清楚

临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍(一)微循环缺血期(ischemicphase)（二）微循环瘀血期(stagnantphase)

又称为休克进展期、可逆性失代偿期、休克期

血液淤积于真毛细血管网Ra＜Rv微循环血流缓慢微血管通透性，血液浓缩微静脉血细胞粘附、聚集，血流阻力增大特点：

微循环：灌而少流，灌＞流微循环瘀血缺氧

微循环变化特点－瘀血神经体液机制 血管扩张 维持因素：交感-肾上腺髓质系统持续兴奋缩血管物质较高

变化因素：微血管对缩血管物质反应性扩血管物质增加

微循环变化机制--（1）微血管扩张机制（二）微循环瘀血期(stagnantphase)

微循环变化机制--（1）微血管扩张机制

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低微动脉收缩微静脉收缩休克代偿期微动脉扩张微静脉仍收缩休克进展期前阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛后阻力血管对儿茶酚胺保持反应→收缩(微静脉耐受酸性环境)

（二）微循环瘀血期(stagnantphase)

扩血管物质生成增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞分解大量释放K+ATP分解↑腺苷

激肽系统↑缓激肽

微循环变化机制--（1）微血管扩张机制（二）微循环瘀血期(stagnantphase)失血、创伤肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性细菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞NO、TNF-α、IL-1↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑

LPS的作用

微循环变化机制--（1）微血管扩张机制

微循环变化机制-（2）血液瘀滞机制6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加（二）微循环瘀血期(stagnantphase)

炎症因子和细胞表面黏附分子↑白细胞粘附增加微循环阻力血液淤滞 选择素介导白细胞与血管内皮细胞黏附-脱离-再黏附-白细胞滚动-牢固黏附-血管外移动

微循环变化机制-（2）血液瘀滞机制

白细胞黏附于微静脉（二）微循环瘀血期(stagnantphase)

血液浓缩组胺、激肽、降钙素基因相关肽等↑-毛细血管通透性↑血浆外渗、血液浓缩流速泥化淤滞

微循环变化机制-（2）血液瘀滞机制