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文档简介
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心律失常定义:心脏激动的起源或/和传导异常。即频率、节律、起搏部位、传导速度与激动顺序异常。
窦房结(激动起源)房室结希氏束左、右束支普肯耶纤维心室一、概述心房第一页,共44页。急性心律失常的特点所有医生都会遇到急性心律失常诊断治疗要有应急反应的能力权衡效益与风险是永恒的主题第二页,共44页。遇到急诊心律失常
应回答以下问题:是哪一种心律失常?有无血流动力学障碍?
——意识不清?
——低血压?休克?
——心肌缺血症状?
——急性心衰?是否伴有器质性心脏病?
第三页,共44页。是否存在心肌缺血或心功能不全?是否存在诱发因素?
——电解质紊乱?低血钾?
——血气和酸碱平衡紊乱?
——医源性因素?(抗心律失常的药物,致长QT的因素等)遇到急诊心律失常
应回答以下问题:第四页,共44页。急性心律失常诊治的特点情况紧急时没有充足的时间来详细询问病史和体检。边询问边抢救病史采集和体检要突出重点:
——既往有无心脏病?
——既往有无类似发作?
——本次发作的时间?
——体检集中于判定有无血流动力学障碍:血压,意识,胸痛,心衰第五页,共44页。急性处理一个重要原则
有无血流动力学障碍有血流动力学障碍
——判断时间短,在某些情况下不需过分苛求完美的诊断流程
——治疗措施要快,对快速心律失常多采用电复律第六页,共44页。无或轻度血流动力学障碍
——有充分时间进行较为详细的诊断,可采用多种方法
——处理余地较大,可选措施较多急性处理一个重要原则
有无血流动力学障碍第七页,共44页。急诊心律失常的处理
风险与效益之比对危及生命的心律失常:
——多考虑对患者的主要效益——维持生命
——采用较为积极的措施对相对稳定的心律失常:
——多考虑风险,用药的安全性
——治疗过分积极,有时会欲速不达或弄巧成拙第八页,共44页。急诊心律失常的处理
存在治疗矛盾急诊处理时经常遇到的情况。如
——平时心动过缓,发生快速房颤
——心律失常时血压低,需要用胺碘酮
——需要用抗心律失常药,存在心衰处理原则:首先顾及主要矛盾方面,
即当前对患者危害较大的方面第九页,共44页。举例:急性心肌梗死伴心律失常拟行PCI,但发生了持续室速,室颤
——心律失常处理优先
——一旦稳定,抓紧时机安排去导管室拟行PCI,有室早
——做好发生恶性心律失常的处理预案
——立即安排PCI——不可因处理室早而耽误PCI的安排,一般不建议采用抗心律失常药进行恶性心律失常的预防第十页,共44页。抗心律失常联合用药基础疾病和诱发因素的治疗十分重要在电转复之前一般只用一种抗心律失常药,不主张续惯用药,不主张联合抗心律失常药,避免不良的药物相互作用和促心律失常作用在一种抗心律失常药无效后,下一项考虑一般是电转复只有顽固的反复发生的恶性心律失常才考虑联合用药第十一页,共44页。抗心律失常联合用药静脉胺碘酮和利多卡因,不必特别考虑减少每种药的剂量顽固室性心律失常往往并发于冠心病,患者常有精神的高度紧张,交感神经兴奋,联合使用β-阻滞剂往往能达到出其不意的效果β-阻滞剂可以口服,也可以静脉使用
——联合静脉胺碘酮和艾司洛尔或美托洛尔
——长期口服中,联合胺碘酮和β阻滞剂者很常用第十二页,共44页。心律失常的药物治疗地位:药物是预防和治疗快速心律失常的主要方法问题:AAD只改善电生理特性,不改变心律失常的基质,只是一种对症治疗AAD存在致心律失常作用及其它副作用第十三页,共44页。抗心律失常药物电生理作用新的心律失常原有心律失常恶化治疗:不治疗:症状明显,影响生活质量;病情恶化等副作用心律失常药物治疗的困境—两难境地第十四页,共44页。CAST试验心律失常药物治疗的困境—两难境地心梗后患者使用Ⅰ类药物(氟卡尼、恩卡尼等)抑制室性早搏结果:室性早搏减少,死亡率增加NEnglJMed1991;324:781-788第十五页,共44页。心律失常的治疗目的1.缓解消除心律失常引起的症状2.及时纠正心律失常引起的血流动力学障碍3.立即终止致命性心律失常4.阻止心律失常对心脏和人体的进一步损害(电重构,栓塞)第十六页,共44页。有症状的心律失常致命性或潜在致命性的心律失常心律失常的治疗适应症第十七页,共44页。抗心律失常药物分类Ⅰ类:钠通道阻滞剂
ⅠA类:如奎尼丁、普鲁卡因胺
ⅠB类:如利多卡因、美西律(慢心律)
ⅠC类:如氟卡因、普罗帕酮、莫雷西嗪Ⅱ类:β受体阻滞剂Ⅲ类:钾复极电流阻滞剂如胺碘酮、索他洛尔、伊布利特、多非利特Ⅳ类:钙拮抗剂如维拉帕米、地尔硫卓第十八页,共44页。钠通道阻滞剂增加死亡率-阻滞剂减少死亡率胺碘酮不增加死亡率钙拮抗剂为中性结果*研究对象:主要为心梗后、心衰患者各类抗心律失常药物治疗对病死率的影响第十九页,共44页。
各类抗心律失常药物的临床应用评价
I类药:包括IA、IB、IC三个亚类对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌,有致心律失常和负性肌力作用,易诱发致命性VT/VF,可能增加患者的死亡率,对心梗后或心功能不全病人不宜使用。可安全地用于无明显器质心脏病的患者。第二十页,共44页。I类抗心律失常药物普罗帕酮为ⅠC类药物,钠通道阻滞作用强,有广谱抗心律失常作用,临床应用广泛。不宜用于明显器质性心脏病和Brugada综合征患者。无器质性心脏病和心功能正常者,下列情况可使用:终止阵发性室上速、近期房颤的复律、室早、非持续性室速。第二十一页,共44页。I类抗心律失常药物利多卡因属ⅠB类药,终止AMI的VT有效,对房性心律失常无效。在AMI患者中不推荐常规预防性应用下列情况胺碘酮疗效优于利多卡因:AMI伴血流动力学稳定VT,无脉搏VT/VF、心脏停搏复苏,慢性心衰并室性心律失常/VT。第二十二页,共44页。Ⅱ类抗心律失常药物
(β受体阻滞剂)通过阻滞β受体、对抗交感活性,起到广泛的离子通道阻滞作用(减少Na+、Ca++内流和K+外流);有抗室颤和降低猝死作用,目前已作为心梗后和心衰病人的基本用药;尤其适用于交感神经激活状态和交感风暴时。第二十三页,共44页。Ⅱ类抗心律失常药物
(β受体阻滞剂)
适用于下列与交感活性升高有关的心律失常:AMI、心衰、围手术期、甲亢、体力和精神负荷所致的心律失常;缺血性心脏病、心梗后、心衰SCD的预防;控制房颤的心室率,预防房颤复发;减少阵发室上速发作,减慢不恰当窦性心动过速的心率;用于洋地黄过量引起的快速心率,长QT综合征,二尖瓣脱垂引起的室性心律失常。第二十四页,共44页。Ⅲ类抗心律失常药物
(钾复极电流阻滞剂)胺碘酮:无明显负性肌力作用和致心律失常作用适用于伴有器质性心脏病的复杂室性心律失常,特别适用于有心功能不全者;可用于SCD(心源性猝死)的二级预防和植入ICD者减少放电次数。可用于房颤的复律和窦律的维持。但胺碘酮总的长期生存益处有争议,长期应用胺碘酮带来复杂的药物相互作用,以及涉及到肺、肝、甲状腺和皮肤的副作用不容忽视。第二十五页,共44页。Ⅲ类抗心律失常药物索他洛尔:索他洛尔和胺碘酮相似,有抑制室性心律失常的作用,对预防房颤也有效,但致心律失常作用较强,没有明显的改善生存的作用。第二十六页,共44页。Ⅳ类抗心律失常药物
(钙通道阻滞剂)维拉帕米和地尔硫卓终止阵发性室上速有效可有效控制房扑、房颤的心室率并对转律后窦性心律的维持部分有效用于终止触发活动引起的特发性室速和联律间期极短的TDP有效负性肌力作用弱于β受体阻滞剂,伴高血压、冠心病及合并轻中度心功能受损者可优先考虑使用,禁用于预激伴旁路前传的房扑、房颤第二十七页,共44页。DIGITALALTERNATIONSPowerPointShowbyDOINAMusic:ENYA-OnlyTime脑洞大开第二十八页,共44页。60岁女性患者,既往风心病史5年,反复心悸3日,乏力食欲差,下肢水肿入院,心电图心房纤颤(毫无创意的病例),予以150mg胺碘酮加入20ml生理盐水中缓慢静推,然后300mg加入生理盐水50ml微量泵5ml/h泵入维持6小时后改2.5ml/h.
病人用了胺碘酮死了,惹官司了,错在哪里?我们一起来找茬。
第二十九页,共44页。死法1:
胺碘酮既是复律药物,也是维持心率的药物,那么房颤超过48h,可以直接复律吗?病人复律了,但是脑栓塞了,死了。
房颤是一种常见的心律紊乱,绝大多数发生于有心脏病的患者,如风心病、冠心病和高血压病等。慢性心房颤动时,房内常形成附壁血栓,血栓脱落可引起动脉栓塞。房颤是血栓栓塞事件发生的主要原因之一,此种病例75%患者并发脑血管意外。
第三十页,共44页。胺碘酮可以加在生理盐水里面吗?不可以!胺碘酮要求用5%葡萄糖溶液配制(等渗),禁用生理盐水配制。
首先,胺碘酮为苯环上二碘取代物,一般来说碘取代物不稳定,容易发生自发脱碘降解变质。偏酸的环境可抑制胺碘酮的降解。
其次,由于NaCl溶液中的氯离子取代苯环上的碘,而产生沉淀。如果用生理盐水配制可以看到沉淀物生成,当静脉注射时会产生严重后果,故临床使用胺碘酮注射液时应使用5%葡萄糖配制。
死法2:
第三十一页,共44页。病人用药后,电解质检查结果出来了,低钾血症,诱发室颤,死了。
使用胺碘酮必须预防低血钾的发生(并纠正低血钾):应当对QT间期进行监测,如果出现“尖端扭转型室性心动过速”,不得使用抗心律失常药物(应给予心室起博,可静脉给予镁剂)。
死法3:
第三十二页,共44页。死法4:
原先心电图QTC明显延长,使用胺碘酮后Q-T延长,诱发室颤,死了。
胺碘酮有致心律失常作用,且有时致命。有条件时应监测胺碘酮血药浓度。QT延长至0.55s时停用,或延长至基础值的1.5倍时停用。胺碘酮致心律失常作用的报道较其他抗心律失常药物更为罕见,且通常发生在药物相互作用和/或电解质紊乱的情况下。
第三十三页,共44页。死法5:
原先心电图预激综合征合并心房颤动,胺碘酮促进旁路下传,使心室率增快甚至诱发室颤。指南上推荐的是普鲁卡因胺或普罗帕酮。
如果诊断快室率房颤并预激综合征确切,建议做射频消融手术,这是一个微创手术,不用开刀,成功率在95%左右。药物效果不好,并且存在风险较大。
第三十四页,共44页。死法6:
本来就心衰,一用心衰加重。本来血压就低,用完休克了。
静脉注射禁用于低血压、严重呼吸衰竭、心肌病或心力衰竭(可能导致病情恶化)。
第三十五页,共44页。死法7:
严重外周静脉炎,死了。
静脉用药时局部刺激产生静脉炎。胺碘酮应尽量通过中心静脉途径给药。
所以这世界上本就没有安全的药,我们知道的越多,犯错误的几率就越少。
第三十六页,共44页。死法8:
建议病人去做射频,可是病人做失败了,原因是用了胺碘酮,药物还没代谢完全,不宜做射频,手术变得不顺利,病人死在台上,家属回头找你。
第三十七页,共44页。死法9:
患者有甲亢,并发房颤,使用胺碘酮可能会引起甲亢危象,可致死。
甲状腺机能亢进,可发生在停药后,可出现新的心律失常。发病率约2%,停药数周至数月可完全消失,少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗。
第三十八页,共44页。死法10:
肝功异常病人,肝衰竭死了。
建议在治疗开始时密切监测肝功能(转氨酶),并在治疗期间定期监测。开始静脉给予胺碘酮的第一个24小时内可能出现急性肝损害(包括重度肝细胞损伤或肝衰竭,有时为致死性)及慢性肝损害。因此,当转氨酶升高超过正常值的3倍时,应减少胺碘酮的剂量或停止给药。
第三十九页,共44
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