肺心病诊断与治疗

概况我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康第一页，共46页。概述是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。Definition第二页，共46页。

病因（Etiology)支气管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)胸廓运动障碍性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)肺血管疾病(lungvasculardiseases)其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome)第三页，共46页。

发病机制（Pathogenesis)肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滞度增加第四页，共46页。

发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压第五页，共46页。

发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压第六页，共46页。

发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留第七页，共46页。

发病机制—肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而运动后肺动脉平均压>30mmHg第八页，共46页。

发病机制—肺动脉高压功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据第九页，共46页。

发病机制（Pathogenesis)心脏病变(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调第十页，共46页。

发病机制（Pathogenesis)其他重要器官的损害

主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害第十一页，共46页。

临床表现

肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）第十二页，共46页。

临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音第十三页，共46页。

临床表现—失代偿期

呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现第十四页，共46页。

失代偿期—呼吸衰竭

呼吸困难紫绀精神神经症状呼吸衰竭是失代偿期的主要表现第十五页，共46页。

失代偿期—心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现

劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音第十六页，共46页。

失代偿期—并发症

肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血第十七页，共46页。

肺性脑病

由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因第十八页，共46页。

辅助检查X线胸片检查心电图超声检查第十九页，共46页。

辅助检查—X线检查

急性肺部感染征象右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室肥大征第二十页，共46页。右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)第二十一页，共46页。第二十二页，共46页。第二十三页，共46页。

心电图检查

肺型P波第二十四页，共46页。

心电图检查

电轴右偏第二十五页，共46页。

心电图检查

RV1+SV5≥1.05mV右束支传导阻滞V5R/S＜1第二十六页，共46页。

超声检查

右室内径≥20mm右室流出道≥30mm第二十七页，共46页。

实验室检查动脉血气：可出现PaO2

、PaCO2

、PH血常规：RBC和Hb电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择第二十八页，共46页。

诊断

有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。第二十九页，共46页。

鉴别诊断冠心病(coronaryatheroscleroticheartdisease)风湿性心瓣膜病(rheumaticvalvularheartdisease)原发性心肌病(primarycardiomyopathy)第三十页，共46页。

鉴别诊断—冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现有左心衰竭的发作史常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主第三十一页，共46页。

鉴别诊断—风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别第三十二页，共46页。

鉴别诊断—原发性心肌病

全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现超声心动图检查有助于鉴别诊断第三十三页，共46页。

治疗

急性加重期缓解期第三十四页，共46页。

治疗—急性加重期原则积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极治疗并发症第三十五页，共46页。

治疗—急性加重期控制感染

经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药第三十六页，共46页。

治疗—急性加重期通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用第三十七页，共46页。

治疗—急性加重期控制心力衰竭肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药利尿剂强心剂血管扩张药第三十八页，共46页。

治疗—急性加重期利尿剂：原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出第三十九页，共46页。

治疗—急性加重期强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物应用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者常用药物：毒毛花甙K、西地兰第四十页，共46页。

治疗—急性加重期血管扩张药：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠第四十一页，共46页。

治疗—急性加重期4.控制心律失常5.