心力衰竭的临床处

心力衰竭的临床处第1页/共38页心力衰竭的治疗对策感言心脏的搏动，在胚胎早起就出现了，而呼吸功能是在一个生命出生后才出现的。人体靠血液循环来维持生命，而血液循环是依赖心脏的搏动来实现的。如果没有心脏的搏动，就谈不上有效的血液循环，没有有效的血液循环，人体的生命就会终止。心脏是人体的发动机，是人体最为活跃的器官，他把氧气和营养物质输送到各个细胞，组织、器官，维持生命活动，又把细胞、组织和器官的二氧化碳，代谢产物等置换出来，通过肺的呼吸作用和肾脏滤过作用等输送到体外，维持着正常的生命活动。第2页/共38页心力衰竭的治疗对策我国古代医家把人体的心脏提高到了至高无上的地位：“心，人之本也。”“心为君主之官。”——把心脏喻为主宰全身的一位帝王。心主神明，人的一切思维活动，来源于心。在中国文学里，心更是一个文学结构的主题，如安心意得，别有心肠，不得人心，财迷心窍，触目惊心等等，如果没有“心”在文学作品里出现，一个文学作品真不知道会是什么样子。在我们的语言当中，如果不用“心”字来表达，不知有多少思维活动，多少情感表达不清楚。第3页/共38页心力衰竭的治疗对策心脏对人体的贡献是默默无闻的，它做工的时候，不一定要告诉你，“我在做工了”。你每天清晨醒来，睁开双眼，张开双臂舒展筋骨的时候，你只知道我还活着，并没有感受到，你的心脏还在跳动。心脏的这种品质难道不是我们人类所提倡的一种人生崇高境界吗？它不受人的意识来控制，不是你想让它怎么样，它就怎么样，它仅仅就是一舒一缩，简单而反复的做工，就伴随了人的一生。为你生命的延续付出了一切。第4页/共38页心力衰竭的治疗对策我不希望一个人的心出了问题，我希望每个人的心都康安无事。可是，希望终归希望，一个人的心搏，有开始就有结束。有起点必然有终点。万物发展的规律难道不是这样吗？心脏作为一个机体的主要器官来说它终归要有走向尽头的时候。只是我们要爱惜心脏。正因为如此，我对“心”这个字，我对“心”这个器官情有独钟。甚至到了崇拜的程度。第5页/共38页心力衰竭的治疗对策概述

心力衰竭（HeartFailure）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

第6页/共38页心力衰竭的治疗对策七版内科学对心力衰竭的描述是：心衰是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血。第7页/共38页心力衰竭的治疗对策一、病因

几乎所有的类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。心力衰竭反应心脏的泵血功能障碍，即心肌的舒缩功能不全。1.原发性心肌损害：如心肌梗塞或缺血性心肌病（节段性），心肌炎扩张型或肥厚型心肌病、结缔组织病（弥漫性），代谢障碍如糖尿病、心肌淀粉样变性及VitB1缺乏。2.负荷过重：后负荷（阻力负荷）过重，如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。前负荷（容量负荷）过重，如二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全，甲亢、贫血、动—静脉瘘等。第8页/共38页心力衰竭的治疗对策诱因

1.感染

2.心律失常

3.水、电解质紊乱

4.劳累、激动、饱餐

5.环境、气候的急剧变化

6.妊娠与分娩

7.高动力状态，如甲亢、贫血

8.药物第9页/共38页心力衰竭的治疗对策三、病理生理

（一）血流动力学异常（二）神经内分泌的激活（二）心肌损害和心室重构（remodeling）正常和异常心脏第10页/共38页心力衰竭的治疗对策四、心力衰竭临床类型

（一）、多种分型标准1.根据CHF发展的速度，分为急、慢性。2.根据CHF发生的部位，分为左、右及全心衰。3.收缩性和舒张性CHF。4.按原有无症状分为无症状性(asymptomatic)和CHF。第11页/共38页心力衰竭的治疗对策（二）、心功能分级NYHAⅠ级：体力活动不受限。Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动出现乏力、呼吸困难、心悸。Ⅲ级：体力活动明显受限。Ⅳ级：不能从事任何体力活动。第12页/共38页心力衰竭的治疗对策（三）、2005年ACC\AHA（美国心脏病学会\美国心脏病协会）最新分级

A级：有危险因素，但无心脏器质性病变B级：有心脏受累的证据，但无心力衰竭的临床表现C级：有HF的临床表现D级：难治性心力衰竭第13页/共38页心力衰竭的治疗对策五、临床表现

（一）左心衰竭（肺循环淤血）1.呼吸困难

2.咳嗽、咳痰、咯血3.心排量降低4.体征第14页/共38页心力衰竭的治疗对策（二）右心衰竭（体循环淤血）1.症状：食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀、少尿等。

2.体征：颈静脉充盈、怒张、肝颈回流阳性，水肿、胸水、腹水、肝脏肿大或压痛。其他如右心室扩大→三尖瓣关闭不全的杂音。

第15页/共38页心力衰竭的治疗对策（三）全心衰竭：左右心衰同时存在，但由于右心衰时，右心排量减少，肺淤血症状可减轻。

第16页/共38页心力衰竭的治疗对策六、实验室检查

（一）X-ray

（二）心电图：（三）超声心动图

（四）放射性核素与磁共振

（五）运动耐量与运动峰耗氧量（Vo2max）

第17页/共38页心力衰竭的治疗对策反映心脏储备功能，分级标准：A级：>20ml/kg.minB级：10-20ml/kg.minC级：10-15ml/kg.minD级：<10ml/kg.min第18页/共38页心力衰竭的治疗对策（七）BNP（脑钠肽）

脑钠肽由心室分泌，心室舒张末期压增高时分泌增加。可鉴别肺源性或心源性呼吸困难；且与心力衰竭的急性发作及预后有关。可床边检测，因此急诊室应用方便。第19页/共38页CHF标志物第20页/共38页心力衰竭的治疗对策七、诊断和鉴别诊断

（一）诊断根据病史、症状、体征和实验室检查。（二）左心室的呼吸困难有时需与肺部疾病鉴别，心源性哮喘需与支气管哮喘进行鉴别。（三）右心衰有时应与心包积液、肝硬化、肾水肿等鉴别。第21页/共38页心力衰竭的治疗对策病例患者，男性，65岁。以活动性气喘5年，加重伴下肢浮肿10天为主诉入院。5年前，因登山时感心悸、气喘，休息约1小时稍有缓解。以后自觉体力日渐下降。2年前，稍活动即感气喘、胸闷、夜间有憋醒。10天前感冒后咳嗽、咯黄色粘痰，气喘明显，不能平卧休息。尿少、颜面及双下肢浮肿，腹胀加重而来院。既往十余年前发现高血压病（最高190/100mmHg）。未经任何治疗。第22页/共38页心力衰竭的治疗对策八、治疗

（一）、治疗原则1.治疗原发病。2.稳定CHF的适应或代偿机制，避免发展至适应不良或失代偿阶段。3.缓解左室功能异常。第23页/共38页心力衰竭的治疗对策（二）、治疗目的1.纠正血流动力学异常，缓解症状。2.提高运动耐量，改善生活质量。3.防止心肌损害进一步加重。4.降低死亡率。第24页/共38页心力衰竭的治疗对策（三）、治疗措施1.治疗基本病因，消除诱因。2.减轻心脏负荷：（1）休息（2）限盐（3）（利尿剂），利尿剂是治疗心衰起效较快的药物，在使用时应注意：①保钾和排钾药物合用；②复查电解质及肾功能；③药物的相互作用；④间歇应用。如速尿排水同时排钠、钾、氯；氨苯喋啶作用在集合管，保钾。（4）（血管扩张剂）血管扩张剂：可迅速减轻心衰患者气急、胸闷的症状，但目前为止没有被证明可改善预后。小动脉扩张剂——减轻后负荷，如呱唑嗪，易产生体位性低血压，现在应用较少，主要是在高血压引起的心衰患者考虑应用；小静脉扩张剂——减轻前负荷，如硝酸酯类，静脉应用也可减轻后负荷，现在应用比较广泛；动--静脉扩张剂——减轻前后负荷，如硝普钠；第25页/共38页心力衰竭的治疗对策

ACEI：ACEI的作用机制是抑制血管紧张素Ⅰ转换为Ⅱ，从而扩张小动脉、小静脉，同时潴钾。另一重要作用是抑制心肌重构，从而延缓心力衰竭的进展。通过开展的四十多项研究表明，ACEI可以改善心衰患者的预后，可以降低死亡率，可以延长生存率。转换酶抑制剂，循证医学证据最多，可以应用到各期的心衰患者。ARB作为ACEI的替补队员，当ACEI不能耐受使，可用ARB替代。第26页/共38页ACEI功效

已有左室功能不全,不论是否伴有症状,应用ＡＣＥ抑制剂均可防止发展成严重心力衰竭的危险性,有临床试验加以证实。应用ＡＣＥ抑制剂分别使总死亡率降低19%、27%和22%;心力衰竭发生的危险性降低22%、23%和29%。第27页/共38页心力衰竭的治疗对策β受体阻断剂根据临床实验证明，β受体阻滞剂可以应用于心力衰竭患者。其作用机理是：上调β受体，减少心肌耗氧，减慢心率，降低血压，增高室颤阈。具体用法是：病情稳定时，从小剂量开始逐步上调剂量直至靶剂量或最大耐受剂量。β受体阻滞剂的使用注意事项：患者有无心衰加重、心率减慢、血压降低。第28页/共38页Β受体阻断剂的功效目前有证据用于心力衰竭的β受体阻滞剂有选择性β1受体阻滞剂,如美托洛尔、比索洛尔,兼有β1、β2和α1受体阻滞作用的制剂,如卡维地洛、布新洛尔。

目前为止,已有20个以上随机对照试验,超过10000例心力衰竭患者应用β受体阻滞剂治疗。所有入选患者均是收缩功能障碍(ＬＶＥＦ<45%),ＮＹＨＡ心功能分级主要是Ⅱ、Ⅲ级。结果均显示,长期治疗慢性心力衰竭,能改善临床情况、左室功能,降低死亡率和住院率。这些试验都是在应用ＡＣＥ抑制剂和利尿剂的基础上加用β受体阻滞剂。

第29页/共38页洋地黄类药物作用机制，禁忌症

洋地黄的作用机制是抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使Ca2+、Na+交换增加，细胞内Ca2+增加，心肌收缩力增加；抑制交感神经。洋地黄的禁忌症：预激伴快室律（洋地黄可加快旁路传导）、Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB、病窦、肥厚型心肌病、单纯重度二狭、急性心肌梗塞24小时内。第30页/共38页洋地黄的选择

口服地高辛，静脉注射西地兰、毒毛K等。影响中毒的因素包括：老年人；心肌功能；电解质紊乱（尤其是低血钾）；肾功能；合并其他药物如奎尼丁。第31页/共38页洋地黄的毒性反应：①胃肠道症状，如病人恶心、呕吐。②神经系统表现，如患者兴奋、复视等。③心脏毒性，EKG中ST段鱼钩样压低是洋地黄的作用。洋地黄的心脏毒性表现在：频发室早二联律；非阵结速；房颤者心率变得慢而规则；Ⅱ度Ⅱ型或高度AVB；新出现的慢室率房颤、心衰加重。洋地黄中毒的处理：根据状况进行适当处理。如果出现室早二联律，则给予苯妥因钠、利多卡因；如果有Ⅲ度AVB，可装临时起搏；如果低血钾，则给予补钾；特异抗体仅对误服或自杀的病人有效，而对心衰的病人无效。洋地黄类正性肌力药物，有心衰患者改善症状的作用，但对病人的预后没有效果。可以说是个中性的药物。第32页/共38页（2）其他正性肌力药物：β受体激动剂，如多巴胺（Dopamine）、多巴酚丁胺（Dobutamine）。磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农（Amirinone）；米力农（Milrinone）等均仅有注射剂，由于仅能改善症状，大剂量增加心肌耗氧，心律失常的发生，宜短期应用。循证医学评估米力农对慢性心衰存活率的疗效：随访双盲安慰剂对照，1088例,NYHA分级，Ⅲ至Ⅳ级的心衰患者，LWEF≦0.35的病人，在基础治疗的同时，给予米力农10mg，4d，与安慰剂对照，随访6.1个月，病死率增加30%，安慰剂组增加24%，住院率也相应增加。第33页/共38页心力衰竭的其它药物治疗

（1）醛固酮拮抗剂：如安体舒通，依普利酮等。安体舒通有一定副作用，而依普利酮是选择性的醛固酮拮抗剂，从小剂量开始使用，长期应用可改善心衰病人的生存率；（2）ARB，循证医学证据表明此类药物可以降低心衰患者的死亡率；（3）内皮素受体拮抗剂，但价格昂贵；（4）新型正性肌力药物，目前我国正在临床实验阶段；（5）心肌营养药物，仅能做辅助治疗，不能用于常规治疗。第34页