生理学考研肾的排泄机能

生理学考研肾的排泄机能第1页，共75页，2023年，2月20日，星期一第一节概述一排泄机体将物质代谢的终产物和进入体内的异物以及过剩的物质，经血液循环由相应的途径排出体外的过程。二排泄途径：1呼吸器官：CO2

、H2O2大肠：胆色素、无机盐

3皮肤：水、汗腺分泌

4肾脏：尿液第2页，共75页，2023年，2月20日，星期一第一节概述三、尿的理化性质和组成（一）透明度：马：浑浊不透明其它动物：透明，无沉淀（二）酸碱度：草食动物：碱性肉食动物：酸性第3页，共75页，2023年，2月20日，星期一第二节：尿生成过程肾的功能概述

1、排泄代谢终产物：含氮物质、电解质、水

2、调节水、电解质和酸碱平衡

3、产生多种生物活性物质：肾素、促红细胞生成素、羟化维生素D3等第4页，共75页，2023年，2月20日，星期一第二节：尿生成过程尿的生成过程:1、肾小球滤过作用

2、肾小管(包括集合管)的重吸收作用

3、肾小管(包括集合管)的分泌作用第5页，共75页，2023年，2月20日，星期一一、肾的结构特点（一）肾单位和集合管（二）皮质肾单位和近髓肾单位第6页，共75页，2023年，2月20日，星期一形成尿的基本结构是肾单位肾单位肾小体肾小管肾小囊肾小球远曲小管髓袢近曲小管

集合管近球小体第7页，共75页，2023年，2月20日，星期一第8页，共75页，2023年，2月20日，星期一第9页，共75页，2023年，2月20日，星期一（三）、肾血液循环特征肾的血液供应特征：经过两次毛细血管网腹主动脉——肾门——叶间动脉——弓形动脉——小叶间动脉——入球小动脉——毛细血管球（肾小球）——出球小动脉——毛细血管网（管周毛细血管）——小叶间静脉第10页，共75页，2023年，2月20日，星期一二、肾血液循环特征（二）肾血流的调节

1、自身调节动脉血压在80～180mmHg范围内变化时，肾血流仍然保持相对恒定。肌原学说、管球反馈学说

2、神经和体液调节肾神经：肾交感神经（入球和出球小A）肾上腺素和去甲肾上腺素

第11页，共75页，2023年，2月20日，星期一第12页，共75页，2023年，2月20日，星期一第13页，共75页，2023年，2月20日，星期一（四）、肾小球旁器（近球小体）1、近球细胞（肾小球旁细胞）分泌肾素2、系膜细胞：具有吞噬功能3、致密斑：对肾小管液中钠离子敏感第14页，共75页，2023年，2月20日，星期一第15页，共75页，2023年，2月20日，星期一第16页，共75页，2023年，2月20日，星期一二、尿生成过程两个过程:1、肾小球滤过2、肾小管重吸收、分泌、排泄第17页，共75页，2023年，2月20日，星期一（一）肾小球滤过肾小球滤过血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水分和小分子溶质从毛细血管到达肾小囊腔的过程。肾小球滤过率(GFR)

单位时间内(每分钟)两侧肾生成的超滤液量滤过分数肾小球滤过率与肾血流量的比值第18页，共75页，2023年，2月20日，星期一第19页，共75页，2023年，2月20日，星期一（一）肾小球滤过1、肾小球滤过膜的通透性：三层结构：（1）毛细血管内皮细胞（2）基膜层：厚、大分子物质不通透（3）上皮细胞层（肾小囊内层）、更厚肾小球滤过膜的通透性比骨骼肌毛细血管通透性高第20页，共75页，2023年，2月20日，星期一2、肾小球滤过作用的动力（有效滤过压）

有效滤过压=肾小球毛细血管压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）＝50－（30＋10）=10mmHg正常男人（1.73m）为180升/24h正常女人（1.73m）为162升/24h第21页，共75页，2023年，2月20日，星期一第22页，共75页，2023年，2月20日，星期一3、影响肾小球滤过的因素（1）有效滤过压

1肾小球毛细血管血压

2血浆胶体渗透压

3囊内压（2）肾小球滤过膜

1通透性

2面积（3）肾血流量的改变第23页，共75页，2023年，2月20日，星期一第24页，共75页，2023年，2月20日，星期一第三节肾小球和集合管的重吸收与分泌机能一、肾小管和集合管重吸收与分泌的方式被动重吸收主动重吸收二、各段肾小管和集合管重吸收和分泌功能第25页，共75页，2023年，2月20日，星期一第26页，共75页，2023年，2月20日，星期一（一）近球小管

1、Na+的重吸收（带动氯离子）泵－漏模式同向转运葡萄糖、氨基酸逆向转运H+（促进HCO3+的吸收）水的渗透性重吸收

2、K+的重吸收主动重吸收

3、HCO3+的重吸收以CO2的形式进行，同时分泌H4、葡萄糖和氨基酸的重吸收继发性主动转运第27页，共75页，2023年，2月20日，星期一第28页，共75页，2023年，2月20日，星期一

400200200400血糖浓度

mg/100ml第29页，共75页，2023年，2月20日，星期一（二）髓袢

Na+、K+、Cl-的联合转运（三）远球小管和集合管

1Na+的重吸收主动重吸收

2K+的分泌顺着Na+吸收形成的电化学梯度进入小管液

3H+的分泌主动分泌，与HCO3+的重吸收和酸碱平衡有关

4NH3的分泌自由扩散，促进了酸的排出第30页，共75页，2023年，2月20日，星期一第31页，共75页，2023年，2月20日，星期一第32页，共75页，2023年，2月20日，星期一第33页，共75页，2023年，2月20日，星期一尿素的重吸收：30－40％被肾小管重吸收，其余排出。重吸收方式：被动扩散吸收部位：主要是近球小管，其次是远曲小管和集合管。其中在集合管的重吸收与尿的浓缩

和稀释有关。第34页，共75页，2023年，2月20日，星期一（三）几种重要物质的分泌;1、钾离子：多进多排、少进少排、不进也排2、其它物质：氢离子、氨、尿酸等3、药物：第35页，共75页，2023年，2月20日，星期一第36页，共75页，2023年，2月20日，星期一三影响肾小管和集合管泌尿机能（重吸收）的因素（一）小管液的溶质浓度小管液的溶质所形成的渗透压是对抗肾小管对水的重吸收的力量渗透性利尿（二）肾小球的滤过率球管平衡：近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65％～70％（三）肾小管上皮细胞的机能状态（四）激素的作用第37页，共75页，2023年，2月20日，星期一第四节尿的浓缩和稀释

尿的浓缩和稀释是根据尿的渗透压与血浆的渗透压相对比而确定的。如果机体缺水，尿的渗透压比血浆高，称为高渗尿，即尿被浓缩;反之，如果机体水过剩，尿的渗透压比血浆的低，即尿被稀释。第38页，共75页，2023年，2月20日，星期一第39页，共75页，2023年，2月20日，星期一（一）髓袢逆流倍增机制及髓质高渗剃度的形成

髓袢降支与升支的特点：1、降支与升支之间有组织间液2、升支细段和粗段管壁对水不通透3、升支细段能主动重吸收钠离子和氯离子4、降支可自由通透水5、从皮质到髓质的组织间液渗透浓度逐渐增加

第40页，共75页，2023年，2月20日，星期一（一）髓袢逆流倍增机制及髓质高渗剃度的形成

1、原尿从升支通过时，钠离子和氯离子被吸收——升支渗透浓度逐渐下降——管中低渗液

2、此时髓质组织间液渗透压逐渐升高——钠离子和氯离子被动弥散入降支管中

3、

同时降支管中的水分会因组织间液的渗透压升高而进入到组织间液中，达到渗透平衡第41页，共75页，2023年，2月20日，星期一（一）髓袢逆流倍增机制及髓质高渗剃度的形成

4、低渗管液进到集合管时，在皮质部位抗利尿激素可以刺激水分吸收——恢复等渗

5、当集合管进入到髓质时，管中的尿素在ADH的作用下进入到髓质的组织间液——尿素被动进入髓袢的降支和升支——尿素再循环第42页，共75页，2023年，2月20日，星期一（一）髓袢逆流倍增机制及髓质高渗剃度的形成

总结：1、髓袢降支的渗透浓度逐步增加：原因：水透出2、髓袢升支的渗透浓度逐步下降：原因：Na,CL透出3、当低渗液通过远曲小管到达皮质的集合管时，在ADH的作用下，又转为等渗4、内髓质层的集合管由于在ADH的作用下，尿素进入组织间液，吸收集合管的水分——浓缩尿第43页，共75页，2023年，2月20日，星期一逆流倍增的模式图

皮质300NaCLH2O

尿素

300100300外髄层

NaNaH2OH2OCLCL尿素尿素内髓层600600H2O400400H2O10001000800800140014001400

第44页，共75页，2023年，2月20日，星期一第45页，共75页，2023年，2月20日，星期一（二）直小血管的逆流交换机制及髓质高渗梯度的保持

直小血管壁对水、钠离子和尿素都有通透性。1、直小血管降支开始时，血液等渗。2、直小血管降支到达髓质时，组织间液渗透压高钠离子和尿素进入血管，而水透出－高渗3、血液流入升支时，钠离子和尿素又顺剃度进入组织间液，水分被吸收进入血液带走第46页，共75页，2023年，2月20日，星期一（三）影响尿浓缩和稀释的因素

1、影响髓袢升支钠离子和氯离子主动吸收的因素：如强利尿药（速尿、利尿酸等），抑制转运

2、尿素来源不足：主要来源于蛋白质代谢

3、肾髓质病变（特别是乳头部）：浓缩力减弱

4、直小血管的血流速度：第47页，共75页，2023年，2月20日，星期一第五节肾脏泌尿功能的调节肾排水的调节和细胞外液渗透浓度的恒定尿血浆流渗透量浓度水利尿第48页，共75页，2023年，2月20日，星期一第49页，共75页，2023年，2月20日，星期一第五节肾脏泌尿功能的调节一抗利尿激素的作用ADH的有效刺激：1、血浆渗透浓度的提高：渗透压感受器接受高浓度的电解质、葡萄糖、蔗糖甘露糖等2、胸部循环血量的变动：减少引起释放第50页，共75页，2023年，2月20日，星期一血浆晶体渗透压循环血量、血容量血浆晶体渗透压感受器

容量感受器下丘脑视上核、室旁核神经垂体抗利尿激素（ADH）远曲小管、集合管对水的通透性，对水的重吸收尿量大量饮清水大量输液－＋－水利尿第51页，共75页，2023年，2月20日，星期一（一）抗利尿激素(ADH)合成、释放的部位fig

抗利尿激素在下丘脑视上核、室旁核分泌，沿神经轴突运送至垂体后叶（神经垂体）贮存，当神经冲动刺激兴奋时释放入血。（二）抗利尿激素的作用部位远曲小管、集合管第52页，共75页，2023年，2月20日，星期一（三）抗利尿激素的生理作用增加远曲小管、集合管对水的通透性，促进水的重吸收（四）影响抗利尿激素合成、释放的因素血浆晶体渗透压升高血容量降低第53页，共75页，2023年，2月20日，星期一血浆晶体渗透压循环血量、血容量血浆晶体渗透压感受器（位于视上核周围）

容量感受器（位于腔静脉和左心房处）下丘脑视上核、室旁核神经垂体抗利尿激素（ADH）远曲小管、集合管对水的通透性，对水的重吸收尿量第54页，共75页，2023年，2月20日，星期一血浆晶体渗透压循环血量、血容量血浆晶体渗透压感受器

容量感受器下丘脑视上核、室旁核神经垂体抗利尿激素（ADH）远曲小管、集合管对水的通透性，对水的重吸收尿量大量出汗、呕吐大量失血－＋＋第55页，共75页，2023年，2月20日，星期一渗透性利尿水利尿发生部位近球小管远曲小管、集合管发生机制小管中溶质浓度↑抗利尿激素↓刺激条件小管内渗透压高于血管内渗透压大量饮水，血浆晶体渗透压↓刺激感受器无晶体渗透压感受器重吸收方式水的被动渗透主动调节水重吸收第56页，共75页，2023年，2月20日，星期一ADH的作用机制管周侧集合管细胞管腔侧

5－cAMP

磷酸二酯酶Na

激腺苷酸cAMP

素环化酶ATP蛋白质尿素激酶水水第57页，共75页，2023年，2月20日，星期一第58页，共75页，2023年，2月20日，星期一抗利尿激素的作用机制：1、集合管细胞的管腔侧膜对水不通透2、ADH作用于管周侧膜，增加管腔侧膜对水的通透性3、cAMP作为第二信使4、管周侧膜有ADH受体，与ADH结合后促进cAMP产生，cAMP激活蛋白激酶，从而改变管腔侧膜对水的通透性，同时可增加钠离子和尿素的通透性。

第59页，共75页，2023年，2月20日，星期一二、肾脏排钠的调节与保持细胞外液容积的恒定（主要是醛固酮的作用）（一）合成、分泌部位：肾上腺皮质球状带（二）作用部位：远曲小管、集合管（三）生理作用：增加远曲小管、集合管对Na+的通透性，促进Na+的重吸收，同时可排出K+。即保钠、保水、排钾。（四）使醛固酮分泌的有效刺激条件肾素-血管紧张素-醛固酮系统

血Na+浓度降低或血K+浓度升高第60页，共75页，2023年，2月20日，星期一第61页，共75页，2023年，2月20日，星期一肾素－血管紧张素－醛固酮fig

肾素（近球细胞）

血管紧张素原血管紧张素I肾上腺髓质分泌E

血管紧张素II收缩血管醛固酮抗利尿激素血管紧张素III醛固酮收缩血管第62页，共75页，2023年，2月20日，星期一促进肾素释放的因素：1、动脉血压下降和肾血流量下降2、流经致密斑处的钠离子减少3、交感神经－肾上腺髓质激素4、血钾浓度第63页，共75页，2023年，2月20日，星期一

肾小球旁细胞肾动脉压升高循肾动脉压下降＋肾素环致密斑处钠离血管紧张素原血子减少血管紧张素I（10肽）－循环血量量交感神经兴奋转变酶增加下肾上腺髓质血管紧张素II（8肽）降激素释放

肾上腺分泌缩血管氨基肽酶

醛固酮

肾小管

血管紧张素III（7肽）钠重吸收

第64页，共75页，2023年，2月20日，星期一第六节：肾脏的其他功能一、肾脏对酸碱平衡的调节（一）肾小管泌氢活动与氢钠离子交换（NaHCO3重吸收）

第65页，共75页，2023年，2月20日，星期一第66页，共75页，2023年，2月20日，星期一第六节：肾脏的其他功能一、肾脏对酸碱平衡的调节（二）尿的酸化

小管腔肾小管细胞管周毛细血管

Na+Na+Na2+HPO4