呼吸衰竭的诊治策略

呼吸衰竭的诊治策略意义

呼吸衰竭是严重危及人类健康甚至生命的急危重症，据统计，人类死亡率居前五位的疾病是：心脑血管病、恶性肿瘤、慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染，其中慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染的主要死因是合并呼吸衰竭，而心脑血管病和肿瘤的直接死因与呼吸衰竭也密不可分，因此呼吸衰竭的诊断、评估和治疗是每一位临床医务人员必须掌握的基本技能之一。定义

呼吸衰竭是指因各种原因导致呼吸功能受到损害，导致人体缺氧和(或)合并二氧化碳潴留，引起机体一系列生理功能紊乱以及代谢障碍的临床综合征。动脉血气分析为呼吸衰竭的诊断和评估提供了客观依据，即当在海平面呼吸室内空气时,PaO2低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg就可以诊断为呼吸衰竭。

呼吸衰竭的常见病因：

一、呼吸泵衰竭二、肺衰竭桥脑（呼吸调整中枢和长吸中枢）延髓（节律呼吸控制中枢）大脑皮层（随意呼吸控制中枢）脊髓（神经信息传导与反馈通道）呼吸系统循环系统通过气血屏障进行气体交换，排出二氧化碳，进行氧合吸入氧，排出二氧化碳一、呼吸泵衰竭：

即呼吸驱动能力衰竭，中枢、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。因呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制而引起的呼吸衰竭，称为泵衰竭。特点是既有低氧血症又有二氧化碳潴留。1、

脑部疾病：脑血管意外、脑炎、药物过敏、脑疝、颅脑外伤、中枢性通气不足综合征；2、脊髓疾病：格林－巴利综合征、肌萎缩侧索硬化症、脊髓损伤；3、神经肌肉疾病：重症肌无力、破伤风、应用肌肉松弛剂、有机磷中毒、低血钾性麻痹；呼吸泵衰竭常见的疾病：二、肺衰竭

即肺气体交换功能衰竭(通气功能、弥散过程和血流灌注），所有能引起肺组织损伤的原因均可导致肺衰竭。共同特点是既有通气障碍又有氧合障碍。肺衰竭常见病因：上呼吸道疾病：喉气管炎、喉头水肿、气管狭窄或异物、声带麻痹。胸廓胸膜：气胸、血气胸、胸膜纤维化或钙化、大量胸腔积液、连枷胸、脊柱后侧突。肺实质（下呼吸道、肺泡及肺血管）疾病：支气管哮喘、COPD、间质性肺疾病、重症肺炎、ARDS、肺不张、溺水、肺挫伤、肺水肿、肺栓塞、肺血管炎、肺出血。分型1.根据气体交换异常发生持续的时间：急性呼衰：指原来的肺部正常，由于某种突发的原因引起，如ARDS慢性呼衰：指在原有肺部疾病（尤其是慢阻肺)的基础上,病情逐渐进展,肺功能越来越差,又可分为：代偿性：虽然有PO2降低，伴有动脉血PCO2增高，但患者通过代偿、适应，仍能从事轻的工作或日常活动。失代偿性:一旦并发呼吸道感染或其他诱因,呼吸功能急剧降低,失去代偿能力。分型2．根据病理生理和血气分析分：Ⅰ型：仅有缺氧，无CO2潴溜。Ⅱ型：既有缺氧又有CO2潴溜。

急性呼吸衰竭根据呼吸衰竭的病理生理特点，分为：急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）急性高碳酸血症性呼吸衰竭（Ⅱ型）

急性呼吸衰竭分型急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）

（AcuteHypoxicRespiratoryFailure,AHRF）

I型呼吸衰竭也称氧合衰竭,血气特点是PaO2<60mmHg，不伴有高碳酸血症，如心源性休克、贫血和一氧化碳中毒。

另一种少见的情况是氧摄取衰竭，如氰化物中毒和脓毒症时组织摄取和利用氧进行有氧代谢的功能障碍。氧摄取衰竭与其它原因的氧合衰竭的显著区别是混合静脉血氧分压、饱和度和氧含量正常或增高，因此用于反映氧合状态的常用指标如PaO2、SaO2等都无法反映出机体存在着氧摄取障碍，唯有测定血乳酸水平才能发现此问题。低氧血症的机制：吸入氧浓度降低肺泡通气量下降弥散功能障碍通气／血流分布不均自右向左的血液分流一、吸入氧浓度降低

指吸入空气中的氧浓度降低，如在高原上，FiO2的降低必然引起急性低氧性呼吸衰竭，临床表现为严重的低氧血症。

肺泡通气量（VA）是反映肺通气功能的一项基本指标。正常健康成人呼吸空气时，约需4L/min的肺泡通气量才能保持有效的O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。如果肺泡通气量不足，肺泡氧分压就会下降，肺泡－毛细血管分压差减少，即可诱发呼吸衰竭。上述情况可用公式来表示：二、肺泡通气量下降

每分钟肺泡通气量（VA）=每分钟通气量（VE）－每分钟死腔通气量（VD）VA减低有两个原因：当机体氧耗量增大，而VE不能相应增加；VE虽然没有减少，但是解剖或生理死腔增大，使VA减低。

氧气从肺泡向血液弥散的速率，主要取决于两个条件：进行气血交换的面积的大小，即弥散面积的大小；气血交换的弥散距离，即氧气通过肺泡膜、间质、毛细血管膜、红细胞等与血红蛋白氧和的距离。

三、弥散功能障碍急性肺水肿是由于肺泡渗出增多，肺间质水肿淤血，氧气弥散距离明显增大，导致弥散功能下降。COPD急性发作患者，由于肺气肿及感染导致大量肺泡和肺泡毛细血管正常的生理结构被破坏，进行气血交换所必需的弥散面积明显减少，因而出现低氧血症。而二氧化碳的弥散功能是氧气的20.6倍，所以因弥散功能障碍而导致二氧化碳潴留的可能性较小。例如：

有效的气体交换除了要有足够的有效肺泡通气量以外,还应有正常的通气/血流比,正常情况下,健康成人的每分钟肺泡通气量为4L/min，肺内血流为5L/min，故通气/血流比值应为0.8。在正常情况下,肺内不同肺区的通气/血流比值并不相同,上肺区通气/血流>0.8，下肺区的通气/血流<0.8，但平均肺的整体通气/血流比值还是为0.8。四、通气/血流分布不均：

在病理状态下，如肺栓塞，肺内血流减少，通气/血流比值>0.8，静脉血不能有效进行氧和，即产生无效腔效应，出现低氧血症；肺叶不张，虽然通过肺叶的血流正常，但无正常的肺泡通气，即通气/血流比值<0.8，同样会发生低氧血症。

如某些先心病、肺血管畸形，存在着自右向左的的血液分流，静脉血不经气体交换，直接混入动脉血，必然会引起PaO2的下降。五、自右向左的血液分流

低氧性呼衰的临床表现多种多样，其对机体的危害要比二氧化碳潴留严重，危害程度不仅与缺氧程度有关，也与其发生速度持续时间长短有关，心、脑、肺等重要脏器对缺氧极为敏感。严重缺氧是诱发多脏器功能衰竭的重要原因。缺氧对机体的影响和临床表现总结为表3。低氧性呼衰的临床表现

在诊断急性低氧性呼衰时区分引起低氧血症的生理基础十分重要，不同的机制需要不同的治疗方法。肺泡低通气引起的低氧性呼衰显著不同于通气/血流比例失调和肺内分流造成的低氧性呼衰，P（A-a）O2在低通气引起的呼衰时正常，提示肺实质未受到损害，而在后两种原因和弥散障碍导致的呼衰中明显增大。

区分通气/血流比例失调和动静脉分流的方法是观察对氧疗的反应，前者对氧疗反应良好，原因为病变肺区的通气功能部分得到保留，提高吸氧浓度后能使混合静脉血充分氧合。而由动静脉分流造成的低氧血症对氧疗几乎无反应，对真正的解剖分流患者即使吸入100%的氧对氧合也无改善作用。也可用氧合指数（PaO2/FiO2）来描述机体的氧合状况，正常人无论FiO2多高，PaO2/FiO2多高于400。如低于300则提示发生了严重的肺损伤，低于200，结合病史可诊断为ARDS。二、急性高碳酸血症低氧性

呼吸衰竭（Ⅱ型）

II型呼吸衰竭，主要是有效肺泡通气量不足，血气特点为PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。急性高碳酸血症低氧性

呼吸衰竭发病机制

正常情况下，人体PaCO2值与单位时间内二氧化碳产量成正比，与肺泡通气量成反比。引起二氧化碳产量增高的原因有：体温升高、感染、败血症、癫痫等引起的肌肉抽搐，以及不适当大量补充高二氧化碳负荷的营养物质（如碳水化合物等）。另外，由于各种原因导致每分通气量减少或生理无效腔增大，均可发生高碳酸血症。PaCO2升高的三种原因:通气驱动能力下降,肺泡通气量得不到相应提高,出现CO2相对潴留而引起PaCO2升高；因呼吸肌疲劳和呼吸衰竭等原因，导致通气频率减慢、呼吸动度减小，而至每分通气量绝对不足；因各种原因引起的气道阻塞，生理无效腔增加，呼吸功增大，每分通气量得不到足够的代偿，而发生相对每分通气量不足。慢性呼吸衰竭

临床上所见到的慢性呼吸衰竭主要指慢性高碳酸血症性呼吸衰竭。表4所列的各种原因都可引起慢性高碳酸血症性呼衰，临床上最多见的是COPD和睡眠呼吸暂停综合征。慢性呼吸衰竭

细菌或病毒感染、充血性心衰、肺栓塞、胸壁运动障碍及对各种治疗措施的依从性差等。对慢性呼衰急性加重的诊断标准不应以正常动脉血气标准来判断，而要参考基础PaCO2水平，PaCO2幅度变化越大，提示病情越严重，在慢性呼衰基础上反复出现急性加重则提示预后不良。慢性呼衰急性加重的常见诱因

某些慢性肺疾病患者的呼吸衰竭历时数周、数月甚至数年，处于慢性呼衰状态。机体有足够的时间通过代偿机制维持体内酸碱平衡。COPD和肥胖低通气综合征患者可长期存在高碳酸血症，肾脏通过重吸收碳酸盐而使血液PH增高。

对于慢性呼吸衰竭患者，因机体逐渐代偿的结果，对低氧血症与二氧化碳潴留已适应，在一般情况下并不需要机械通气等辅助通气治疗，但对于急性呼衰或慢性呼衰急性恶化的患者，则需要紧急治疗。

导致呼吸衰竭的基础疾病的表现低氧血症的表现高碳酸血症的表现呼吸衰竭所致并发症的表现呼吸衰竭的临床表现

导致呼吸衰竭的基础疾病的表现

依据基础疾病的不同而有不同的临床表现。如脑血管意外，可有头痛、头晕、昏迷、偏瘫、呕吐、瞳孔改变和病理征等。细菌性肺炎则有寒战、发热、咳脓性痰或铁锈色痰，可有胸痛、呼吸困难。基础疾病的表现是多种多样的，不要被基础疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭的注意，从而延误了对呼吸衰竭的诊断和治疗。

低氧血症所致症状的严重程度取决于缺氧的程度、发生的速度和持续的时间。轻度缺氧症状并不明显，可表现出活动后气短、心悸、血压升高、注意力不集中等.随着缺氧的加重，病人可出现呼吸困难、紫绀、心率增快、神志恍惚、瞻妄，甚至出现昏迷、呼吸表浅、节律不规则，心搏减弱，血压下降，甚至呼吸心跳停止，病人最终死亡。

低氧血症的表现

早期表现为睡眠习惯的改变，睡眠颠倒，小腿肌肉不自主的抽动或震颤，或出现扑翼样震颤。PaCO2进一步增高时，患者可表现出表情淡漠、意识混浊、昏睡、神志恍惚或狂躁多动，有寻衣摸床动作，眼球结膜充血、水肿。病情进一步加重，病人则进入半昏迷或深昏迷，部分病人可出现惊厥、抽搐以及其他神经系统症状。高碳酸血症的表现

呼吸衰竭可引起心、脑、肝、肾、胃肠、血液、营养、代谢等多个系统或器官的功能异常，从而发生相应的临床表现，如心律失常、心力衰竭、酸碱失衡、电解质紊乱、弥漫性血管内凝（DIC）、上消化道出血、黄疸、食欲减退、营养障碍等。

呼吸衰竭所致并发症的表现

诊断呼吸衰竭需注意的问题1、呼衰临床表现随病因不同而异，除呼吸困难及前述的缺氧与二氧化碳潴可能出现的临床表现外，呼衰的诊断主要靠血气分析，尤其是PaO2、PaCO2。2、在分析PaO2、PaCO2测定结果时要注到PaCO2不随年龄而变化，其生理正常值应在35---45mmHg之间。PaO2在成年后随年龄增大而减少，在20岁时PaO2应大于82.5mmHg,60岁时应大于75mmHg。3、体位的影响坐位：PaO2(mmHg)=104.2-0.27×年龄（岁）卧位：PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年龄（岁）4、根据PaO2、PaCO2变化来诊断呼吸衰竭可分为以下几种情况:（1）无呼吸系统疾患，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或PaCO2上升到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭；

（2）原有慢性呼吸系疾患,如PaO2低于60mmHg，或已出现失代偿性或代偿不完全的呼吸性酸中毒,才能考虑急性呼吸衰竭的诊断。但某些严重慢性阻塞性肺病患者，PaO2较长时间以来低于60mmHg，但机体没有明显失代偿的表现，则仍应属于慢性呼吸衰竭；（3）如PaCO2在短时间内（数小时至数天）从正常范围升高到50mmHg以上,可称之为急性通气衰竭；（4）无论何种原因,病程呈慢性经过,PaO2逐渐下降到60mmHg以下,或同时有PaCO2升高到50mmHg以上,都可考虑诊断为慢性呼吸衰竭；

（5）慢性Ⅱ型呼衰和急性Ⅱ型呼衰的区别也可根据动脉血PH变化的程度来判断，急性Ⅱ型呼衰时PaCO2每升高10mmHg，pH下降0.08，慢性Ⅱ型呼衰时PaCO2每升高10mmHg，pH下降0.03，而且变化时间要长得多。呼吸衰竭的治疗

病因治疗一般支持疗法保持气道通畅氧疗增加通气一、病因治疗

如前所述，呼吸衰竭可由多种原因引起，针对不同病因采取适当的治疗十分重要，也是呼吸衰竭治疗的根本。如上气道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒等所引起的急性呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。对于感染、休克等引起的ARDS或其他急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病因进行治疗。慢性呼吸衰竭急性加剧，往往都有其诱因，如感染、过劳、营养不良、药物应用不当等，针对这些病因的治疗有时比呼吸衰竭本身还重要。抗感染治疗

80%以上的COPD急性加重系肺部感染引起，感染是构成COPD急性加重的主导环节。抗感染治疗在COPD急性加重的治疗中起着关键作用，决定着本次发作的转归。抗生素选用原则：经验+药敏应重视G-感染、细菌耐药的变化二、一般支持疗法许多呼衰患者存在电解质平衡失调，这对呼衰的治疗很不利，应积极予以纠正。对于呼吸性酸中毒的治疗，应以增加肺泡有效通气量为主，只有在严重失代偿性呼吸性酸中毒，而又暂时无有力手段使通气量增加时，才可考虑应用碱性药物。呼吸性酸中毒时，输入过多的碳酸氢钠会加重二氧化碳排除的负担。血容量不足常导致心输出量下降，氧输送能力减低，加重组织缺氧，这种情况在应用正压机械通气时可能更为突出，故应及时补充血容量。如存在贫血更应积极纠正。对急性呼吸衰竭的患者，补充足够的营养及热量十分重要，能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而应保证充足的营养及能量供给。长期低蛋白血症的患者，呼吸肌也可能出现萎缩，进行机械通气治疗的患者，在低蛋白血症未得到纠正之前，脱机很困难。三、保证气道通畅建立人工气道与管理保持气道通畅及时清除分泌物充分湿化排痰解除气道痉挛无论何种原因引起的呼吸衰竭，保持气道通畅是最基本、最重要的措施。气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，进一步加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少,甚至发生窒息死亡。祛痰湿化排痰功能健全时，可应用祛痰药物，盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等药物，并注意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功能丧失则通过人工吸引的方式来排除，对于大量分泌物积聚不易排除者，也可考虑通过纤维支气管镜来吸引，但要有充分的保障措施。支气管舒张剂支气管存在痉挛时，可选用氨茶碱、β－肾上腺素能激动剂、肾上腺皮质激素、溴化异丙阿托品等。以上药物除氨茶碱外，国外都推荐首选吸入疗法，但当严重气道阻塞时，因气雾剂很难进入肺内，故不易凑效。茶碱作用的新认识有效血药浓度：>5ug/ml起效、10ug即可

作用机制：

1、促进纤毛运动

2、增加膈肌收缩力

3、改善肺功能

4、改善心功能5、抗炎作用注意：

1、血药浓度检测

2、剂量个体化

3、其他药物的影响（西咪替丁、大环内酯类、氟喹诺酮类）糖皮质激素的应用问题

皮质激素的应用一直存在争议，其治疗意义因呼吸衰竭的病因而异。哮喘持续状态或重症哮喘致急性呼吸衰竭甲泼尼松可以改善哮喘持续状态或重症哮喘患者的肺通气功能,提高患者的PaO2,常用治疗方案为1—2mg/kg,静脉注射,每6h一次糖皮质激素的应用问题

COPD导致急性呼吸衰竭:近来研究提示因长期缺氧COPD患者不同程度存在有肾上腺皮质功能低下或不全，在急性加重时这一问题尤为突出，激素治疗有益于降低COPD患者的气道阻力,改善肺通气功能“甲泼尼松常用量为40-60mg静脉注射,每6h一次,连用3d，应在加重期短期小剂量应用，强地松20-40mg/日、5-14天。糖皮质激素的应用问题

急性呼吸窘迫综合征(ARDS):激素治疗ARDS存在争议,在ARDS早期短期大剂量使用激素不能降低病死率,激素相关并发症反而增加.近年来,国外一些学者报道在ARDS发病1周以后应用较小剂量激素治疗取得了一定的效果,治疗方案：

糖皮质激素的应用问题甲泼尼松2mg/kg负荷量静脉注射,激素治疗第1-14天用甲泼尼松2mg/(kg.d),第15-2天1mg/(kg.d),第22-28天0.5mg/(kg.d),第29、30天为0.25mg/(kg.d)第31、32天为0.125mg/(kg.d)。但目前证据等级不高，有待于进行大样本的随机对照临床研究。糖皮质激素的应用问题可能的作用：

1、缓解支气管痉挛

2、改善肺功能、改善缺氧

3、增强机体对其他药物的反应性

4、缩短住院日、减少费用应注意问题

1、用量不宜太大、应同时伍用抗生素

2、对高血压、糖尿病患者应慎重

呼吸兴奋剂应用问题

对呼衰患者是否使用呼吸兴奋剂一直有争议。中枢性呼吸兴奋剂如可拉明等，呼吸兴奋作用有限，耐受性产生快，同时有惊厥、血压升高、增加全身氧耗等副作用。对已有呼吸肌疲劳患者为避免加重呼吸肌疲劳应慎用。

呼吸兴奋剂应用问题

临床上的确也可见到某些严重CO2潴留中枢呈抑制状态时，适当应用呼吸兴奋剂后CO2潴留及低氧血症均有缓解。临床上可先试验性应用，如PaCO2下降10－20mmHg、PaO2无明显降低，提示可继续使用，如无反应，或血气指标恶化，应禁止使用。氧疗的意义：氧疗的直接作用是提高氧PAO2与PaO2，使组织缺氧得到改善，氧化磷酸化得以正常进行。减轻呼吸肌为代偿缺氧而过度工作的负担，减轻心脏负荷，缓解因低氧血症所致的肺动脉高压。四、氧疗

氧疗的适应证：

当PaO2在60mHg以上时，因氧解离曲线的特点，SaO2一般在90％以上，如循环功能正常，不进行氧疗对机体也无大的危害。当PaO2在40-60mmHg时，PaO2对SaO2的影响很大，应根据不同缺氧原因积极采取适宜氧疗。

当PaO2小于40mmHg时对机体威胁严重，必须积极氧疗，因为此时氧解离曲线位于陡峭部位，除肺内分流所致缺氧外，吸入氧浓度增加会使SaO2有较大程度的改善。

氧疗的方法

氧疗需根据不同的病理生理状态来选择不同的方式，不同的吸氧浓度与流量。流量一般指每分钟纯氧释放升数，低流量吸氧指1－4L/min以内，通常采用鼻导管式吸氧。氧的浓度一般指吸入气实际氧浓度(FiO2)，它即与氧流量有关又与吸氧方式，面罩种类，空气稀释程度等有关。

氧疗的方法

临床一般将少于30％称为低流量吸氧，FiO2大于50％称为高浓度氧疗。临床应用的氧疗方法有如下几种：（a）鼻导管吸氧：其优点是简便易行，耐受性好，可长期连续进行,不影响进食,吸氧时的FiO2决定于氧流量、导管开口的位置、潮气量及呼吸方式等，吸入的FiO2一般可按下式估计FiO2=21+4×氧流量(l/min)；氧疗的方法（b）简易开放面罩：面罩两侧有气孔，呼出气可经气孔排除，当氧流量大于4L/min时不会产生重复呼吸，增大氧流量最高FiO2可达50－60％，但封闭不好，FiO2不稳定是其缺点；氧疗的方法（c）空气稀释面罩：根据Venturi原理制成，其优点是FiO2不受患者通气多少的影响，相当稳定(误差在1－2％)，可提供24－50％不同浓度的氧，其缺点是湿化不充分，耗氧多。

成人型鼻导管儿童型鼻导管简单面罩视图

空气稀释面罩

氧疗的方法（d）高压氧疗：主要增加溶解于血液中的氧分压，对一氧化碳中毒患者有特殊疗效，一般不适用于慢性呼吸衰竭；（e）机械通气时的氧疗：FiO2较易控制，通过性能良好的空－氧混合器可提供21－100％任意浓度的FiO；氧疗的方法（f）家庭氧疗：国外如COPD等需长期氧疗的患者多在家庭内进行，对降低肺动脉压力，提高生活质量，延长生存期，降低医疗费用等方面均有意义。家庭氧疗时的液态氧及氧浓缩器应用比较方便。（g）其它氧疗措施如氧帐或氧气头罩已较少应用。

氧与某些药物一样如应用不当亦可有副作用发生，甚至中毒。由于机械通气的广泛应用，长时间吸高浓度氧的病例增多，氧中毒重新引起临床重视，氧对机体的危害有如下几方面：

氧疗的副作用(a)吸收性肺不张：气道有阻塞时，吸入高浓度的氧，远端气体很易被吸收而发生肺泡萎陷。(b)氧中毒：在肺部的表现可引起急性肺损伤，类似ARDS样改变，还可累及中枢神经系统，红细胞生成系统，内分泌系统及视网膜。氧中毒系医源性疾患，只要引起重视多可避免发生，一般认为吸氧浓度低于50％，时间在数周内不会发生氧中毒。氧疗的副作用呼吸衰竭的机械通气治疗无创通气有创通气

目的：1、保证有效通气、改善氧和2、减少呼吸功、呼吸肌得到休息3、为控制原发病赢得治疗时间机械通气无创通气正压通气：经面罩行容量控制、压力控制及压力支持通气，气道双正压通气(BIPAP)、CPAP、IPPV、EPPV。进展较快，广泛应用。负压通气:设备复杂实用性差,如铁肺、胸甲高频通气：不常用NPPV的临床应用指征COPD有中度呼吸衰竭者有创通气撤机过渡重症支气管哮喘阻塞性睡眠呼吸暂停综合征急性心肌梗塞或心力衰竭肺复张后肺水肿NPPV对患者要求

意识清楚自主呼吸存在禁忌症血容量不足伴休克昏迷意识障碍不能配合治疗者气道分泌物多，咳痰无力有窒息可能者鼻面部疾患不适合佩带鼻面罩者机械通气的适应症生理学指标迅速恶化的急性呼吸衰竭慢性呼衰急剧恶化严重呼吸肌疲劳分泌物咳出困难存在严重呼吸困难出现肺性脑病、意识障碍机械通气的应用指症

对Ⅰ型呼衰患者氧合指数（PaO2/FiO2）和P（A-a）O2水平是决定是否需机械通气的重要指标。在吸纯氧时，如P（A-a）O2高于350mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg，提示需进行通气支持。机械通气的应用指症

对Ⅱ型呼衰患者应根据PaCO2和pH来判断，PaCO2增高，pH显著降低，HCO3-正常。慢性呼衰急性恶化时PaCO2增高，pH正常或增高，HCO3-显著增高。急性呼吸衰竭对生命威胁大，需积极进行通气支持，迅速纠正通气和氧合异常。机械通气的应用指症

RR>30~40/minuteor<6~8/minuteVt<200~250ml、<5ml/kg PaO2<34~40mmHg（atFlO2=0.6）PaCO2>70~80mmHgpH<7.20通气模式的选择模式即通气机向病人送气时的工作方式：控制通气：IPPV

初上机、意识不清、自主呼吸不好辅助通气：IMV、SIMV、PSV

自主呼吸存在、部分通气支持、撤机时辅助-控制通气:A/C通气参数的设置和调节原则：维持有效肺泡通气量、改善氧合及通气/血流比例、尽量减少副作用、充分个体化潮气量—

8-10ml/kg，呼吸频率—12-18次/分，吸呼比—1:2呼气期相对长一些保证充足呼气时间吸氧浓度—30-40%不宜太高，保持PaO260-80mmHgPaO2过高容易引起脱机困难。吸气流速-60-80升/分,COPD时可加至80-100升/分PaCO2潴留问题要求使动脉血气达正常水平,或接近发病前水平即可,这不适合于急性呼衰的治疗,要求尽快达到正常血气应使PaCO2缓慢降低，10mmHg/小时。CO2排出不宜太快，否则导致代谢性碱中毒，更为不利。pH动态变化很重要，比PaCO2水平更有参考价值。常常对患者基础状况下PaCO2水平很难判断，此时pH作为重要参考，pH接近7.35时的PaCO2值基本与基础状况值相近.内源性PEEP主要由于动态肺过度充气造成，呼气末容量超过FRC，产生内生PEEP，主要见于COPD患者PEEPi可显著降低肺泡通气功能，使通气-血流分布不均加重，增加呼吸肌负荷和呼吸功，加重呼吸肌疲劳,抑制循环功能，使发生气压伤的机率增高。PEEP的作用改善肺顺应性，降低阻力（肺、气道）减少呼吸功使肺内气体分布更趋均匀，萎陷肺泡重新开放，增加肺泡通气量使呼气末肺容积增加改善通气-血流比例，减少肺内分流PEEP的作用改善弥散功能减少正常肺泡与病变肺泡交界处的剪切力，防止机械通气相关肺损伤的发生减少肺内细菌移位的发生降低心功能，循环血压降低，组织灌注减少，组织氧合不利使气道内峰压增高PEEP的调节方法最佳PEEP的确立（最好的氧合，最大的氧输送，最好的顺应性，最低的Vd/Vt,最低的肺内分流率）先从低水平开始，每次调节升高2-5cmH2O，稳定15分钟后判断是否合适PEEP值一般不超过20cmH2O，过高其生理效应不再继续增加病情稳定后应逐渐撤消PEEP，每次递减2-5cmH2O，每次间隔1-6小时撤机或脱机脱机指征

上机时即应考虑到如何脱机

自主呼吸恢复稳定血气恢复到加重前水平呼吸肌疲劳缓解循环功能稳定病情加重的因素得到控制，如肺部感染窗（病情有所好转，感染有效控制，在VAP出现以前）。水电代谢紊乱纠正脱机方法逐步过渡完全控制通气支部分通气支持

无创通气支持自主呼吸完全脱机A/C、IPPVSIMV、PSVBIPAP、CPAP让呼吸更舒畅我们共同努力Thank附录资料：不需要的可以自行删除儿科常见急症处理过敏性休克症状与抢救发病机理是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。临床表现

1．起病突然，约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状，半小时后发生者占10％。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道和泌尿系统。

2．症状：胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀，烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降，后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。

3．此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等。抢救程序

1．立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素0．2—0．5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1—2ml。

2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0．00596肾上腺素2～5ml封闭注射)。

3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200—400mg静滴。

抢救程序

5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。

6．抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。

7．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。

以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。输液反应的症状及抢救

输液反应的主要常见症状：

1、发热反应（最多见，占90%以上）；

2、心力衰竭、肺水肿；

3、静脉炎；

4、空气栓塞。

一、发热反应

1、原因输入致热物质（致热原、死菌、游离的菌体蛋白或药物成分不纯）、输液瓶清洁消毒不完善或再次被污染；输入液体消毒、保管不善变质；输液管表层附着硫化物等所致。

2、临床症状主要表现发冷、寒战、发热（轻者发热常在38℃左右，严重者高热达40－41℃），并伴有恶心、呕吐、头痛、脉快、周身不适等症状。

3、防治（1）反应轻者可减慢输液速度，注意保暖（适当增加盖被或给热水袋）。重者须立即停止输液；高热者给以物理降温，必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗，针刺合谷、内关穴。（2）输液器必须做好除去热原的处理。

二、心力衰竭、肺水肿

1、原因由于滴速过快，在短期内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重所致。

2、症状病人突然感到胸闷、气短、咳泡沫样血性痰；严重时稀痰液可由口鼻涌出，肺部出现湿罗音，心率快。

3、防治（1）输液滴速不宜过快，输入液量不可过多。对心脏病人、老年和儿童尤须注意。（2）当出现肺水肿症状时，应立即停止输液，并通知医生，让病人取端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担。（3）按医嘱给以舒张血管、平喘、强心剂。（4）高流量氧气吸入，并将湿化瓶内水换成20%－30%酒精湿化后吸入，以减低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂消散，从而改善肺部气体交换，减轻缺氧症状。（5）必要时进行四肢轮扎止血带（须每隔5－10分钟轮流放松肢体，可有效地减少回心血量），待症状缓解后，止血带应逐渐解除。

三、静脉炎

1、原因由于长期输注浓度较高、刺激性较强的药物，或静脉内放置刺激性强的塑料管时间过长而引起局部静脉壁的化学炎性反应；也可因输液过程中无菌操作不严引起局部静脉感染。

2、症状沿静脉走向出现条索状红线，局部组织红、肿、灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等全身症状。

3、防治以避免感染，减少对血管壁的刺激为原则。（1）严格执行无菌技术操作，对血管有刺激性的药物，如红霉素、氢化考的松等，应充分稀释后应用，并防止药物溢出血管外。同时要经常更换注射部位，以保护静脉。（2）抬高患肢并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁进行热湿敷。（3）用中药外敷灵或如意金黄散外敷，每日2次，每次30分钟。（4）超短波理疗，用TDP治疗器照射，每日2次，每次30分钟。

四、空气栓塞

1、原因由于输液管内空气未排尽，导管连接不紧，有漏缝；加压输液、输血无人在旁看守，均有发生气栓的危险。进入静脉的空气，首先被带到右心房，再进入右心室。如空气量少，则被右心室压入肺动脉，并分散到肺小动脉内，最后到毛细血管，因而损害较少，如空气量大，则空气在右心室内将阻塞动脉入口，使血液不能进入肺内进行气体交换，引起严重缺氧，而致病人死亡。

2、症状病人感觉胸部异常不适，濒死感，随即出现呼吸困难，严重紫绀，心电图可表现心肌缺血和急性肺心病的改变。

3、防治（1）输液时必须排尽空气，如需加压输液时，护士应严密观察，不得离开病人，以防液体走空。（2）立即使病人左侧卧位和头低足高位，此位置在吸气时可增加胸内压力，以减少空气进入静脉，左侧卧位可使肺动脉的位置在右心室的下部，气泡则向上飘移右心室尖部，避开肺动脉入口由于心脏跳动，空气被混成泡沫，分次小量进肺动脉内。（3）氧气吸入。（4）在行锁骨下静脉穿刺更换针管时，应在病人呼气时或嘱病人屏气时进行，以防空气吸入，保留硅管或换液体时的任何操作环节，均不能让硅管腔与大气相通。

输液反应的抢救方案：

1、吸氧。2、静注地塞米松10-15mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或氢化可的松100mg（小儿5-15mg/kg/次）。3、肌注苯海拉明20-40mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或非那根25mg（小儿0.5-1mg/kg/次）。4、肌注复方氨基比林2ml（小儿0.5ml/kg/次）。5、如果出现肢端发凉或皮肤苍白，可肌注或静注654-2针5mg（小儿0.5-1mg/kg/次），SBP<90mmHg时快速补液同时静注654-2针10mg。由于输液反应不是速发型变态反应，慎用肾上腺素，但如果输液反应并血压急速下降时用肾上腺素0.5-1mg皮下注射。小儿高热惊厥的急救高热惊厥是儿科常见急症，其起病急，发病率高，根据统计，3％～4％的儿童至少生过一次高热惊厥。小儿惊厥的发生率高，是因较成人的大脑发育不完善，刺激的分析鉴别能力差，弱的刺激就可使大脑运动社经元异常放，引起惊厥。如惊