《冠心病搭桥手术》

PBL第三幕

编辑ppt第一场

刘先生在病情稳定后通过冠脉造影对其冠状动脉进行了检查。提示前降支、回旋支、右冠状动脉存在多出狭窄大于75%，最重达90%。医生建议搭桥手术，但费用高，风险大，刘先生犹豫了。编辑ppt1你知道什么是冠脉造影吗？冠脉造影时会经过哪些血管途径呢？冠状动脉造影简称冠脉造影，冠脉造影术是将特殊的造影导管经股动脉或桡动脉穿刺后送至冠状动脉开口，向冠脉内注入造影剂，是使冠状动脉在X线下显影的方法。冠状动脉是供应心肌血液的血管，分为左、右冠状动脉，分别直接开口于主动脉根部的左、右主动脉窦内，由此开始向心脏表面延伸并不断分支进入心脏，由于血液与血液壁是同样不透光的，且与心脏重叠，所以血管腔内发生有粥样斑块或狭窄时，在普通X光下是无法看出的，只有通过血管造影才能发现这些病变。冠脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的一种常用而且有效的方法，是一种较为安全可靠的有创诊断技术，现已广泛应用于临床，被认为是诊断冠心病的“金标准”。编辑ppt冠脉造影完全正常的急性下壁心肌梗死编辑ppt冠状动脉走行在心脏表面，环绕心脏分布，立体形态类似树状，有许多大小不同的分支，但个体差异大，行走方向各异。正常冠状动脉主要有两大分支，即左冠状动脉和右冠状动脉，左冠状动脉主干（LM）起源于升主动脉左后方的左冠窦，行至前室间沟时分为前降支（LAD）和左回旋支（LCX），也可能在两者之间发出中间支。前降支通常供应部分左室、右室前壁及室间隔前2/3的血液，其分支分别向三个方向发出，即对角支（D）、右室前支、室间隔支。左回旋支主要供应左心房壁、左心室外侧壁、左心室前后壁的一部分。主要分支有钝缘支（OM）。右冠状动脉(RCA)开口于升主动脉右前方的右冠窦，供应右心房、右心室前壁与心脏膈面的大部分心肌。主要分支有后降支（PD）、左室后支（PL）等。编辑ppt

冠状动脉分左右两个大支，一、右冠（红色）二、左冠。左冠的开始为左主干（黄色），左主干分出前降支（绿色）和回旋支（棕色）

编辑ppt左冠和右冠的结束部分都叫左室后支（黑色）编辑ppt现在添加一根很重要的分支来自右冠的分支----后降支（紫色）编辑ppt1、右冠分出右缘支（粉红色），左冠的回旋支分出左缘支（粉红色）---分别在心脏左缘和右缘，2、在右室前壁上部也就是动脉圆锥部，右冠和前降支发出对称的一对动脉圆锥支（淡蓝色）（也可能不止一对）3、右室前壁中部右冠和前降支发出对称的一对右室前支（蓝色）（也可能不止一对）编辑ppt在前降支和回旋支夹角中发出的一支血管叫对角支（蓝白相间色），也叫第一对角支，也叫（中间支），前降支再往后发出的叫第2对角支.第3对角支（蓝白相间色）…..编辑ppt编辑ppt1、右优势型：67%就是我们上面介绍的右冠末端是左室后支，右冠分出后降支，房室结由右冠后降支分出房室结支供血2、均衡性：28%，左右两边都分出一支后降支，有2支后降支，或后降支由两个末端融合而成，你中有我，我中有你3、左优势型：5%，右冠很短到锐缘支就结束了左冠分的回旋支分出后降支，房室结由左冠后降支分出房室结支供血编辑ppt编辑ppt从右股动脉插管，经过哪些途径到达左冠状动脉？右侧股动脉----右侧髂外动脉----右侧髂总动脉-----腹主动脉----胸主动脉------降主动脉------主动脉弓------升主动脉------左心室----冠状动脉-----左侧冠状动脉编辑ppt桡动脉穿刺术桡动脉----肱动脉----锁骨下动脉----头臂干----升主动脉----主动脉根部----左右冠状动脉口编辑ppt冠状动脉造影的适应证冠状动脉造影术的主要作用是可以评价冠状动脉血管的走行、数量和畸形;评价冠状动脉病变的有无、严重程度和病变范围;评价冠状动脉功能性的改变，包括冠状动脉的痉挛和侧支循环的有无;同时可以兼顾左心功能评价。在此基础上，可以根据冠状动脉病变程度和范围进行介入治疗;评价冠状动脉搭桥术和介入治疗后的效果;并可以进行长期随访和预后评价。编辑ppt以确立冠状动脉疾患诊断为目的时，其适应症包括如下几点：①不典型胸痛如胸痛综合征、上腹部症状如包括胃、食道及胆囊等所致症状，临床上难以与心绞痛进行鉴别，为明确诊断者；②有典型的缺血性心绞痛症状，无创性检查如运动平板试验、心肌核素显像等提示心肌缺血改变者；③无创性检查如动态心电图、运动平板试验及心肌核素显像等提示有心肌缺血改变，而无临床症状者；④不明原因的心律失常，如恶性室性心律失常或新发传导阻滞；⑤不明原因的左心功能不全，主要见于扩张型心肌病或缺血性心肌病，为进行鉴别；⑥冠状动脉腔内成形术（激光、旋切、旋磨或PCI等）或CABG术后反复发作的难以控制的心绞痛；⑦无症状但疑有冠心病，在高危职业如：飞行员、汽车司机、警察、运动员及消防队员等或医保需要；⑧非冠状动脉病变如先天性心脏病和瓣膜病等重大手术前，其易合并有冠状动脉畸形或动脉粥样硬化，可以在手术的同时进行干预。编辑ppt以治疗冠状动脉疾病或评价治疗效果为目的时，其适应症为：①稳定型心绞痛，内科治疗效果不佳，影响学习、工作及生活；②不稳定型心绞痛；③原发性心脏骤停复苏成功，左主干病变或前降支近端病变的可能性较大，属高危组，需冠脉评价，尽早干预；④发作6小时以内的急性心肌梗死或发病在6小时以上仍有持续性胸痛，拟行急诊PCI手术；急性心肌梗死早期合并室间隔穿孔、乳头肌断裂，导致心源性休克或急性泵衰竭，经积极内科治疗无好转，需行急诊手术治疗；梗死后心绞痛，经积极内科治疗不能控制；冠脉内溶栓治疗者；静脉溶栓失败，胸痛症状持续不缓解；溶栓治疗有禁忌症者；静脉溶栓成功后再闭塞或心肌梗死后早期（2周内）症状复发者。⑤陈旧性心肌梗死（OMI）伴新近发生心绞痛，经内科药物保守治疗无效者；OMI伴心功能不全，临床和辅助检查如心电图、心脏彩超等提示室壁瘤形成者；OMI伴乳头肌功能障碍者；OMI无创检查提示与原梗死部位无关的缺血改变者；OMI为进一步明确冠状动脉病变性质如范围、部位及程度。⑥其它：高龄患者如原发性心肌病、高血压性心脏病、风湿性心脏病及糖尿病等等，为明确是否合并冠状动脉疾患及选择治疗方案时编辑ppt冠状动脉造影的禁忌证⒈对碘或造影剂过敏。⒉有严重的心肺功能不全，不能耐受手术者。⒊未控制的严重心律失常如室性心律失常。⒋为纠正的低钾血症、洋地黄中毒及电解质紊乱和酸碱平衡失调等患者。⒌严重的肝、肾功能不全者。6.出血性疾病，如出血和凝血功能障碍患者7患者身体状况不能接受和耐受该项检查者8发热及重度感染性疾病者9不明原因发热，尚未控制的感染；严重贫血（血红蛋白<80g/l）；严重的电解质紊乱；语言中的活动性出血；尚未控制的高血压；脑血管意外急性期等患者。目前，在临床实际操作中冠状动脉造影禁忌证是相对的，只要做好充分的术前准备，碘过敏试验阳性、心律失常等也可行冠状动脉造影，甚至优于心脏原因而危及患者生命急需行冠状动脉造影者，无需考虑其禁忌证。编辑ppt2冠状动脉狭窄的机制是什么？血脂水平与冠脉狭窄有什么关系呢？

冠状动脉硬化狭窄的机制是由于冠状动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型，其特点是受累动脉的内膜有类脂质的沉着，复合糖类的积聚，继而纤维组织增生和钙沉着，并有动脉中层的病变编辑ppt

动脉粥样硬化Atherosclerosis

1.是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病.2.部位：大中动脉。3.病变特点：动脉内膜脂质沉着纤维增生，深部成分坏死，崩解，形成粥样物使动脉壁变硬。4.好发年龄：中老年人编辑ppt动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病，包括：

1、动脉粥样硬化（AS）

2、动脉中层钙化（Moncheberg

medialcalcification）

3、细动脉硬化（arteriolosclerosis）编辑pptCM,VLDL,IDL,LDL,HDL编辑ppt血脂水平与冠脉狭窄的关系冠脉轻及重度狭窄患者血清TC、TG及LDL-C升高，HDL-C降低，具有明显差异（P<0.05）；TG、HDL-C在不同狭窄组间差异具有统计学意义。TC、LDL-C作为冠状动脉粥样硬化发生的基础因素，决定血管病变，TG、HDL-C影响冠脉狭窄程度，可能是独立的心血管疾病危险因素。编辑pptTC及LDL-C随着冠脉狭窄程度的增加，分别呈升高趋势，与正常组相比具有统计学意义（P<0.05）,这可能提示在冠脉粥样硬化中，高水平LDL和TC的血脂异常是导致动脉粥样硬化的基础因素。HDL-C、TG水平随着冠脉狭窄程度增加而逐渐降低，呈下降趋势，不同狭窄组间差异具有统计学意义（P<0.05）,可能提示低水平HDL-C、高TG是导致动脉粥样硬化发展的毒力影响因素，影响冠脉狭窄程度；血浆低HDL-C水平及高TG水平时独立的心血管疾病危险因素。HDL-C降低与冠脉狭窄程度呈正相关，HDL-C能将周围组织中的胆固醇转运至肝脏进行代谢，转化为胆酸排除体外，该过程减少直至在血管壁沉积，还能一直LDL-C的氧化修饰、内皮细胞粘附因子的表达，减少单核细胞在血管壁聚集，发挥康动脉粥样硬化作用。高甘油三酯作用机制可能与影响LDL的颗粒大小和HDL-C浓度有关。冠脉平度狭窄时TC、LDL-C值最高，随着冠脉狭窄程度增加，TG及HDL-C水平逐渐减低，可能与长期的血脂水平增高，不断刺激内皮细胞，使其对脂质的代谢增强所致。编辑ppt编辑ppt编辑ppt2.高血压:对血管内皮细胞结构和功能的损伤。3.吸烟：吸烟损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子

---动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL易于氧化（OX-LDL-）泡沫细胞。4.继发高脂血症：

糖尿病、甲减、肾病综合症、高胰岛素血症5.遗传：LDL受体基因突变LDL极度升高。6.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖同型半胱氨酸、CRP。编辑ppt编辑ppt泡沫细胞（Foamycell）:

指吞噬了脂质的巨噬细胞或平滑肌细胞，其胞浆中含有许多脂滴，在HE染色时呈空泡状。巨噬细胞源性泡沫细胞：在MCP-1、PDGF、TGF-β等因子的影响下，血液中的单核细胞进入内膜，经其表面的清道夫受体、CD36受体和FC受体的介导下，摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白。SMC源性泡沫细胞：在血小板源性生长因子、TNF和SMC源性趋化因子作用下，动脉中膜的SMC经弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、表型转化、分泌细胞因子和合成细胞外基质；SMC经其表面的受体介导而吞噬脂质。编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt2.适应期：管腔变化。3.临床期：（1）动脉缺血性临床表现。（2）斑块继发改变。编辑ppt三、病理变化

好发部位：大、中动脉腹主动脉＞冠状动脉＞降主动脉＞颈动脉＞脑底Willis环成分：

（1）细胞：SMC、巨噬细胞、FC、TLC

(2)细胞外基质：胶原、弹性纤维、蛋白多糖（3）细胞外脂质编辑ppt四个阶段：1、脂纹(fattystreak)期

肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹。 镜下：内膜内有大量泡沫细胞。可见较多的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性粒细胞等。

泡沫细胞来源：多为巨噬细胞源性。编辑ppt主动脉壁脂纹形成编辑ppt泡沫细胞编辑ppt2、纤维斑块(fibrousplaque)期

肉眼：隆起于表面的灰黄色、瓷白色斑块。

镜下：（1）纤维帽（fibrouscap)：平滑肌细胞、细胞外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖）。（2）脂质区(lipidzone)：泡沫细胞、细胞外脂质及坏死碎片。（3）基底部(basalzone)：增生的SMC、结缔组织、炎细胞。编辑ppt编辑ppt3、粥样斑块期or粥瘤(Atheroma)期肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽深部为大量黄色粥样物质。镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，少量泡沫细胞及淋巴细胞。中膜：平滑肌变薄。外膜：新生的毛细血管、增生的结缔组织、淋巴细胞、浆细胞。编辑ppt编辑ppt编辑ppt4、复合病变(complicatedplaque)or继发改变(secondarychanges)1)

斑块内出血：形成血肿。斑块破裂：形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞。3)血栓形成：引起梗死。钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。编辑ppt5)动脉瘤(aneurysm)形成：

真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。 斑块处中膜萎缩。

夹层动脉瘤:中膜撕裂，血液进入血管中膜。血液从从溃疡处进入或斑块内血管破裂。编辑ppt1、斑块内出血编辑ppt2、粥瘤性溃疡形成编辑ppt3、血栓形成编辑ppt4、钙化编辑ppt5动脉瘤形成编辑ppt1-4：真性动脉瘤5：夹层动脉瘤6：假性动脉瘤编辑ppt冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病一、冠状动脉粥样硬化（coronaryatherosclerosis)

1、好发部位：左前降支>右主干>左主干或左旋支>后降支编辑ppt2、病变特点斑块性病变多发生于血管的心壁侧半月形增厚

管腔偏心性狭窄。管腔狭窄分级：I级25%

II级26-50%

III级51-75%

IV级>76%编辑ppt编辑ppt二、冠状动脉性心脏病编辑ppt编辑ppt编辑ppt3除了药物治疗外你还知道哪些治疗方法？目前可以把冠心病的治疗手段归纳为三类：（1）药物治疗（2）介入治疗（3）外科手术。冠状动脉粥样硬化只是全身动脉硬化的一个局部突触表现。尽管外科手术可以纠正已经存在的心肌缺血，但其根本的病变——冠状动脉粥样硬化却没有丝毫的改变，而且它还在不断地演变发展。所以内科治疗就显得格外的重要。内科治疗最重要的三个措施是：戒烟、控制血压、血脂和合理膳食编辑ppt编辑ppt编辑ppt介入治疗（PCI）主要包括经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）、血管内支架术、激光血管成形术、斑块旋切术（DCA）、斑块旋磨术（ROTA）、冠状动脉内放射治疗激光心肌再血管化（LTMR）切割球囊血管成形术冠状动脉支架置入术冠脉成形术通常用于患单支或双支病变的患者编辑ppt外科治疗在这里主要是指通过外科手术使心肌得到再血管化。最早的尝试是将IMA远端埋入心肌内，或将冠状动脉梗阻处切开并以补片加宽。而目前通用的方法是在冠状动脉梗阻的远端与体循环之间建立血流旁路。最常用的方法是在升主动脉和冠状动脉梗阻远端用自体GSV搭桥，或者用IMA远端与冠状动脉梗阻的远端相吻合，是病变冠状动脉供血区的心肌重新获得血运。目前在冠心病的治疗中，外科手术的治疗效果仍然是最为确切的。为了减轻手术创伤，近年来发展了微创GABG手术。编辑ppt冠状动脉搭桥手术冠状动脉旁路移植术即冠状动脉搭桥术，简称冠脉搭桥术，英文CoronaryArteryBypassGrafting缩写CABG，是国际上公认的治疗冠心病最有效的方法。冠状动脉搭桥术始于1964年，是一项用于替换梗阻的冠状动脉以改善心肌血供，缓解心绞痛，提高生活质量和减少冠心病死亡风险的手术。其方法为用移植的血管即桥血管(常为大隐静脉及带蒂的乳内动脉，也有用桡动脉，带蒂胃网膜动脉和其它肢体动静脉)在升主动脉根部与病变冠状动脉梗阻以远建立一条血管通路，使心脏搏出的血从主动脉经过所架的血管桥，绕过冠状动脉病变部位，流向冠状动脉狭窄或梗阻处的远端，到达缺血的心肌，从而提高冠脉灌注，增加心肌氧供，带蒂动脉不必与升主动脉根部相接。手术可在心脏停搏下进行，需使用体外循环，也就是传统的冠状动脉搭桥术(CABG);也可在跳动的心脏上进行，即"非体外循环下"的冠状动脉搭桥术(off-pumpCABG，即OPCAB或OPCABG)。目前国内非体外循环下搭桥术例数超过体外循环下搭桥术例数。编辑ppt手术适应症冠心病治疗分为药物治疗，内科介入治疗(冠状动脉球囊扩张即PTCA及冠状动脉内支架植入PCI)和外科手术治疗。外科手术即冠状动脉旁路移植术(冠状动脉搭桥术)是冠心病治疗的最后手段，其适应症并非一成不变，随着内、外科技术演变，适应症也会变化。美国心脏病学会(ACC)/美国心脏病协会(AHA)发布冠心病治疗指南，并经常更新，从循证医学原则出发，专门讨论冠心病外科治疗适应症。一般的，冠心病患者，药物治疗和内科介入治疗无效、不合适治疗、治疗效果明显不佳或治疗风险极大，都可能适合手术治疗。1、稳定性心绞痛:心绞痛影响日常生活、工作，内科保守治疗无效，经冠状动脉造影发现冠状动脉主干或前降支/回旋之近端明显狭窄〉70%，冠状动脉三支病变者，尤其心功能左室射血分数低者。2、不稳定性心绞痛:典型心绞痛影响日常生活、工作，内科保守治疗无效，经冠状动脉造影发现冠状动脉主干或前降支/回旋之近端明显狭窄〉70%。3、心肌梗塞后:内科介入治疗失败者，患者症状持续，血流动力学不稳定，以及合并室壁瘤、二尖瓣关闭不全和室间隔缺损。编辑ppt4、冠状动脉严重狭窄:冠状动脉三个主要分支(前降支、回旋支、右冠状动脉)有重度狭窄者(狭窄程度超过75%)，不论症状轻重，均可考虑手术。5、冠心病导致的致命性室性心律失常，如由左主干或冠状动脉三支病变所致。6、内科介入治疗失败病例。7、既往曾经接受过冠状动脉搭桥术，出现症状，非外科治疗无效病例。2005年ACC(美国心脏病学院)/AHA(美国心脏病协会)指南中说明了冠脉搭桥在以下情况中作为首选治疗:左主干冠状动脉病变;所有三支冠状动脉病变(左前降支、右冠状动脉和左回旋支);不适合通过介入治疗的弥漫性疾病。2011年ACCF(美国心脏病学院基金会)/AHA(美国心脏病协会)CABG指南进一步指出:在合并其他高风险疾病比如严重心功能不全(如低射血分数)或糖尿病的患者中，冠脉搭桥是首选治疗。编辑ppt4你认为接下来他应该怎样治疗呢？冠脉造影显示前降支，回旋支，右冠状动脉多处狭窄大于75%，最重达90%介于以上检查刘先生应该内科与外壳结合治疗，病情稳定时冠状动脉搭桥手术，否则有心梗的危险。编辑ppt第二场刘先生的爱人认为医院有过度医疗的可能，拒绝在手术同意书上签字，后经医生耐心解释后，刘先生接受了冠状动脉搭桥手术，手术很成功。现在他的活动耐力有了明显提升，到目前为止还没有心绞痛发作。编辑ppt1.你认为刘先生还会发作心绞痛吗？会手术预后冠状动脉搭桥术在有经验的心脏中心，30天手术死亡率小于1%。冠状动脉搭桥术长期预后取决于各种因素，如桥血管，靶血管的质量，外科大夫显微外科吻合技术，患者的血糖、血压、血脂的控制满意度等。冠状动脉搭桥术后桥血管阻塞是比较严重的并发症，成功的手术通常能维持静脉桥10年(60%以上)，乳内动脉桥15年(90%以上)的通畅率。编辑ppt桥血管的通畅率冠脉搭桥术后的几个月至几年，血管桥会病变且可能阻塞。血管桥的通畅取决于一些因素，包括血管桥的类型，截取桥血管时是否损伤血管内膜，冠状动脉病变程度如动脉壁增厚钙化是否严重、病变远端冠状动脉内径及外科医生血管缝合手术技能。动脉桥对于粗暴处理的敏感度远高于大隐静脉。轻柔的手法取下来的桥血管，内膜保护好，远期通畅率必然提高。使用大隐静脉病例，大隐静脉与升主动脉吻合口，一年内有20%病例会有狭窄，但其中仅有25%的病例5年内会梗阻。左乳内动脉长期通畅度远高于大隐静脉，其10-20年通畅率为90%-95%，故通常将其吻合至冠状动脉左前降支(最重要的冠状动脉)编辑ppt2刘先生出院后还需要注意些什么？术后活动早期体