2023年病生试题库答案

护理专业病生习题一一参考答案

绪论

一、单项选择题

12345678910

CEEDACBEEB

二、多项选择题

12

ABCDEABD

三、判断题

1、错2、错3、对

四、填空题

1、完全康复、不完全康复、死亡

2、因素、条件

3、损伤与抗损伤、因果转化、局部与整体

五、名词解释

1、疾病：是机体在一定病因和条件的作用下，超过自身调节的限度而发生的一系列异常

生命活动。

2、不完全康复：是指病因及其引起的损害得到控制，重要症状已消失但仍留下了某种不

可恢复的病变和后遗症。

3、braindeath：脑死亡。全脑的功能发生了不可逆性的停止。

4、诱因：是指那些自身虽不能直接引起疾病，但可以促进疾病发生发展的因素。

5、病因：是指能引起某一疾病的特定因素或主线因素。

六、问答题（答题要点）

1、什么是脑死亡，其判断标准有哪些？

答：脑死亡是指全脑的功能发生了不可逆性的停止。

脑死亡判断标准：1.自主呼吸停止；2.不可逆性脑昏迷；3.脑干神经反射消失；4.瞳孔散大

固定；5.脑电波消失；6.脑血液循环停止。

2、引起疾病的因素有哪些？

答：引起疾病的因素简称病因，重要有：生物，理化，遗传，营养，免疫，先天，精神、

心理和社会性等因素。

第一章应激

一、单项选择题

四、填空题

1.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋。

2.警惕期、抵抗期、衰竭期。

3.减少、增长

4.凡能引起应激反映的各种刺激因素，外环境物质因素,机体内环境因素，心理社会环境因

素

五、名词解释

1、stress：应激是指机体在受到强烈的体内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性

反映。

2、stressor：应激原是指凡能引起机体应激反映的各种刺激因素。

3、stressdiease：应激性疾病是指以应激引起的损害为重要表现的疾病。

4、热休克蛋白(HSP)：是指在热应激或其他应激时细胞新合成或合成增长的一组蛋白

质。

5、全身适应综合征(GAS)：假如劣性应激原连续作用于机体，则应激可表现为一个动态的

连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征或应激综合征。

6、急性期反映蛋白(AP)：应激时由于感染、炎症或组织损伤等因素使血浆中某些蛋白

浓度迅速发生变化，这些蛋白称为急性期反映蛋白。

六、问答题(答题要点)

1、何为急性期反映蛋白？其重要生物学功能有那些？

答：应激时由于感染、炎症或组织损伤等因素使血浆中某些蛋白浓度迅速发生变化，这些

蛋白称为急性期反映蛋白。急性期反映蛋白是一种迅速的机体非特异性防御反映。种类很多，

重要生物功能有：①克制蛋白酶；②清除异物和坏死组织；③抗感染、抗损伤；④激活凝血和

纤溶系统；⑤清除自由基。

2、简述应激性溃疡的发生机制。

答：（1）应激性溃疡形成的最基本条件是：胃黏膜缺血；（2）应激性溃疡形成的必要条

件是：胃腔内H+向黏液内反向弥散。

3、什么是全身适应综合征？分为哪三期？

答：假如劣性应激原连续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致

内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征或应激综合征。分为：警惕期、抵抗期、衰竭期。

4、试述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋的防御代偿意义和不利影响。

答：应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的上述两方面的效应，对提高机体防御

功能会引起一些积极有利的作用，同时对机体也能导致一些悲观的影响。

有利作用：（1）增强心功能；（2）体内脏器血液重新分布，维持重要生命脏器的血液供

应，保证骨骼肌在应付紧急情况时的活动需要；（3）扩张支气管满足应激时机体对氧需求量

的增长；（4）促进糖原和脂肪的分解，提供更多的能量物质；（5）中枢神经系统（CNS）兴

奋性增强（6）促进其他激素分泌，加强各激素间的互相作用等。

不利作用：（1）局部组织器官缺血；（2）心血管应激性损伤；（3）能量物质大量消耗；

（4）氧自由基生成增多。

第七章水'电解质代谢紊乱

一、单项选择题

12345678910

cBBECBBBAD

11121314151617181920

DDEI)CDBDEC

2122232425

EDDAE

二、多项选择题

123456

ADEBCDABCDABCAEABCD

ED

三、判断题

1.对2.错3.错4.错5.错6.对7.错8.错9.对10.对

四、填空题

1.多于，低于130mmol/L,280mmol/L以下

2.多于，超过150mmol/L,310mmol/L以上

3.增长、明显减少

4.明显减少、减少不明显

5.细胞外液，高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水

6.血管内外液体互换失平衡，体内外液体互换失平衡一钠、水潴留

7.组织间隙，体腔

8.毛细血管流体静压增高，血浆胶渗压减少、微血管壁通透性增高，淋巴回流受阻

9.5.5mmol/L、肾排钾障碍

10.碱、酸性

五、名词解释

1、脱水：是指体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程。

2、高渗性脱水：是指失水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/L,血浆渗透压在310mmol/L

以上的脱水。

3、高钾血症：是指血清钾浓度超过5.5mmol/L。

4、低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

5、反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但由低钾血症引起的碱中毒，由于肾小管

上皮细胞内K，浓度减少，使肾排K'减少而排K增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。

6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症引起的酸中毒，由于肾小管上

皮细胞内K，浓度增高，H*浓度减少，使肾排H碱少而K'排增多，尿液呈碱性，故称反常性碱性

尿。

7、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

8、积水：过多的液体在体腔中枳聚。

六、问答题（答题要点）

1、简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。

答：低渗性脱水引起外周循环障碍的重要机制：（1）体液丢失使细胞外液量减少；（2）

由于细胞外液相对呈低渗状态，水向细胞内转移，导致细胞外液进一步减少；（3）由于低

渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；（4）细胞外液低渗使ADH分泌减少，初期尿量增多可

加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。

2、简述高渗性脱水初期出现尿少、尿钠浓度增高的机制。

答：高渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又因失水多于失钠，细胞外液渗透压升

高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增长，ADH促进肾小管对水的重吸取，因而尿量减

少，尿比重增长。由于初期血容量减少不明显及细胞外液高渗，故醛固酮分泌可不增长，所以

尿钠浓度增高。

3、简述低钾血症对神经一肌肉的影响及其机制。

答：急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性减少，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，

而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位绝对

值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才干引起兴奋，即兴奋性减少.

4、简述高钾血症对心脏的影响及其机制。

答：高钾血症对心脏的影响重要与心肌细胞电生理特性改变有关，表现为：（1）心肌兴

奋性出现先升高后减少的双向变化；（2）传导性减少；（3）自律性减少；（4）收缩性减

弱。重症高钾血症可以出现心室纤颤和心跳骤停。这是导致高钾血症患者死亡的重要因素。

5、钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？

答：（1）低钾血症可引起代谢性碱中毒，但尿液呈酸性。其发生机制：①低钾血症时，

细胞内K.外流，细胞外的H'和Na,进入细胞，导致细胞外液H'浓度减少而引起代谢性碱中毒；

因细胞外液［「与细胞内K'互换，使肾小管上皮细胞内I「增多而I减少，促使肾泌H'、排NH；和

重吸取HC03-增长，出现血液为碱性而尿液呈酸性的现象，即反常性酸性尿。

（2）高钾血症可引起代谢性酸中毒，但尿液呈碱性。高钾血症时，因细胞外液K'增多而

移入细胞内，细胞内印移至细胞外，引起代谢性酸中毒；此时，肾小管上皮细胞K*-Na互换

增强，-Na'互换减弱，结果引起肾排减少，尿液呈碱性，即反常性碱性尿。

6、试述水肿的发生机制。

答：（1）血管内外液体互换失衡一组织液的生成大于回流：毛细血管流体静压增高，血

浆胶体渗透压减少，微血管壁的通透性增高，淋巴回流受阻。

（2）体内外液体互换失衡一钠水潴留：肾小球滤过率减少，肾小管和集合管重吸取钠、

水增多。

7、某患儿腹泻4天，天天水样便10余次，试分析该患儿可发生哪些水电解质紊乱？

答：（1）水样便4天，导致失水多于失钠，引起高渗性脱水。

（2）消化液富含钾，故频繁腹泻可引起低钾血症。

第八章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

一、单项选择题

12345678910

CADBADEBDA

1112131415

ECAAC

二、多项选择题

12345678910

ABCDACBCDEABDEABCEACDEBCDABCDABDE

EE

11

BCDE

三、判断题

1.错2.对3.错4.错5.错6.错7.错8.错9.对10.对

四、填空题

1、①HCO3-②减少③减少④负值

2、①细胞外H+与细胞内K+互换②肾小管排氢增长，排钾减少

3、①CO2为脂溶性气体②CO2可直接扩张脑血管

4、①细胞内外离子互换和细胞内缓冲②肾脏的调节

5、①高②低

五、名词解释

1、标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)：是全血在标准条件下(即血液温度在

38℃,血红蛋白氧饱和度为100%,用PaCO240mmHg的气体平衡)所测得的血浆HCCh-含量。判

断代谢因素的指标，正常范围是22-27mmol/L,平均为24mmol/L。

2、实际碳酸级盐(actualbicarbonate,AB)：是指在隔绝空气的条件下，在实际

PaCOz、体温和血氧饱和条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常情况下AB与SB相等，为22-

27mmol/L,平均为24mmol/L。

3、aniongap,AG：阴离子间隙，是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正

常范围是10T4mmol/L,平均为12mmol/L»

4、肾小管性酸中毒：是指肾近曲小管NaHCOs重吸取障碍和远端肾小管排H障碍引起的代

谢性酸中毒。

六、问答题(答题要点)

1、频繁呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？为什么？

答：频繁呕吐易引起代谢性碱中毒。由于频繁呕吐导致含HC1的胃液大量丢失，使来自

胃壁、肠液和胰腺中的HCO3-不能被H+中和，而由小肠粘膜大量吸取入血，使血浆HCCh-浓

度升高发生代谢性碱中毒；胃液丢失还伴有k+和cr的丢失，引起低钾血症和低氯血症，两者

均可引起代谢性碱中毒。体液丢失可引起醛固酮分泌增多，导致肾重吸取NaHCCh一增多。

2、为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒明显？

答：由于呼吸性酸中毒除了酸中毒外尚有高浓度二氧化碳的潴留。PaCO2t一脑血管扩张

一通透性升高，脑充血、水肿；②PaCO2t-中枢神经系统的pH下降更为显著一脑细胞严重

酸中毒，严重时可发生肺性脑病。

3、简述严重酸中毒易引起休克的机制？

答：（1）严重酸中毒引起的高钾血症，可导致室颤和心脏停搏使心输出量减少引起休

克。（2）酸中毒自身可引起心肌收缩力减弱，引起休克。（3）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚

胺的反映性减少，导致血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。

4、试述代谢性酸中毒减少心肌收缩力的机制。

答：机制为：（1）H+增多可竞争性克制Ca?+与肌钙蛋白亚单位结合（2）H*克制Ca2+内流

（3）H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+,从而克制心肌的兴奋-收缩耦联，使心肌收缩力减少。

5、仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？

答：因pH取决于血液中1IC03与H£（h的比值，所以仅测定血pH值来判断酸碱失衡有其

局限性：（1）不能区别酸碱平衡紊乱的性质是代谢性还是呼吸性；（2）不能排除代偿性单纯

性酸碱平衡紊乱及相消性混合性酸碱平衡紊乱。

第九章发热

一、单项选择题

123456789101112131415

BDCBBADCEAEDEBD

二、多项选择题

12345

ABCDEABCBCDEABCEABCDE

三、判断题

1.错2.错3.对4.错5.错

四、填空题

1.加深加快，碱

2.视前区-下丘脑前部

3.体温上升期、体温高峰期、体温下降期

五、名词解释

1、fever：发热。是指在致热原的作用下，体温调节中枢的体温调定点上移引起调节性体

温升高（高于正常值0.5°C）称为发热。

2^endogenouspyrogen,EP：内生致热原。产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释

放的能引起体温升高的物质。

3、过热：非调节性体温升高，体温调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍

或散热障碍等引起的被动性体温升高。

4、发热激活物：能作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的一类物

质，涉及外致热原与某些体内产物。

六、问答题

1.试述对发热患者的护理及防治方面的原则。

答：（1）防治原发病；（2）对不明因素、一般性发热不急于退热；（3）下列情况应及

时退热：高热（39度）、急性肿瘤、心脏病患者、妊娠期妇女；（4）解热措施：药物解热、

物理降温；（5）一般护理涉及：防止交叉感染。每4小时测体温一次，高烧患者「2小时测

一次。观测精神状态、面色、呼吸、是否有皮疹等。体温骤降者防治虚脱现象。选择清淡易消

化的流食或半流食，保证足够的水分供应。保持皮肤清洁，勤换衣服等。

2.简述发热的临床分期及热代谢特点。

答：典型的发热过程分为体温上升期，高热连续期，体温下降期。

（1）体温上升期，热代谢特点是散热减少、产热增长，产热大于散热；（2）高热连续期，热

代谢特点是机体产热较正常时增长，散热也相应增强，体温维持在与体温调定点相适应的高水

平；（3）体温下降期，热代谢特点是机体产热减少，而散热进一步增长，散热大于产热，体

温下降至与正常体温调定点相适应的水平。

3.发热时机体心血管系统有何变化？

答：发热时机体心血管系统有：通常情况下，体温每升高1。C,心率约增长18次/分，儿

童增长的更快。心率加快重要是由于热血对窦房结的刺激所致。一定范围内心率加快可增长心

输出量，但心率过快，心输出量反而下降。在体温上升期，由于外周血管收缩和心率增快，血

压可稍微升高；在高热连续期，由于血管舒张可使血压轻度下降；在体温下降期，可因大量出

汗而导致虚脱，甚至循环衰竭。

4.哪些情况应及时解热，为什么？

答：下列情况应及时退热：高热（39度），急性肿瘤，心脏病患者，妊娠期妇女。

第十章缺氧

一、单项选择题

123456789101112131415

ADBDEBCECBBI）DAD

二、多项选择题

1234

ABCDEACABCDEACD

三、判断题

1.错2.对3.错4.错5.对6.错7.错8.错9.错10.对

四、填空题

1.氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度

2.代谢耗氧率、机体代偿能力

3.吸入气氧分压过低，外呼吸功能障碍，静脉血分流入动脉

4.细胞膜，线粒体，溶酶体

5.HbCO自身失去携带氧的能力，HbCO使氧离曲线左移

五、名词解释

1、cyanosis：紫绢，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，使皮肤

和粘膜呈青紫色称为紫络。

2、肠源性紫缗：食用大量含硝酸盐的物质后，肠道细菌可将其中的硝酸盐还原为亚硝酸

盐，后者吸取入血导致高铁血红蛋白血症，因患者皮肤出现类似发组的青紫色，称为肠源性紫

纵

3、缺氧：指供氧减少或运用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理

过程。

4、低张性缺氧：以动脉血氧分压减少为基本特性的缺氧称为低张性缺氧。

5、血氧容量：100ml血液中Hb被氧充足饱和时的最大带氧量，取决于Hb的量和质。

6、血氧含量：体内100ml血液的实际带氧量，重要是Hb实际结合的氧和很少量溶解于

血浆中的氧。

六、问答题：

1、简述CO中毒引起血液性缺氧的机制。

答：（1）Hb与CO结合形成碳氧Hb,从而失去携带氧的能力。（2）CO克制红细胞内

糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释放，从而加重组织缺氧。

2、缺氧患者是否都有发维？为什么？

答：紫绢常是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫笫，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫

维。同样，有紫组的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于Hb异常增多，使毛

细血管内脱氧Hb含量很容易超过50g/L,故易出现紫绡而无缺氧症状。

3、简述慢性缺氧时红细胞增多的利弊。

答：慢性缺氧红细胞增多可增长血液的氧含量和氧容量，从而增长组织的供氧量。但是红

细胞增多又增长了血液的粘滞度，使血流速度减慢，血流阻力增大，从而加重心脏的承担。

4、简述缺氧性细胞损伤的机制。

答：缺氧性细胞损伤重要为细胞膜、线粒体和溶酶体的改变。

（1）细胞膜的损伤

①钠离子内流增长，细胞水肿；

②钾离子外流增长，影响细胞内代谢和酶的功能。

③钙离子内流增长，导致细胞损伤。

（2）线粒体的损伤

（3）溶酶体的变化

5、简述缺氧时组织细胞发生哪些适应性变化。

答：缺氧时组织细胞的适应性变化重要涉及以下几方面：

（1）组织细胞运用氧的能力增强；

（2）糖酵解增强；

（3）肌红蛋白增长；

（4）低代谢状态。

第十二章休克

一、单项选择题

12345678910

CACAAABECB

1112131415

ECDDD

二、多项选择题

12345

ABCEABDEABCDBCDABCD

I-：

三、判断题

1.对2.对3.错4.错5.错

四、填空题

1、①微循环缺血②微循环淤血③微循环衰竭

2、①血容量减少②心输出量减少③血管容量扩大

3、①组织微循环障碍

五、名词解释

1、休克：休克是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血量急剧减

少，组织脏器血液灌流量严重局限性，以致各重要器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身

性危重病理过程。

2、心肌克制因子：是指缺血、缺氧时，胰腺组织，细胞内溶酶体崩解，大量溶酸体酶释

出，通过水解某些细胞蛋白和血浆蛋白，生成具有生物活性的物质（MDF）,作用重要：使心

肌收缩性减弱，收缩内脏血管对克制单核吞噬细胞系统的吞噬功能。

3、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：指由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急

性呼吸衰竭

4、自身输血：休克初期交感一肾上腺髓质系统兴奋性增强儿茶酚胺等缩血管物质大量释

放，使肌性微静脉和小静脉、肝脾等储血器官微血管收缩，迅速而短暂的增长回心血量，减少

血管床容量，以利于动脉血压的维持，这种代偿起到自身输血作用。

5、自身输液：休克I期，毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度大，致使毛细血管中流

体静压下降，组织也回流进入血管，起到自我输液作用。

6、休克肾：各种休克常可以伴发急性肾功能不全，严重时会发生肾功能衰竭，称为休克

肾。

六、问答题

1、简述休克并发心力衰竭的机制。

答：休克晚期发生心力衰竭的机制重要有：①冠脉血流量减少。由于休克时血压减少以及

心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血局限性，心率加快和心肌

收缩加强，导致心肌耗氧量增长，更加重了心肌缺氧；②高钾血症和酸中毒影响心率和心肌收

缩力；③心肌克制因子使心肌收缩性减弱；④心肌内DIC影响心肌的血液供应，发生局灶性

坏死和心内膜下出血使心肌受损；⑤细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介

质，引起心功能克制。

2、动脉血压的高低是否可作为判断休克的指标？为什么？

答：根据血压来判断休克及其限度有一定的局限性，由于休克不一定均有明显的血压下

降。例如有些患者本来基础血压很高（高血压），当其处在休克状态时，血压值仍可在“正

常”范围。又如急性失血病人，一般失血量达成1500ml时可引起失血性休克，但由于交感神

经兴奋，儿茶酚胺大量分泌，皮肤内脏血管收缩，外周阻力增长，血压仍可维持正常，甚至高

出正常，易给人以假象，以至忽略病情，此时若凭血压判断休克，不仅不能表达休克限度，并

且有失去抢救时机的也许。

3、何谓休克？休克发生的始动环节是什么？

答：休克是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血量急剧减少，组

织脏器血液灌流量严重局限性，以致各重要器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重

病理过程。其始动环节是：血容量减少，血管床容量增长，心泵功能障碍。

4、试述休克各期微循环和血液动力学的重要特点及其发生机制。

休克初期休克期休克晚期

特点痉挛、收缩；微血管收缩反映J,麻痹性扩张：

前阻力＞后阻力：扩张，淤血；微血栓形成；

缺血，少灌少流"灌”>“流”不灌不流

交感-肾上腺髓H+T,平滑肌对CA反映性J血管反映性丧失

机制质系统兴奋扩张血管体液因子释放血液浓缩、内皮受损

缩血管体液因子TWBC嵌塞，血小板、RBC聚集组织因子入血

内毒素作用

血液流变性质恶化

代偿作用重要失代偿：回心血量减少休克期的影响更严重

影响组织缺血、缺氧血压进行性下降器官功能衰竭

血液浓缩休克转入不可逆

第十三章弥散性血管内凝血

一、单项选择题

123456789101112

BACDECAC1）EEA

二、多项选择题

12345

ABCABCDABCDEABCEABCDE

三、判断题

1.错2.错3.错4.对5.对

四、填空题

1、高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。

2、出血、休克、器官功能障碍、贫血。

3、凝血物质减少、纤溶系统激活和FDP的抗凝作用、微血管壁通透性增长

4、单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、微循环障碍

五、名词解释

1、DIC：弥散性血管内凝血。弥散性血管内凝血是一种继发于某些原发疾病或病理过程

的、以广泛血栓形成并相继出现凝血功能障碍为病理特性的临床综合症。

2、FDP：纤维蛋白降解产物。指纤维蛋白（原）被纤溶酶分解后形成的各种分子大小不

等的蛋白质组份和多肽物质，总称为纤维蛋白降解产物。

3、微血管病性溶血性贫血：DIC时纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细

胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，在血流不断冲击下，可引起红细胞破裂、

扭曲、变形、破碎。由于红细胞碎片脆性高，使其容易破碎发生溶血，因此DIC伴有的贫血

称为微血管病性溶血性贫血。

4、裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，外形可呈

盔形、星形、新月形等。将这些脆性较高的红细胞碎片称裂体细胞。

六、问答题：

1、影响DIC发生发展的因素有那些？

答：影响DIC发生发展的因素重要有：

（1）单核-吞噬细胞系统功能受损；

（2）肝功能障碍；

（3）血液高凝状态；

（4）微循环障碍；

（5）纤溶系统功能受克制。

2,简述DIC与休克的关系。

答：DIC和休克的关系十分密切，可互为因果关系。

(1)DIC可引起休克，其机制为：①微血栓形成，使回心血量减少;②出血引起血容量减

少，③凝血系统、补体与激肽系统激活释放大量血管活性物质如缓激肽和组织胺，可导致外周

血管舒张和通透性升高;④FDP的小分子片段以及补体成分加重微血管的舒张和通透性升高;⑤

心肌毛细血管内微血栓形成使心功能减少。

(2)休克可引起DIC,机制为：①血液流变学：血液浓缩、学习部聚集、血粘度增高，

使血液处在高凝状态；②凝血系统激活：缺氧、酸中毒和内毒素等因素都可损伤血管内皮细

胞，使血管内皮下胶原暴露启动内源性凝血系统;在创伤、外科手术等所引起休克时由于组织

因子入血启动外源性凝血系统;③TXA2与PGI2失平衡，促进血小板粘附和聚集、小血管收缩,

促进DIC发生。

3、简述DIC导致出血的特点及发生机制。

答：DIC引起出血的特点如下：

(1)多部位同时出血、并且无法用原发性疾病进行解释；

(2)出血常比较忽然，可同时伴有DIC其他表现；

(3)用一般止血药治疗无效。

DIC引起出血的机制如下：

(1)凝血物质大量消耗；

(2)继发性纤溶系统功能增强；

(3)FDP的抗凝血作用。

4、简述DIC的重要临床表现。

答：DIC的重要临床表现为：出血、休克、器官功能障碍和微血管性溶血性贫血。

5、典型的DIC患者病程分几期？各期有何特点？

答：典型的DIC患者病程分三期，分别为高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。

各期特点如下：

(1)高凝期：凝血系统激活，HaT；血液高凝状态

(2)消耗性低凝期：凝血物质大量消耗，纤溶系统激活；血液凝固性J,出血

(3)继发性纤溶亢进期：纤溶酶TTT,FDPT；血液凝固性,出血加重

第十五章心功能不全

一、单项选择题

12345678910

DEACACCECE

1112131415

BBDCD

二、多项选择题

12345

ACDEACDABCDABCDABC

E

三、判断题

1、对2、错3、错4、对、5,对

四、填空题

1、由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能减少，以致心输出量绝对或相对减少，

不能满足机体组织代谢需要的病理过程。

2、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难

3、感染、心律失常、妊娠

4、心率加快、正性肌力作用、紧张源性扩张

5、心肌结构的破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋一收缩偶联障碍。

6、左心、呼吸困难

7、心脏前负荷过度、心脏后负荷过度、向心性肥大、离心性肥大

五、名词解释

1、heartfailure：心力衰竭，在各种病因作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障

碍，使心输出量绝对或相对下降，不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰

竭。

2、紧张源性扩张：是指心室舒张末期容量增多（增长前负荷），在一定范围内，随着心

肌纤维被拉长，心肌收缩力随心排血量增长，称为紧张源性扩张。

3、心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷的增长，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、

数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。（本教材内无此概念可以不要）

4、慢性充血性心力衰竭：慢性心力衰竭导致体内钠水潴留使循环血量增长，静脉淤血和

组织水肿，成为慢性充血性心力衰竭。（本教材内无此概念可以不要）

5、肌源性扩张：是指心室舒张末期容量增多，在肌节初长度超过2.2|jm后，心肌收缩时

起作用的横桥数目逐渐减少，心肌的收缩力将减少，把这种不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张

成为肌源性扩张。

六、问答题：

1、试述心衰时出现呼吸困难的机制及临床表现形式。

答：左心衰竭时，肺静脉回流受阻，肺循环毛细血管血液增高，导致肺淤血和肺水肿，患

者的重要临床表现是呼吸困难。

重要表现为以下儿种形式：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和急性肺水

肿。

2、简述心肌收缩力减弱的机制。

答：心衰时心肌收缩性减弱的机理重要与下述因素有关：

(1)心肌细胞受损和死亡；

(2)心肌能量代谢障碍：(重要有生成障碍和运用障碍)；

(3)心肌兴奋一一收缩藕联障碍：①肌浆网摄取，贮存和释放钙障碍；②钙内流障碍；

③肌钙蛋白与钙结合障碍。

3、简述感染诱发心力衰竭的机制。

答：①感染发热，代谢率t加重心脏承担；细菌毒素直接克制心肌收缩：HRt心肌耗氧

t舒张期缩短，心肌供血供氧局限性。

4、试述心力衰竭时心脏的代偿反映。

答：心力衰竭时心脏自身重要从以下几方面进行代偿：

(1)心率加快；

(2)紧张源性扩张；

(3)心肌肥大(向心性肥大和离心性肥大)。

5、试述严重酸中毒引起心肌收缩力减弱的机理。

答：严重酸中毒重要通过以下三个途径引起兴奋-收缩藕联障碍而使心肌收缩力减弱：

(1)H+影响细胞膜外Ca2+内流，使心肌兴奋时Ca2+内流受阻；

(2)H+干扰肌浆网Ca2+释放Ca2+,使心肌兴奋时Ca?+浓度的迅速升高受到克制；

(3)H+竞争性克制钙与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白与钙结合障碍，从而克制心肌收缩。

第十六章第五节呼吸功能不全

一、单项选择题

12345678910

BDADBCEBED

1112131415

BBDDE

二、多项选择题

12345

ABCABCEACDABCABCD

E

三、判断题

1、对2、错3、错4、错5、对

四、填空题

1、当外呼吸功能出现严重障碍，以致在海平面静息状态下PaCh低于8kPa(60mmHg),

伴有或不伴有PaC02高于6.67(50mmHg),并有一系列临床表现的病理过程。低氧血症型

(I型)、低氧血症型伴高碳酸血症型(II型)。

2、呼吸时肺泡的扩张或回缩受限制所引起的肺泡通气局限性。

3、由气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。气管分叉以上的气道阻塞，吸气性、呼气性、

<2mm,呼气性

4、低于8kPa(60mmHg),高于6.67kPa(50mmHg)

5、右心肥大，肺源性心脏病。肺动脉高压和心肌受损

五、名词解释

I、限制性通气局限性：是指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气局限性。

2、二氧化碳麻醉：当PaCO2N10.7KPa(80mmHg)时，引起头痛、头晕、烦躁不安、言

语不清甚至呼吸克制与意识丧失等神经精神症状，称“二氧化碳麻醉”。

3、呼吸衰竭：各种致病因素导致外呼吸功能严重障碍，以致动脉氧分压减少，伴或不伴

有二氧化碳分压增高的病理过程。

4、acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS：急性呼吸窘迫综合征，指由急性肺损伤(肺

泡-毛细血管膜损伤)引起的急性呼吸衰竭。

5、肺性脑病:指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

六、问答题

1、给I［型呼吸衰竭患者吸氧，为什么要低浓度、低流量？试述其发生机制。

答：n型呼吸衰竭伴高碳酸血症，高浓度co2使呼吸中枢对co?反映性差，呼吸的维持重要

是靠低氧血症对颈动脉体、积极脉体外周化学感受器的兴奋作用。吸入高浓度氧一一迅速

升高一一外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少一一

加重缺氧和co?潴留，诱发或加重肺性脑病。此外高浓度a可使肺血流量重新分布，通气与血流

比例失调，使有效肺泡通气量减少一一加重co?潴留。所以II型呼吸衰竭患者吸氧要低流量，

低浓度，连续给氧为宜。

2、何谓肺性脑病？常见于哪型呼吸衰竭患者？请简述其发生机理。

答：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。常见于•II型呼吸衰竭患者，其发病机

制：

①酸中毒和缺氧对脑血管的作用：酸中毒和缺氧都可使脑血管扩张，毛细血管通透性增

强，导致脑间质水肿。②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：缺氧使钠泵功能障碍引起脑细胞水

肿，也能使脑血管扩张，毛细血管通透性增强，导致脑间质水肿。酸中毒可使可使脑部克制性

神经递质Y-氨基丁酸生成增多，使中枢克制。

3、什么是肺源性心脏病？请简述其发生机理。

答：呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其发生重要由肺动

脉高压和心肌受损引起的。

肺动脉高压又与以下因素有关：

(1)缺氧引起肺小动脉收缩；

(2)肺病患可使肺毛细血管床减少和毛细血管受压；

(3)肺疾患可使肺小动脉壁增厚，管腔狭窄或纤维化；

(4)缺氧可使红细胞生成增多，血液粘滞性增高；

(5)肺疾患可使肺动脉与支气管动脉吻合支增长，

(6)呼吸深快可使静脉回流增长而加重右心负荷。

4、简述呼吸衰竭的发生机制。

答：呼吸衰竭的基本发病机制为：

(1)肺通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；

(2)肺换气功能障碍：①弥散功能障碍；②肺泡通气与血流比例失调；③解剖分流增长。

第十七章第四节肝功能不全

二、单项选择题

12345678910

BDBEDCECBD

1112131415

EBCEC

二、多项选择题

12345

ABDEBCDACDEACDEABC

三、；划断题

1、对2、错3、对4、对5、错

四、填空题

1、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺

2、严重肝脏疾病、一种神经精神

3、氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说

4、减少

5、干扰脑的能量代谢、使神经递质发生改变、对神经细胞膜的直接克制作用

五、名词解释

1、肝性脑病：是各种严重肝病的终末表现，是在严重肝脏疾病所继发的神经精神综合

征。

2、假性神经递质：是指严重肝病时患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，

其化学机构与正常递质（多巴胺和去甲肾上腺素）极为相似，但其生物学效应仅为正常神经递

质的1/10〜1/100,这些生物胺称为假性神经递质。

六、问答题

1、简述肝功能衰竭患者发生氨清除局限性的机理。

答：肝性脑病时血氨增高的重要因素是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一

方面由于代谢障碍，供应鸟氨酸循环的ATP局限性；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受

损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高。

2、简述肝功能衰竭患者发生氨生成过多的机理。

答：肝功能衰竭患者发生氨生成过多的机理如下：

（1）肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分

泌减少等，均可使消化吸取功能减少，导致肠道细菌活跃，食物中残余的氨基酸被细菌分解，

使产氨增长；

（2）当门脉高压侧枝循环形成时，易发生上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，

产氨增多。

（3）肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排出减少，可使弥散入肠道的尿素增长，使肠道

产氨增长。

3、简述血氨增长引起肝性脑病的重要机理。

答：氨中毒引起肝性脑病的机理如下：

（1）干扰脑细胞能量代谢：能量物质ATP的生成减少，消耗增长。

（2）干扰脑内神经递质间的平衡：兴奋性递质乙酰胆碱及谷氨酸减少，克制性递质GABA

及谷胺酰胺增长。

（3）干扰神经细胞膜的离子转运：干扰神经冲动的传导。

4、什么是假性神经递质？与肝性脑病的关系如何？

答：假性神经递质是指严重肝病时患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其

化学机构与正常递质（多巴胺和去甲肾上腺素）极为相似，但其生物学效应仅为正常神经递质

的1/10〜1/100,这些生物胺称为假性神经递质。当其增多时，可取代去甲肾上腺素和多巴胺

被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中，但其被释放后的生理效应则远较去

甲肾上腺素和多巴胺弱，因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏

迷，引起肝性脑病。

第十八章第四节肾功能不全

一、单项选择题

1、E2、A3、E4、C5、D

6、D7、E8、E9、A10、C

11、C12、C13、C14、B15、B

16、E17、B18、C19、B20、E

二、多项选择题

123456

ABCDEABCDADEABCEABDEABCE

78

ABCDABCE

三、判断题

1、错、2、错、3、对4、错、5、错、6、对、7、对、8、对、9、对10、对

四、填空题

1、①钠水潴留②肾素-血管紧张素系统活性增高③肾脏生成的血管舒张物质减少

2、①功能性（肾前性）②器质性（肾性，）

3、①高钾血症②心

4、①400ml②100ml

5、①促红细胞生成素减少②骨髓造血功能受克制（红细胞破坏速度加快）③肠道对铁

的吸取减少（铁的再运用障碍）④溶血和出血

6、①代偿期（无症状期，肾储备功能减少期）②肾功能不全期③肾功能衰竭期④尿

毒症期

7、①健存肾单位②矫枉失衡③肾小球过度滤过、肾小管-间质损伤学说

8、①肾