低钠血症引发脑水肿课件

不容忽视的低钠血症引发脑水肿

病例介绍杨永梅女性44岁主诉：乏力1月余既往史：2007年有产后大出血病史。诊断：甲状腺功能减退症辅助检查：甲亢全项：T3:0.58mmol/L,FT3:2.69pmol/L,FT4:3.04pmol/L,T4:23.82nmol/L.血钠第一次141mmol/L第二次92mmol/L治疗后复查：121mmol/L、144mmol/L输液：补钠、脱水减轻脑水肿、提高胶体渗透压、糖皮质激素治疗

头颅MRI报告

脑水肿分类血管源性—BBB开放、血管通透性血浆蛋白、水及电解质渗出导致细胞间质水肿.特点:白质明显重于灰质细胞毒性—脑细胞膜通透性水钠潴留细胞肿胀.特点:无细胞间隙扩大混合性——两者同时存在脑水肿的诊断临床病人—形成及严重程度均存明显个体差异多数3小时出现,持续2-3周或更长临床诊断—颅内高压＋影像学表现。弥散加权成像（DWI)可发现T2像无法发现的超早期水肿:表观弥散系数(ADC)和水分配体积(PVW)脑水肿的治疗目的:(1)降低颅内压(ICP<20mmHg)(2)维持足够脑灌注压(CPP>70mmHg)(3)预防继发于脑疝的脑损伤（一）传统经验性经典治疗1.1一般处理（1）头高20－30度（2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过低（MS<100mmHg)

（3）吸氧、保持呼吸道通畅（4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg)

（5）控制高血糖（>10mmol/L时)(6)严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)高渗性脱水药3)白蛋白—胶体渗透压、脑灌注、稀释血液提高红细胞变形能力，改善脑供氧。急性期辅助手段

4)高张盐水—过度换气和甘露醇治疗无效者常用浓度3％或7.5%,并发症包括高氯血症、凝血障碍、心功不全。严重有脑出血和桥脑中央髓鞘溶解药物治疗(2)利尿药—辅助高渗脱水剂，交替使用，作用弱易电解质混乱。常用有:

速尿:0.5-2mg/kg,2-6次/d(3)皮质类固醇激素—稳定胞膜、抗自由基损伤及利尿作用，地米最强。并发症：继发感染、糖尿病等药物治疗（4）其他

1)自由基清除剂:依达拉奉,目前唯一有效

2)七叶皂苷钠:稳定内皮胞膜、改善微循环、抗炎性介质及自由基等与甘露醇连用

3）钙通道阻断剂：尼莫地平亚低温疗法机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应方法－（1）物理降温（2）药物降温

（3）血管内灌注降温（4）血管内热交换降温问题:复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障碍及脑出血)。实验阶段外科治疗(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流(2)开颅减压术:内与外减压术

(3)脑室外引流术一、钠离子的功能1、调节体液和细胞的渗透压在体液与血液中，钠盐和钾盐形成晶体渗透压，这是体液和血液渗透压最主要的来源。体液和血液正常渗透压是维持机体正常代谢活动和细胞生存的必备条件。

一、钠离子的功能2．调节体液的酸碱平衡在血液中，存在有多种酸碱平衡缓冲对，以维持体液酸碱平衡，使PH值在一定范围波动，在这些系统中以NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,蛋白质钠盐/蛋白质盐为主。在这些缓冲对中以NaHCO3/H2CO3最为重要，缓冲能力最强。

一、钠离子的功能3．参与体内蛋白质和糖类的代谢在机体吸收葡萄糖和氨基酸时，逆着浓度梯度将物质送如细胞内，这中转运需要Na+，K+-ATP泵的活动才能转运，如在肾脏活动中，尿的重吸收葡萄糖和氨基酸也需要这种系统的作用。一、钠离子的功能4．维持正常的神经兴奋性和心肌运动神经纤维受到刺激时会导致细胞膜透性发生变化，一些Na+通道开放，Na+内流，K+外流开始，细胞发生去极化。Na+，K+-ATP泵活动，细胞膜复极化，细胞发生一次周期性的动作电位变化，而维持参与细胞内动作电位的离子就是Na+和K+。二、低钠血症病因

（根据低钠血症发生时的血容量变化为）

(1)低血容量性低钠血症（总体钠减少，失钠多于失水，缺盐性低钠）①胃肠道丢失②过度利尿药的使用③盐皮质激素缺乏④失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒⑤酮尿⑥丢失：出汗、烧伤、放胸水、腹水

⑦脑性盐耗综合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)

抗利尿激素分泌不当综合征

根据低钠血症发生时的血容量变化为(2)血容量正常性低钠血症（总体水增加，总钠不变，稀释性低钠）①糖皮质激素缺乏②甲状腺功能减低③急性精神分裂症病人④药物引起的低钠血症⑤ADH分泌过多综合征(SIADH)低钠病理生理低钠血浆渗透压↓

ADH↑肾小管水吸收↑

血管收缩

血容量↓

血容量↑

血压↑↓↓↓↓↓↓↓Na+下降到＜135mmol/L

ADH↓↓细胞外液渗透压﹥内低钠血压↓脑细胞肿胀器官灌注↓↓↓流行病学--老年人中，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症，神经科有10%低钠135mmol/L

轻度低钠无力130mmol/L

中度低钠血压下降120mmol/L

重度低钠意识障碍

三、低钠神经系统症状1、神经衰弱症状：四肢无力，头晕，头痛，动作失调，呕吐，嗜睡2、精神症状：精神失常、幻觉、精神错乱3、低钠性惊厥：儿童多见，阵发性抽搐4、肌肉症状：肌肉无力，肌肉痉挛5、脑水肿6、严重颅压升高症状三、低钠神经系统症状

Arieff按意识障碍分：正常、嗜睡、精神错乱、昏迷﹤128mmol/L时出现神经系统症状

﹤

120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡

﹤

115mmol/L时出现昏迷

﹤

110mmol/L预后不良慢性低钠血症预后好于急性低钠血症脑水肿③头颅CT：脑池变小、脑室变小、脑沟、消失、外侧裂消失慢性低钠血症

补钠速度不超过0.5mmol/(L·h)，同时限制液体补入量及应用利尿剂，这有助于减慢血清钠增加的速度，而不会造成任何神经系统损害。补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。

对于难以区分急性或慢性低钠血症的患者，在治疗的头几天，目前主张纠正低钠血症时不宜过速，一般不超过最初24小时12mmol/L，48小时20mmol/L。补钠的速度应低于基础水平的10%，直到轻度低钠血症水平。补钠量

缺钠量(mmol)=(正常血钠－病人所测血钠)×男0.6（女；0.5）×病人体重。

1g氯化钠=17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。在补钠补水的同时，下面几点应予注意：①病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正；②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给；③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na+量只有3L游离水，则仍缺2L等渗的Na+和水；④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失；⑤如同时有缺钾，须同时补给。K+进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na+的升高和血浆渗透压提高；⑥为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。稀释性低钠血症的治疗本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。预后及预防预后：低钠血症脑病常