心血管肾脏RAAS系统的解剖和生理汇编

心血管肾脏RAAS系统的解剖和生理汇编第1页/共35页心血管疾病知识仅供销售人员内部培训使用第2页/共35页心血管疾病知识（1）心血管系统的解剖和生理肾脏系统的解剖和生理肾素—血管紧张素系统第3页/共35页心血管疾病知识（1）心血管系统的解剖与生理仅供销售人员内部培训使用第4页/共35页心血管系统解剖和生理心血管系统的解剖心血管生理

第5页/共35页心血管系统解剖－心脏内部结构第6页/共35页心血管系统解剖－循环系统左心房左心室右心房右心室第7页/共35页心血管系统解剖－心脏的血管第8页/共35页心血管系统解剖－心传导系统第9页/共35页心血管生理－心脏的泵血功能前负荷（容量负荷）：心肌收缩之前所遇到的负荷，是由舒张期回流至心房继而进入心室的血液对心房壁、心室壁产生的张力所致。前负荷与静脉回流量有关，静脉回流量增加，则前负荷增加。如：短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使血容量增加，静脉回流增加，导致心脏前负荷增加。相反使用利尿剂、大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少，静脉回流减少，则导致心脏前负荷降低。心脏的前负荷第10页/共35页心血管生理－心脏的泵血功能后负荷（压力负荷）：心室开始收缩射血时所面对的阻力。动脉血压是决定后负荷的最主要因素。此外后负荷还受到血液粘度、循环血容量的影响。如周围动脉阻力增加（如高血压病人），心脏后负荷增加；使用扩张动脉的药物，则可以降低外周动脉阻力，降低心脏后负荷。

心脏的后负荷第11页/共35页心血管生理－心脏的泵血功能代偿和失代偿：容量负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力、加快心率来增加射血量。长期过重的容量负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终心腔扩大，室壁变薄，心肌收缩能力下降，最终进入失代偿期，即心力衰竭。压力负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力，增加室壁厚度来克服增加的阻力。长期过重的压力负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终室壁也会逐渐变薄，心腔扩大，心肌收缩能力下降，进入失代偿期，即心力衰竭。心脏的前后负荷第12页/共35页心血管疾病知识（1）

肾脏生理和病理基本知识仅供销售人员内部培训使用第13页/共35页肾脏的大体结构皮质髓质输尿管肾脏膀胱第14页/共35页肾动脉造影第15页/共35页肾小球的结构出球动脉入球动脉Bowman’s囊毛细血管第16页/共35页肾小球毛细血管袢第17页/共35页肾脏的生理功能生成尿液水、代谢产物、废物保持机体内环境稳定

调节细胞外液量调节细胞外液渗透浓度调节酸碱平衡

内分泌功能

分泌激素

:肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统前列腺素

红细胞生成素降解部分内分泌激素作为肾外激素的靶器官

肾小球滤过肾小管重吸收、排泌第18页/共35页肾脏的解剖和生理功能肾小球滤过血浆，生成原尿肾小管重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠、钾、水、葡萄糖等排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等浓缩稀释功能肾血管充分的血流量，保证肾脏的正常功能第19页/共35页250万个肾单位（125万个/肾）肾单位不能再生肾单位数量减少的原因–疾病（高血压，肾小球肾炎…）–年龄增大

40岁以后，有功能的肾单位每10年递减10％

肾脏的基本功能单位－肾单位第20页/共35页清除率

肾脏在单位时间内清除血浆中某一物质的能力，通常测定肾小球滤过率(GlomerularFiltrationRate,GFR)，推算出肾脏每分钟能清除多少毫升血浆中的该物质，并以体表面积纠正。–菊淀粉清除率（金标准）–内生肌酐清除率（粗略估计有效肾单位数量）肾功能测定内生肌酐清除率＝尿肌酐浓度x尿量/时间血肌酐浓度内生肌酐清除率GFR第21页/共35页有肾脏损害（结构或功能的异常）3个月，伴或不伴有GFR的下降。表现为以下二者之一：（1）病理学上的异常（肾组织活检）；或（2）肾脏损害的标志，包括血常规、尿常规、或影像学的异常。

或GFR<60ml/min/1.73m2存在3个月，伴或不伴有肾脏损害。慢性肾脏疾病的定义第22页/共35页肾功能：心血管事件的预测因子02468101214161820Cr(cl)

65mL/min(n=3394)Cr(cl)>

65mL/min(n=5888)14.418.5主要终点*9.314.8所有原因死亡*5.89.4心源性死亡*10.312.5心肌梗死*2.54.5心衰住院*MannJ.etal.AnnInternMed2001;134:629发生率

(%)*P<0.05.†CV死亡,MI,或中风联合终点.第23页/共35页原发性慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎…继发性糖尿病，高血压…慢性肾功能不全病因第24页/共35页肾性高血压：实质性，血管性高血压既是慢性肾脏疾病的原因，又是慢性肾脏疾病的并发症之一。（50－75％的CKD患者血压140/90mmHg）高血压是肾脏疾病进展和心血管疾病的重要危险因素高血压与肾脏第25页/共35页高血压引起肾脏损害的可能机制肾小球内高血压高灌注、高滤过肾小球入球小动脉硬化，肾小球缺血肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化高血压第26页/共35页肾脏疾病引起高血压的可能机制肾脏疾病外周血管阻力增加少尿或无尿导致体内水钠潴留，容量负荷增加，产生高血压交感神经系统激活高血压血管紧张素II产生增加RAAS激活*:RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统加重水钠潴留第27页/共35页CKD患者属于心血管疾病的很高危人群。

JNC7推荐血压控制标准为Bp130/80mmHg(尿蛋白/肌酐500－1000mg/g,SBP<130mmHg)ADA2004,糖尿病肾病伴有高血压患者的血压控制标准为Bp130/80mmHg慢性肾脏疾病血压控制标准NationalKidneyFoundation.K/DOQIClinicalPracticeGuidelinesonHypertensionandAntihypertensiveAgentsinChronicKidneyDisease.AmJKidneyDis43:S1-S290,2004第28页/共35页多数病人需联合用药以达降压目标DBP=舒张压;MAP=平均动脉压BakrisGLetal.AmJKidneyDis.2000;36:646-661.试验目标血压(mmHg)UKPDSDBP<85ABCDDBP<75MDRDMAP<92HOTDBP<80AASKMAP<92所用降压药物数量第29页/共35页心血管疾病知识（1)肾素—血管紧张素系统简介（自学部分）第30页/共35页血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素II受体(AT1)血管收缩,血压上升血管紧张素转换酶(ACE)肾素肾素血管紧张素系统

（Renin-angiotensinSystem,RAS）(ACEI:ex,捷赐瑞)(ARB:ex,坎地沙坦)第31页/共35页RAS概况肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）血管紧张素转换酶（ACE）血管紧张素Ⅱ

（AngⅡ）血管紧张素受体（ATR）第32页/共35页血管紧张素II的作用使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。刺激醛固酮分泌，醛固酮可以引起血容量增加。 （以上两方面的作用共称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。）兴奋交感神经系统，使去甲肾上腺素分泌增加，使血管收缩。第33页/共