论慢性肾脏病一体化治疗

主要内容慢性肾脏病的定义和分期慢性肾脏病的流行病学慢性肾脏病的危险因素慢性肾脏病的防治对策第一页，共87页。慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)定义:肾脏损害(肾脏结构或功能异常)≥3个月，

可表现为以下任何一条：肾脏病理学检查异常肾损害的实验室检查指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常

GFR<60mL/(min·1.73m2)≥3个月，有或无肾脏损害证据。引自NationalKidneyFoundationK-DOQI

定义第二页，共87页。CKD分期分期描述

GFR[mL/(min×1.73m2)]防治目标-措施1肾损害，GFR正常或增加

≥90CKD诊治；缓解症状；延缓CKD进展2肾损害，GFR轻度下降60~89

评估、延缓CKD进展；降低心血管病（CVD）患病危险3GFR中度下降

30~59

减慢CKD进展;评估、治疗并发症4GFR严重下降15~29综合治疗；透析前准备5ESRD(肾衰竭)<15如出现尿毒症，需及时替代治疗**注：目前认为，透析治疗的相对指征为GFR＝8-10ml/min，绝对指征为GFR<6ml/min；但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至10-15ml/min。第三页，共87页。CKD与CRF的关系CKD分级GFR(ml/min/1.73m2)CRF分级GFR(ml/min)1020508015309060肾功能轻度下降肾功能中度下降肾功能重度下降肾衰竭正常代偿期失代偿期肾衰竭期尿毒症期一体化治疗方案估计疾病是否进展和进展速度4第四页，共87页。CKD分期第五页，共87页。主要内容慢性肾脏病的定义和分期慢性肾脏病的流行病学慢性肾脏病的危险因素慢性肾脏病的防治对策第六页，共87页。我国CKD患病率

我国CKD的患病率约9.3%.从2001年到2006年，我国无论是血透、腹透，还是肾移植的患者数量都增加了11%左右。已发展为肾衰竭的患者有6万余，我国每年仅在肾衰竭透析方面的花费就超过60亿元。由于慢性肾脏病可能没有足以引起警惕的症状，在我国呈现“高患病率，低知晓率”的状态。加强、改善CKD的防治，尤其是早期防治和综合防治，已经成为不可忽视的公共卫生问题！王海燕，北京市慢性肾病发病情况的流行病学调查，2007第七页，共87页。美国成人CKD患病率--CoreshJ.AmJKidneyDis.2003Jan;41(1):1-12.CKD分期患病率

CKD5期300,000（0.2％）

CKD4期400,000（0.2％）

CKD3期

7,600,000（4.3％）

CKD2期

5,300,000（3.0％）

CKD1期

5,900,000（3.3％）总计

19,200,000（11％）CKD早期（1-3期）

18,800,000（10.6％）

第八页，共87页。中国人群和美国人群的CKD患病率的比较

美国人群和中国人群的CKD患病率是明显不同的。中国人群CKD患病率较低的主要原因可能是中国人合并高血压、糖尿病、高血脂和肥胖的比例较低。中国人美国白人非洲裔美国人西班牙裔美国人蛋白尿患病率9.27%12.10%16.33%14.16%CRI患病率1.38%9.46%5.18%3.11%CKD患病率10.25%19.03%19.00%15.99%——NephrolDialTransplant2009;24:1220-1226.-----2006年北京地区CKD调查数据与1999-2006年美国NHANES调查数据的横向比较第九页，共87页。实际上，慢性肾衰及其替代治疗患者只是浮在水面上的“冰山一角”，而CKD患者群才是隐藏在水面下的“巨无霸”。第十页，共87页。主要内容慢性肾脏病的定义和分期慢性肾脏病的流行病学慢性肾脏病的危险因素慢性肾脏病的防治对策第十一页，共87页。影响CKD进展的危险因素不可逆因素可逆因素种族与基因背景性别年龄原发肾脏病的类型基础肾功能水平食盐摄入不当高血压蛋白尿的作用吸烟高尿酸血症血脂异常低白蛋白血症糖尿病高蛋白饮食肥胖尿毒症毒素作用第十二页，共87页。不可逆因素1.种族与基因背景

有研究认为，黑人CKD患者肾功能损害的速度快于白人。2.性别男性CKD患者GFR下降的速度快于女性。3.年龄一般地，年龄越大，CKD患者GFR下降速度越快；但对糖尿病肾病患者而言，年龄越小，其GFR下降速度越快。第十三页，共87页。不可逆因素4.原发肾脏病的类型

糖尿病肾病、肾小球疾病和移植肾肾病患者，相对高血压肾病和小管间质肾病而言，其GFR下降速度更快。5.基础肾功能水平

CKD发病时肾功能越差，其GFR下降速度则越快。第十四页，共87页。可逆因素—高盐摄入食盐饮食可升高血压，增加尿微量白蛋白的排泄。动物实验显示，高盐摄入可增加AT1受体表达、醛固酮的合成和血管紧张素转化酶的活性。高盐摄入时，蛋白激酶C和细胞外受体调节激酶活性上调，氧自由基生成增加，NO合成酶表达下降，从而诱发和或加重肾功能损害。第十五页，共87页。可逆因素－高血压泰国的一个长达12年的研究发现，高血压是肾脏疾病最重要的危险因素。他们发现SBP>159mmHg者发生肾功能减退的0R是2.57。北京地区的流行病学调查同样发现SBP升高10mmHg是白蛋白尿和肾功能下降的独立危险因素。有文献报告，20-40%未接受降压治疗的高血压患者可出现尿微量白蛋白排泄率（UAE）的异常，且UAE随着年龄、高血压病程和严重程度而升高。JAmSocNephrol，2005，16(3)：791—799．HypertensRes，2007，30(1)：55—62．第十六页，共87页。高血压是导致肾小球硬化和残余肾单位丧失的主要原因之一。高血压不仅可加快肾功能损害的进展，而且损害心、脑和周围血管等靶器官，从总体上影响患者的预后。总之，高血压是糖尿病与非糖尿病慢性肾脏疾病患者最主要的危险因素，也是其进展和恶化最主要的危险因素。叶任高，临床肾脏病学，第二版，533第十七页，共87页。平均动脉压与CKD进展的关系---JAmSocNephrol.1996Dec;7(12):2704-6

---NephrolDialTransplant.1999;14:1360-41996年Locatelli教授发表的一项研究显示，平均基线血压＜107mmHg的患者生存状况显著优于基线血压≥107mmHg的患者。随后的MDRD研究表明，平均动脉压从107mmHg进一步降至92mmHg，可使基础GFR为40ml/min的患者进展至ESRD的时间延迟1.24年。第十八页，共87页。可逆因素－蛋白尿种类随机尿（mg/g肌酐）24小时尿（mg/24h）计时尿（ug/min）正常白蛋白尿<30<30<20微量白蛋白尿30-30030-30020-200大量白蛋白尿>300>300>200第十九页，共87页。蛋白尿的作用

加重CKD的疾病进程，直至发展成为ESRD蛋白尿是ESRD的最强预测因子，蛋白尿达标是重中之重对于糖尿病和非糖尿病CKD患者，蛋白尿基线水平是独立的判断预后的指标是非糖尿病CKD患者唯一与GFR下降相关的因素对心血管及其它肾衰相关死亡率也有预测价值第二十页，共87页。KidneyInt2004，65:2309–2320蛋白尿与肾脏终点和ESRD终点的关系第二十一页，共87页。可逆因素—吸烟吸烟可升高血压，诱发或加重心律失常，升高儿茶酚胺浓度，增加尿白蛋白的排泄，降低肾血流量，损伤血管内皮细胞，从而导致GFR下降。第二十二页，共87页。可逆因素－高尿酸血症其可通过肾血管内皮细胞损伤、引起血压升高、尿白蛋白增加等途径而引起肾脏损害。约有20%-60%的痛风患者发生轻中度的肾功能异常，10%-25%的患者发生终末期肾病（ESRD）。第二十三页，共87页。可逆因素—血脂异常高胆固醇血症引起肾小球系膜细胞和内皮细胞的损伤一定浓度的氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）可刺激系膜细胞分泌细胞外基质，或诱导肾小球系膜细胞凋亡。第二十四页，共87页。可逆因素-低白蛋白血症

有学者研究发现，CKD患者，尤其糖尿病肾病患者，血浆白蛋白水平的高低与GFR下降速度有关，低血浆白蛋白者，其GFR下降速度更快。第二十五页，共87页。可逆因素－糖尿病美国糖尿病协会（ADA）提供的资料显示Ⅰ型糖尿病患者中，80%持续微量白蛋白尿患者在10-15年后可发生糖尿病肾病，其中50%发生肾功能损害Ⅱ型糖尿病患者中，20%-40%微量白蛋白尿患者可发生糖尿病肾病，其中20%发生肾功能损害。第二十六页，共87页。肾血浆流量增加肾单位丢失肾小球滤过率降低可逆因素－高蛋白摄入肾脏体积和重量增加肾小球滤过率增加蛋白尿排泄增加高蛋白摄入

肾小球硬化肾功能减退第二十七页，共87页。可逆因素－肥胖肥胖可增加CKD患者的微量白蛋白和尿蛋白的排泄率。肥胖本身可引起局灶节段性肾小球硬化，加速CKD肾功能进展。第二十八页，共87页。可逆因素—尿毒症毒素如高磷血症、甲状旁腺激素(PTH)等对肾组织具有损害作用，可能是CKD病程进展的因素之一。CKD过多的PTH可引起软组织转移性钙化，致肾小管上皮细胞内钙沉着增多，引起小管-间质钙化，致肾单位损害。

第二十九页，共87页。影响CKD进展的其它因素贫血、高同型半胱氨酸血症（HHcy）等，也可能在CKD的病程中起一定作用。HHcy是血栓栓塞性心脑血管病的重要危险因素,CKD患者普遍存在HHcy。HHcy是否是导致CKD的独立危险因素,还有待进一步研究。第三十页，共87页。CKD急剧加重的危险因素肾脏原发疾病的复发或急性加重严重高血压未能控制急性血容量不足肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用ACEI或ARB）感染尿路梗阻组织创伤或大出血其它器官功能衰竭（如严重心衰、严重肝衰竭）肾毒性药物的使用不当其它药物的使用不当等第三十一页，共87页。CKD急剧加重的危险因素在上述危险因素中，因血容量不足或肾脏局部血供减少，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一。对CKD病程中出现的肾功能急剧恶化，如处理及时，往往具有一定的可逆性；如延误诊治，或对这种急剧恶化极为严重，则肾功能衰竭的加重可能呈不可逆性发展。第三十二页，共87页。主要内容慢性肾脏病的定义和分期慢性肾脏病的流行病学慢性肾脏病的危险因素慢性肾脏病的防治对策第三十三页，共87页。

对易患慢性肾脏病人群，首先要做好初级预防（一级预防），即防止CKD的发生。对已患慢性肾脏病人群，要做好二级预防，即防止或逆转CKD转归。初级预防（一级预防）（primaryprevention）

对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压病，等）进行及时有效的治疗，防止CRF的发生。二级预防（secondaryprevention）

对轻、中度CRF及时进行治疗，延缓、停止或逆转CRF的进展，防止尿毒症的发生。慢性肾脏病的的防治对策第三十四页，共87页。筛查高危人群：糖尿病高血压年龄>60家族史减少CKD危险因素CKD筛查诊断和治疗治疗合并症减慢进展估计进展治疗并发症准备肾脏替代治疗透析或移植CKD进展模式及干预措施CKD

deathComplicationsNormalIncreased

riskKidney

failureDamageGFR第三十五页，共87页。CKD防治的主要措施改变生活方式（戒烟、控制体重、限制盐的摄入）病因治疗严格控制高血压严格控制血糖水平低蛋白饮食纠正高脂血症纠正钙磷代谢紊乱纠正肾性贫血纠正高尿酸血症其他肾脏替代治疗中医中药治疗（中国独有）第三十六页，共87页。慢性肾脏病与基础疾病的关系37第三十七页，共87页。1.改变生活方式戒烟控制体重限制盐的摄入第三十八页，共87页。戒烟吸烟的危害加重蛋白尿加速各种原因所致CKD病情进展增加健康人群发生微量白蛋白尿的危险第三十九页，共87页。控制体重体重指数增加是CKD进展的独立危险因素肥胖增加肾小球内压，改变肾脏血流动力学，增加肾损害发生的危险性。体重减轻可改善血流动力学、减少蛋白尿第四十页，共87页。限制盐摄入控制CKD患者盐摄入可改善蛋白尿降低蛋白尿与降低血压、改善肾脏的血流动力学有关限盐的目标值：氯化钠5-6g/d

，80-110mmol/d

第四十一页，共87页。Hypertension，2005;46;308-31230507090110130UPE(mg/24h)低盐饮食可降低尿蛋白限盐组未限盐组BaselineandAfter4WeeksofTherapy150第四十二页，共87页。蛋白尿达标的意义Ruggenenti,etal.Lamcet,2002;347:1601-1608

应尽可能减少蛋白尿的程度理想目标是使尿蛋白减至＜0.3g/天肾功能进展

Progression缓解

Remission逆转

Regression蛋白尿1g/24h<1g/24h<0.3g/24hGFR下降稳定上升肾组织改变恶化稳定改善第四十三页，共87页。2.病因治疗消除或控制引起肾损害的因素（如糖尿病、高血压病、自身免疫病等）治疗各种类型的肾脏疾病（如各种肾小球、肾小管-间质、肾血管性疾病）第四十四页，共87页。3.严格控制高血压控制血压是降低CKD患者蛋白尿的第一步降压是控制蛋白尿的有效方法降压目标值：尿蛋白＜1g/d—血压＜130/80mmHg

尿蛋白＞1g/d—血压＜125/75mmHg收缩压小于110mmHg可能加重肾损害第四十五页，共87页。抗RAS系统

降低血压

保护肾功能ACEI或/和ARB的应用ACEI/ARB减少蛋白尿第四十六页，共87页。ACEI/ARB用法从小剂量开始

逐渐加量至起效，对可能存在肾动脉粥样硬化的老年人更应如此，以免降压过度足量维持

足量ACEI/ARB降蛋白尿作用更明显，且不依赖于降压作用

用药时间持久第四十七页，共87页。ACEI/ARB降蛋白尿疗效ACEI和ARB降蛋白尿效果与蛋白尿中蛋白质的相对分子量和种类密切相关。白蛋白占主要成分者效果好。DN早期病理改变主要为高灌注者效果好，后期疗效不如早期。良性肾动脉硬化、高灌注为主的反流性肾病，有效率为55－65％。第四十八页，共87页。ACEI/ARB降蛋白尿疗效REIN研究表明，长期应用ACEI，可降低原发性肾小球肾炎患者蛋白尿。55%的患者蛋白尿减少，GFR下降速率从0.88ml/min降至0.53ml/min。进展至ESRD患者明显减少。进一步研究表明，合理使用大剂量ACEI或联合ACEI与ARB，一定程度上可阻断肾功能进展，血压并没有明显降低。

第四十九页，共87页。降低肾血管阻力，减轻肾组织缺血性损害具有利尿钠作用拮抗多种生长因子与细胞因子的作用减轻系膜捕捉大分子物质，抑制血管内膜增生减少肾小球囊容积抗氧化作用钙通道阻滞剂保护肾脏作用机制第五十页，共87页。4.严格控制血糖水平使糖尿病患者血糖水平和糖化血红蛋白浓度达标，对防治糖尿病肾病有着非常重要的意义。美国糖尿病协会（ADA）建议，糖尿病患者血糖目标值是：空腹90-130mg/dl睡前110-150mg/dl平均糖化血红蛋白（HbA1c）<7.0%。第五十一页，共87页。糖尿病控制与并发症试验（DCCT）研究表明：

与HbA1c<9.0%相比较，HbA1c<7.2%I型糖尿病患者糖尿病肾病的发生率及其进展分别降低40%和60%。

对II型糖尿病的研究，与平均HbA1c水平9.4%组比较，HbA1c水平7.2%组微量白蛋白的发生率及其进展均明显降低。血糖控制与糖尿病肾病发病的关系第五十二页，共87页。糖尿病肾病的血糖控制CKD3－5期的糖尿病患者发生低血糖风险增加：

胰岛素和口服降糖药物的肾脏清除率下降

肾脏糖异生功能受损对策：

加强血糖监测，调整药物剂量

避免使用完全依赖肾脏排泄的口服降糖药物：第一代磺脲类、α－糖苷酶抑制剂、双胍类药物等第五十三页，共87页。5.低蛋白饮食应用低蛋白、低磷饮食，单用或合用必需氨基酸或α-酮酸（EAA/KA）,可能具有减轻肾小球高滤过和肾小管高代谢的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF进展有效，但效果在不同病因、不同阶段的CRF病人中有所差别。第五十四页，共87页。包括MDRD研究在内的共1413例患者的荟萃分析显示：低蛋白饮食组患者肾衰或死亡发生率下降30%。且低蛋白饮食加酮酸的作用要优于低蛋白饮食加必需氨基酸。NephrolDialTransplant.1999;14:1360-4第五十五页，共87页。蛋白摄入量一般为，以满足其基本生理需要。

病人饮食中动物蛋白与植物蛋白（包括大豆蛋白）应保持合理比例，一般两者各一半。对蛋白摄入量限制较严格（为0.6/kg.d左右）的病人，动物蛋白可占50-60%，以增加必须氨基酸的摄入比例。

如有条件，病人在低蛋白饮食(0.4-0.6/kg.d)的基础上，可同时补充适量的(0.1-0.2/kg.d)必需氨基酸或/和α-酮酸,以改善病人蛋白营养状况，这些病人可不必限制饮食中动物蛋白、植物蛋白的比例第五十六页，共87页。长期限制蛋白摄入量，会使CKD患者发生营养不良的机会增加，因此，CKD患者在低蛋白饮食的同时，必需摄入足量热卡，一般30-35kcal/kg/d，以使低蛋白饮食的氮得到充分利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。第五十七页，共87页。低蛋白饮食中的营养监测指标营养不良标准血清白蛋白浓度<40g/L血清转铁蛋白浓度<2g/LIGF-1浓度<2μg/L血清前白蛋白浓度<300mg/L血浆氨基酸浓度不正常血清肌酐浓度与尿毒症症状不相称地降低持续地体重减轻或低于理想体重(85%)第五十八页，共87页。6.纠正高脂血症有研究表明，纠正高脂血症，可降低尿蛋白，延缓肾病进展。临床上尚需要更大样本、前瞻性、随机、对照研究以验证降脂治疗对延缓CKD进展有效。第五十九页，共87页。CKD患者的LDL目标值从已发表的他汀类药物试验得出结论高危患者（动脉粥样硬化、糖尿病）需要降脂治疗，无论CKD是轻度还是中度，目的在于大幅度降低LDL-C糖尿病和透析前CKD患者，LDL目标值为70mg/dL对于更加严重肾损伤者，证据不肯定，尚难得出目标值第六十页，共87页。7.纠正钙磷代谢紊乱当GFR<50ml/min时，即应适当限制磷摄入量（<800-1000mg/日）。当GFR<30ml/min时，单靠限制磷摄入量，有时难以完全防止高磷血症的发生。此时除了限制磷摄入以外，可应用肠道磷结合剂，以碳酸钙、醋酸钙和sevelamer(司维拉姆，Renagel，一种树脂)较好。第六十一页，共87页。血磷水平的目标值分期血磷目标值（mg/dl)3期和4期2.7-4.6（观点）

5期3.5-5.5（证据）美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南第六十二页，共87页。血钙水平的目标值分期目标值3期和4期正常水平(证据）5期正常水平(观点)（尽可能在正常水平的低限如8.4-9.5mg/ml，2.1-2.37mmol/L)注：血钙指校正的总钙。低白蛋白血症病人需校正，公式：校正的钙=总钙（mg/dl）+0.8[4-血清白蛋白(g/dl)]第六十三页，共87页。钙磷乘积目标值

血钙磷乘积应<55mg2/dl2（证据）

最好通过控制血磷的水平来控制钙磷乘积第六十四页，共87页。iPTH水平的目标值CKD分期iPTH目标值(pg/ml)检测频度3期35-70(观点）每年4期70-110（观点）每３个月5期150-300（证据）每个月注：正常值：10-65pg/ml第六十五页，共87页。8.纠正肾性贫血贫血定义成年男性Hb<13.5g/L，成年女性Hb<12.0g/L贫血治疗目标Hb11.0～12.0g/dLHb目标值不应超过13.0g/dL，并不改善预后，并使心脑血管疾病风险增加Hb监测频率

红细胞生成刺激剂治疗患者监测Hb至少每月1次第六十六页，共87页。重组人促红细胞生成素（rHuEPO）使用时机无论透析还是非透析的慢性肾脏病患者，若间隔2周或者以上连续两次Hb检测值均低于11g/dl，并除外铁缺乏等其它贫血病因，应开始实施rHuEPO治疗。第六十七页，共87页。重组人促红细胞生成素（rHuEPO）使用途径对非血液透析的患者，推荐首先选择皮下给药。对血液透析的患者，静脉给药可减少疼痛，增加患者依从性；而皮下给药可减少给药次数和剂量，节省费用。对腹膜透析患者，由于生物利用度的因素，不推荐腹腔给药。对于rHuEPO诱导治疗期的患者，建议皮下给药以减少不良反应的发生。第六十八页，共87页。铁剂治疗的靶目标值rHuEPO治疗期间，应该补充足够的铁剂以维持铁状态的以下参数：血液透析患者：血清铁蛋白＞200ng/ml，且转铁蛋白饱和度(TSAT)＞20%或单个网织红细胞血红蛋白含量（CHr)＞29pg/红细胞。非透析患者或腹膜透析患者：血清铁蛋白＞100ng/ml，且TSAT＞20%。第六十九页，共87页。血清铁蛋白上限铁蛋白>500ng/dL时，没有足够证据建议静脉铁治疗静脉铁治疗需权衡红细胞生成刺激药物（ESA）治疗反应、Hb、TSAT、临床状况第七十页，共87页。铁剂给药途径HD-CKD患者最佳铁剂给药途径为静脉（强证据）PD-CKD患者静脉或者口服铁剂均可第七十一页，共87页。静脉铁剂的不良事件概况各种剂型的静脉铁剂均存在不良事件不良事件的发生原因仍不完全明确免疫反应：肥大细胞介导的类似过敏反应的临床综合征游离铁反应：铁剂释放具有生物活性的未结合铁,导致氧化应激或低血压第七十二页，共87页。9.纠正高尿酸血症促进尿酸排泄的药物主要制剂有苯溴马隆、丙磺舒和磺吡酮等，此类药物刻增加尿酸的排泄量，故可能使肾组织尿酸结晶析出增多而加重肾损害，或促进尿路结石形成，故宜限用于无严重肾功能损害、无肾结石且尿尿酸排泄小于7mmol/日者，服用过程中应大量饮水，碱化尿液，使每日尿量达2L以上。第七十三页，共87页。对于血尿酸轻度增高(7～10mg/dl)的无症状患者是否给予积极治疗仍有争议降尿酸治疗对预防心血管事件究竟起到多大作用尚不清楚首选非药物方法将尿酸水平控制在正常范围，如多喝水，避免高嘌呤饮食，纠正相关因素（利尿剂、肥胖、饮酒、高血压、高脂血症等）第七十四页，共87页。10.其他避免使用肾毒性药物使用造影剂是宜充分水化；纠正电解质和酸碱代谢紊乱第七十五页，共87页。11.肾脏替代治疗：

——血液透析、腹膜透析和移植当CKD患者进展至GFR<10-15ml/min(或相应的血肌酐水平)并有明显尿毒症临床表现，经药物治疗不能缓解时，则应让患者做好心理准备，及时进行透析治疗。第七十六页，共87页。对非糖尿病肾病患者，当GFR<10-8ml/min时进行透析较为适合；当GFR<6ml/min时，则是透析治疗的绝对指征。对晚期糖尿病肾病，根据病情需要，透析治疗可适当提前（一般GFR为10-15ml/min，或相对应的血肌酐水平）。在透析治疗的主要指征中，除GFR水平严重降低外，还应当包括严重高钾血症、急性左心衰竭等，可参照透析治疗的临床指南或相关技术规程执行。第七十七页，共87页。血液透析和腹膜透析血液透析和腹膜透析的疗效相近，但各有优缺点，在临床应用中，可根据患者具体情况进行选择。透析疗法仅可部分替代肾脏的排泄功能（对小分子溶质的清除仅相当于正常肾脏的10-15%），而不能代替其内分泌和代谢功能。病人通常应先作一个时期透析，待病情稳定并符合相关条件后，则可考虑进行肾移植术。

中医中药的治疗第七十八页，共87页。12.中医中药治疗—尿毒清治疗CKD的机理