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文档简介
病理学传染病之结核病第1页,共49页,2023年,2月20日,星期一结核杆菌引起的传染病,基本特点:1.发病率高2.地区分布广3.病变范围广但肺最常见
(85%)结核病
tuberculosis第2页,共49页,2023年,2月20日,星期一结核病的临床表现第3页,共49页,2023年,2月20日,星期一一、病因及发病机制1.病原菌:结核分支杆菌(人型/牛型)Mycobacteriumtuberculosis2.传染途径:呼吸道为最经口经皮肤。3.传染源:开放型结核病病人;
小于5m的微滴致病性最强;机体是否发病取决于机体的免疫力.
4.发病机制:第4页,共49页,2023年,2月20日,星期一“Kochphenomenon”10-14天后死亡存活第一次注射第二次注射1-2天后RobertKoch1882-03-24“世界防治结核病日”第5页,共49页,2023年,2月20日,星期一细胞免疫Ⅳ型变态反应趋化因子聚集因子游走抑制因子吞噬加强因子第6页,共49页,2023年,2月20日,星期一二.结核病的基本病变
1、渗出为主的病变
⑴出现时机:①病变早期.②机体免疫力↓变态反应↑菌量多、毒力大.
⑵形态:浆液/浆液纤维素性炎.
⑶结局:吸收消散;转向增生或坏死.第7页,共49页,2023年,2月20日,星期一2、增生为主的病变——细胞免疫结果
⑴出现时机:
机体免疫力↑变态反应↓
菌量少、毒力小
⑵形态:结核结节tubercle上皮样细胞/郎罕氏巨细胞干酪样坏死淋巴细胞纤维母细胞
⑶结局:病变较稳定。纤维化。第8页,共49页,2023年,2月20日,星期一3、坏死为主的病变——变态反应的结果⑴出现时机:①变态反应强/菌量多、毒力强。②多由渗出或增生病变转变而来。⑵表现:干酪样坏(caseousnecrosis)
⑶结局:不易吸收——包裹、钙化。液化——病变扩散。第9页,共49页,2023年,2月20日,星期一结核病的形态学诊断思路
cluesfordiagnosis1.金标准:找到结合杆菌(抗酸杆菌)第10页,共49页,2023年,2月20日,星期一
2.干酪样坏死物
——高度提示结核病第11页,共49页,2023年,2月20日,星期一3、结核样结节形成——提示结核病第12页,共49页,2023年,2月20日,星期一三、病变的转化规律“三个方向”:愈合病灶浸润扩大修复性器官纤维化“三个通道”:自然管道
淋巴道血道第13页,共49页,2023年,2月20日,星期一方向1:痊愈◎病灶小→溶解吸收→完全痊愈◎病灶较大→纤维化/纤维包裹钙化第14页,共49页,2023年,2月20日,星期一方向2:病灶浸润扩大.病灶周围渗出→坏死,不断扩大.
肺→胸膜→气胸,结核性脓气胸.→破坏血管→咯血.第15页,共49页,2023年,2月20日,星期一方向3:病变迁延,破坏与修复反复进行→器官广泛纤维化→肺心病(肺TB)第16页,共49页,2023年,2月20日,星期一
通道1:沿支气管播散:
干酪样坏死物溶解液化干酪样肺炎空洞形成沿支气管播散沿支气管排出传染他人或播散其他器官第17页,共49页,2023年,2月20日,星期一通道2:沿淋巴道播散
——导致广泛淋巴结结核第18页,共49页,2023年,2月20日,星期一
通道3、沿血道播散
(1).急性全身粟粒性结核病结核菌短期大量进入肺静脉体循环全身第19页,共49页,2023年,2月20日,星期一全身粟粒性结核之腹膜结核第20页,共49页,2023年,2月20日,星期一(2).慢性全身粟粒性结核病
长期少量多次进入肺静脉→全身多个器官形成病变大小和性质均不一致的多发性病灶.(3).肺外器官结核病
偶然的少量细菌入肺静脉→肺外器官形成潜伏病灶免疫力↓肺外器官结核病第21页,共49页,2023年,2月20日,星期一(4)肺粟粒性结核病①细菌短期大量进入体静脉
急性粟粒性肺结核
②细菌长期间歇性进入体静脉
慢性粟粒性肺结核第22页,共49页,2023年,2月20日,星期一急性粟粒性肺结核第23页,共49页,2023年,2月20日,星期一Ⅰ、原发性肺结核Primarypulmonary
TB第24页,共49页,2023年,2月20日,星期一组成:原发病灶:肺中部近肺膜直径1-1.5cm淋巴管炎:X线可见肺门淋巴结结核镜下:以坏死和渗出为主.一、病变:表现为肺原发综合征
Primarycomplex
第25页,共49页,2023年,2月20日,星期一肺门淋巴结结核原发病灶
肺原发综合征第26页,共49页,2023年,2月20日,星期一二、病变的转归
1.95%自然痊愈2.极少数恶化进展(强调血道和淋巴道播散)三、临床联系:多数症状轻,患儿在不知不觉中度过,获地一定免疫力.少数病变较重,出现中毒症状.第27页,共49页,2023年,2月20日,星期一
Ⅱ、继发性肺结核
SecondarypulmonaryTB第28页,共49页,2023年,2月20日,星期一继发性肺结核和原发性肺结核的区别①时机:再次初次②年龄:成年人儿童③免疫力:有缺乏④病变:形态复杂.形态单一增生为主,渗出和坏死为主。易伴坏死空洞。形成肺原发综合征容易局限。容易扩散。⑤部位:始于肺尖始于肺中部⑥播散:支气管血道和淋巴道⑦预后:病程反复,大多数自然痊愈慢性经过,以后较差。第29页,共49页,2023年,2月20日,星期一①病变:见于肺尖一个或多个病灶,多以增生为主。②一般无症状,③属非活动性。少数可发展为浸润型肺结核。一、局灶型肺结核FocalpulmonaryTB第30页,共49页,2023年,2月20日,星期一1.临床最常见的活动性肺结核2.部位:锁骨下3.来源:由肺尖结核发展而来或首发于锁骨下4.病变:渗出+坏死二、浸润型肺结核InfiltrativepulmonaryTB第31页,共49页,2023年,2月20日,星期一急性空洞特点:①洞壁:为干酪样坏死物+无/少量结核性肉芽组织②参差不齐③有大量结核杆菌第32页,共49页,2023年,2月20日,星期一5.发展结局:①多数痊愈
②少数恶化进展纤维化包裹钙化蔓延扩散第33页,共49页,2023年,2月20日,星期一①成人结核常见类型②是形态最典型的开放性肺结核③多由浸润型发展而来三、慢性纤维空洞型肺结核Chronicfibro-cavitativepulmonaryTB第34页,共49页,2023年,2月20日,星期一1、病变特点
①肺上部形成厚壁空洞②周围结核病变复杂,病灶大小不一,上旧下新,上重下轻,新旧交替。第35页,共49页,2023年,2月20日,星期一慢性空洞特点:①壁厚形态不规则②常见残存梁柱状组织③附近肺组织有显著纤维组织增生④镜下分三层:干酪样坏死;
结核性肉芽组织;纤维结缔组织第36页,共49页,2023年,2月20日,星期一2、发展与结局治愈合:空洞性愈合,多量瘢痕形成.进展:强调局部蔓延和自然管道播散.第37页,共49页,2023年,2月20日,星期一第38页,共49页,2023年,2月20日,星期一来源:浸润型肺结核恶化进展;急慢性空洞细菌扩散。眼观:小叶或大叶肺组织实变,淡黄色干酪样。镜观:大量干酪样坏死,周围渗出性病变,细菌量多。经过:“奔马痨”。四、干酪性肺炎Caseouspneumonia第39页,共49页,2023年,2月20日,星期一
孤立的有纤包裹境界清楚的干酪样坏死灶.直径2-5cm.多位于肺上叶,病变相对静止,也可恶化进展。
来源:浸润型局限化;空洞引流阻塞;多病灶融合五、结核球(结核瘤tuberculoma)第40页,共49页,2023年,2月20日,星期一1)渗出性:
浆液/浆液纤维素性炎2)增殖性:
多位于肺尖,局限性胸膜增厚机化粘连。六、结核性胸膜炎Tuberculouspleuritis第41页,共49页,2023年,2月20日,星期一肺外器官结核病第42页,共49页,2023年,2月20日,星期一肺外器官结核病的主要特点:1.来源:血道为主(多为肺原发综合征播散)经口(消化道结核)经皮肤(皮肤结核)局部蔓延(腹膜、男性泌尿系、关节)2.年龄:儿童、青少年3.病变:多以渗出和坏死为主.
第43页,共49页,2023年,2月20日,星期一肠结核病1.来源:经口或痰液吞咽2.部位:回盲部多见3.类型:①增生型(结核性肉芽组织增生,肠腔狭窄)
②溃疡型(腰带状溃疡,边缘不齐)第44页,共49页,2023年,2月20日,星期一腹膜结核干性:纤维素渗出——机化性肠粘连。湿性:浆液渗出——腹水。第45页,共49页,2023年,2月20日,星期一结核性脑膜炎
①小儿多见②来源:血源性或脑结核球破裂。③脑底病变最重。④后遗症:
脑积水/脑软化第46页,共49页,2023年,2月20日,星期一泌尿生殖系统结核
肾结核病变大多起于皮髓质交界或肾乳头。常形成空洞,并蔓延累及下方泌尿其器官和
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