生理学细胞生理生物电肌收缩

生理学细胞生理生物电肌收缩第1页，共60页，2023年，2月20日，星期一第三节

生物电现象第2页，共60页，2023年，2月20日，星期一（一）生物电现象的观察和记录方法一、细胞的生物电现象及其产生机制第3页，共60页，2023年，2月20日，星期一RestingPotential（二）细胞的静息电位和动作电位静息电位：细胞未受刺激时膜两侧的电位差。第4页，共60页，2023年，2月20日，星期一动作电位：细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。（二）细胞的静息电位和动作电位第5页，共60页，2023年，2月20日，星期一ActionPotential第6页，共60页，2023年，2月20日，星期一极化:静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。去极化:静息电位减小甚至消失的过程。反极化:膜内电位由零变为正值的过程。超射值:膜内电位由零到反极化顶点的数值。复极化:去极化、反极化后恢复到极化的过程。超极化:静息电位增大的过程。膜电位状态第7页，共60页，2023年，2月20日，星期一

AP的波形第8页，共60页，2023年，2月20日，星期一AP的意义：兴奋的标志AP的特点：（1）“全或无”现象（2）不衰减传导（3）脉冲性第9页，共60页，2023年，2月20日，星期一膜学说（三）生物电现象的产生机制

第10页，共60页，2023年，2月20日，星期一内外静息电位和钾平衡电位第11页，共60页，2023年，2月20日，星期一内外Nernst公式:第12页，共60页，2023年，2月20日，星期一内外1、细胞内钾浓度高于细胞外，安静时膜对钾的通透性较大，故钾外流聚于膜外，带负电的蛋白不能外流而滞于膜内，使膜外带正电，膜内带负电。RP产生机制第13页，共60页，2023年，2月20日，星期一外内2、当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差（钾外流导致的外正内负）相等时，钾跨膜净移动量为零，故RP相当于Ek。第14页，共60页，2023年，2月20日，星期一RP产生过程第15页，共60页，2023年，2月20日，星期一锋电位和钠平衡电位第16页，共60页，2023年，2月20日，星期一AP产生机制第17页，共60页，2023年，2月20日，星期一1、上升支：细胞受刺激时，膜对钠的通透性增加，钠平衡电位第18页，共60页，2023年，2月20日，星期一2、下降支:钠通道关闭,钾通道开放,钾外流引起.随后钠泵工作,泵出钠、泵入钾,恢复膜两侧原浓度差.第19页，共60页，2023年，2月20日，星期一电导及APGNa和GK变化曲线的特点：电压依从性，由去极化激活，GNa激活早，是AP上升支基础；激活晚，是AP下降支基础。第20页，共60页，2023年，2月20日，星期一电压钳、膜片钳技术内向电流、外向电流、配合不同阻断剂不同膜电位水平下，钠通道开放率但动作电位产生时，不需要直接刺激到最大开放率达到临界值，即可产生正反馈第21页，共60页，2023年，2月20日，星期一膜片钳实验:观察通道状态第22页，共60页，2023年，2月20日，星期一钠电流第23页，共60页，2023年，2月20日，星期一兴奋的引起和兴奋的传导机制（一）阈电位和锋电位的引起

阈电位：膜内负电位去极化到能引起动作电位的临界值。第24页，共60页，2023年，2月20日，星期一宏膜电流、钾漏通道（非门控通道）钠通道三种状态：关闭、激活、失活恢复条件？速度？药物干预第25页，共60页，2023年，2月20日，星期一局部兴奋：细胞受刺激时膜电位的轻微去极化。特性：1随阈下刺激增大而增大2电紧张性扩布

3总和现象（时间性、空间性）局部兴奋及其特性第26页，共60页，2023年，2月20日，星期一局部反应阈下刺激引起钠通道少量开放反应等级性有总和效应衰减性传播动作电位阈(上)刺激引起钠通道大量开放“全或无”

无非衰减性传播局部反应与AP的区别第27页，共60页，2023年，2月20日，星期一传导：兴奋在同一细胞上传播的过程。局部电流：已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起的电荷移动。兴奋在同一细胞上的传导机制第28页，共60页，2023年，2月20日，星期一局部电流、局部反应、局部兴奋第29页，共60页，2023年，2月20日，星期一有髓神经纤维传导兴奋的方式——跳跃式传导

第30页，共60页，2023年，2月20日，星期一电紧张性扩布第31页，共60页，2023年，2月20日，星期一分期兴奋性反应绝对不应期零对任何刺激不起反应相对不应期低于正常对阈上刺激起反应超常期稍高于正常对阈下刺激可起反应低常期稍低于正常对阈上刺激起反应（三）组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化第32页，共60页，2023年，2月20日，星期一绝对不应期相对不应期超常期低常期

意义：①连续刺激不能引起AP的融合.②决定AP产生的最大次数.

绝对不应期AP产生的最大频率=1/绝对不应期（理论值）第33页，共60页，2023年，2月20日，星期一相对不应期+超常期=负后电位低常期=正后电位第34页，共60页，2023年，2月20日，星期一第四节

肌细胞的收缩功能第35页，共60页，2023年，2月20日，星期一神经肌肉接头结构第36页，共60页，2023年，2月20日，星期一传递过程：

神经-骨骼肌接头处的兴奋传递第37页，共60页，2023年，2月20日，星期一AP→轴突末梢→钙通道开放→钙内流→ACh释放(量子释放)、扩散；与终板膜化学门控通道结合→通道开放→钠内流为主/钾外流→终板电位→后者扩布使邻近肌膜去极化达阈电位→AP。神经肌肉接头兴奋传递过程第38页，共60页，2023年，2月20日，星期一递质分解第39页，共60页，2023年，2月20日，星期一二、骨骼肌的微细结构

（一）肌原纤维和肌小节第40页，共60页，2023年，2月20日，星期一肌原纤维肌小节：1/2明带+暗带+1/2明带第41页，共60页，2023年，2月20日，星期一（二）肌管系统纵管及横管;三联管第42页，共60页，2023年，2月20日，星期一LT肌管的作用横管：传AP至肌细胞深部纵管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋-收缩耦联部位第43页，共60页，2023年，2月20日，星期一骨骼肌的收缩机制（一）肌丝的分子组成第44页，共60页，2023年，2月20日，星期一粗肌丝：由肌凝蛋白组成横桥特性：1、与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复位、再结合….2、有ATP酶活性第45页，共60页，2023年，2月20日，星期一细肌丝：

由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白质组成第46页，共60页，2023年，2月20日，星期一肌丝滑行过程第47页，共60页，2023年，2月20日，星期一肌膜AP经横管传至三联管→终池释放钙→肌浆钙增多→肌钙蛋白与钙结合而变构→原肌凝蛋白变构、解抑→横桥与肌纤蛋白结合并分解ATP→横桥内扭、解离、复位、再结合→不断循环将细肌丝拖向M线→肌小节缩短（收缩）；钙泵将钙泵入终池→肌浆钙减少→肌钙蛋白脱下钙而变构→原肌凝蛋白变构并重建阻抑→细肌丝滑回原位（舒张）。第48页，共60页，2023年，2月20日，星期一骨骼肌的兴奋-收缩耦联概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。过程:1电兴奋通过横管传到肌纤维深部三联管传递信息肌浆网对钙的释放和再聚积第49页，共60页，2023年，2月20日，星期一

IP3三联管信息传递1、钙内流触发2、IP3触发第50页，共60页，2023年，2月20日，星期一三、骨骼肌收缩的外部

表现和力学分析第51页，共60页，2023年，2月20日，星期一（一）前负荷对肌肉收缩的影响肌肉舒张前负荷：肌肉收缩前遇到的负荷。第52页，共60页，2023年，2月20日，星期一前负荷第53页，共60页，2023年，2月20日，星期一前负荷对肌肉收缩的影响1、在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈强；2、最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；3、前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。第54页，共60页，2023年，2月20日，星期一后负荷对肌肉收缩的影响后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷。肌肉收缩第55页，共60页，2023年，2月20日，星期一后负荷影响1、先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不再增加。2、后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，缩短的初速度和总长度愈小。第56页，共60页，2023年，2月2