心血管交流课件：冠心病的规范化诊治方案与预防及全科随访

冠心病的规范化诊治方案与预防及全科随访1目录一、冠心病概述二、慢性稳定型心绞痛三、急性冠脉综合征非ST段抬高型急性冠脉综合征

ST抬高型急性心肌梗死四、冠心病二级预防2一、冠心病概述冠心病的定义

冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，是动脉粥佯硬化导致器官病变的最常见类型它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease)。在我们身边的数字WHO统计，冠心病是世界上最常见的死亡原因，被称为“第一杀手”年龄：40岁以上，男>女，脑力劳动者多见；美国占人口死亡数的1/3～1/2，占心脏病死亡数的50～75%；在我国占心脏病死亡数的20～30%；近年有上升的趋势，有明显的地方差异，北方>南方条件好的医院死亡率10-14%目前，总体死亡率没下降！

5临床冠心病分类与处理稳定性冠心病（慢性稳定型心绞痛）包括稳定型心绞痛,以及有心肌梗死病史或和冠状动脉血运重建病史，但病情稳定的患者。急性冠脉综合征（ＡＣＳ）不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死6冠状动脉病理改变与分型二、慢性稳定型心绞痛慢性稳定型心绞痛疼痛部位:在胸骨体中段或上段后，可波及心前区。常有放射痛,可放射到左肩、左上肢内侧、颈部、咽部或下颌部等部位；每次心绞痛发作部位往往相似疼痛性质：主要表现为一种发紧或沉重感，但一般不会是针刺样疼痛诱发因素：由劳力活动或情绪激动所诱发,如快走、爬坡时诱发持续时间：呈阵发性发作,持续数分钟,一般不会超过15分钟,最长不超过30分钟缓解方式：停下休息即可缓解或舌下含服硝酸甘油可在2-5分钟内缓解症状慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月91.症状

2.临床评估病史胸痛的特点：部位、性质、持续时间、能否缓解、伴随症状非典型疼痛部位、无痛性AMI，其他不典型表现既往病史体格检查一般状况、血压颈静脉、颈动脉肺部罗音心脏：心率、心律不齐、杂音、心音分裂、心包摩擦音神经系统心功能10

3.辅助检查生化检查：血糖、血脂四项，血常规*其它：心肌损伤标志物心电图检查：当疑有右室或正后壁缺血时，应该加做右胸导联（V3R－V5R）及/或正后壁导联（V7－V9）。静息心电图：所有拟诊心绞痛患者均应做12导联心电图。正常不能排除冠心病心绞痛。发作心电图：如果有ST-T改变符合时心肌缺血（ST段压低≥0.1mv），则支持心绞痛的诊断。缓解后心电图恢复。运动心电图动态心电图静息超声心动图，SPECT冠脉CT有创检查：冠脉造影（特异性诊断）红色字体为社区医院内可实施的辅助检查慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月114.慢性稳定型心绞痛的诊断临床发作特点：由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发，短暂的胸痛（<15分钟），休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解。心电图变化：胸痛发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段压低≥0.1mv，胸痛缓解后ST段恢复。心肌损伤标记物（心脏特异的肌钙蛋白T或I、肌酸激酶CK、CKMB）不升高。临床症状稳定在1个月以上。125.慢性稳定型心绞痛的治疗防治原则：治疗的两大目标预防心肌梗死和猝死，改善生存控制和减少心绞痛发作，改善生活质量危险因素的防治血压达标血脂控制血糖控制理想水平二级预防13心绞痛急性发作时治疗舌下含服或喷雾用硝酸甘油运动前数分钟使用硝酸甘油，可预防心绞痛发作。注：长效硝酸酯不适宜急性发作时使用，用于慢性长期治疗慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月146.慢性稳定型冠心病的血运重建慢性稳定性冠心病还可通过血运重建进行治疗,具有下列特征的患者进行血运重建可改善预后：

⑴左主干病变狭窄>50%；⑵前降支近段狭窄≥70%；⑶伴左心室功能减低的2支或3支病变。对于稳定型心绞痛患者，PCI的主要价值在于缓解症状

15什么是慢性稳定型冠心病的

最佳的药物治疗？如无特殊情况,必须使用下列治疗:阿司匹林他汀类药物β受体阻滞剂±血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂OMT：optimalmedicaltherapy——最佳的药物治疗16Courage研究：慢性稳定型冠心病患者

最佳药物治疗（OMT）vsPCI17三、急性冠脉综合征

1.急性冠脉综合征的定义急性冠脉综合征指冠状动脉内不稳定斑块破裂引起血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病。急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和心脏性猝死。急性心肌梗死是由持续较长时间的心肌缺血导致的心肌细胞死亡。19（二）急性冠脉综合征（ACS）厚的纤维帽泡沫细胞完整的内皮平滑肌细胞增多AdaptedfromLibby.Circulation.1995;91:2844-2850无炎症细胞薄的纤维帽炎症细胞少量平滑肌细胞受侵蚀的内皮

激活的巨噬细胞不稳定斑块稳定斑块和不稳定斑块稳定斑块斑块大小与心肌梗死发生的关系1.AmsterdamEA,etal.2014AHA/ACCNSTE-ACSGuideline.Circulation.2014;000:000–000.2.AmsterdamEA,etal.JAmCollCardiol.2014

Sep18.急性冠脉综合症（ACS）ACS：疾病谱广，早期诊断面临挑战临床表现：可从当前无症状到正在出现的缺血症状、心电异常或血流动力学异常或心跳骤停心肌水平的病理改变：可有心肌坏死（NSTE-MI）或无心肌细胞损伤的心肌缺血（UA）小部分患者可表现为正在进行的心肌缺血，出现以下一个或多个特征：再发或持续胸痛，存在12导联心电图ST段压低、心衰、血流动力学异常或心电异常。RoffiM,etal.EuropeanHeartJournal.doi:10.1093/eurheartj/ehv320可能性低可能性高1.临床表现2.心电图3.肌钙蛋白4.诊断非心脏疾病其他心脏疾病UANSTEMISTEMIUA：不稳定性心绞痛；NSTEMI：非ST段抬高的心肌梗死；STEMI：ST段抬高的心肌梗死2.急性心肌梗死的诊断标准

心肌损伤标志物水平上升超过参考值上限（URL）第99百分位，且符合下列条件中的至少1项：①有缺血性胸痛症状；②新出现或很可能新出现ST段显著抬高/T波改变或新出现左束支传导阻滞；③心电图新出现病理性Q波；④有新出现的存活心肌丧失或新出现局部室壁运动异常的影像学证据；⑤血管造影或尸检发现冠状动脉内血栓。

24心肌损伤标志物（1）肌钙蛋白（cTn）由于具有极高的心肌组织特异性和临床敏感性而成为诊断的首选心肌损伤标志物。肌酸磷酸激酶（CK）由于敏感性和特异性较低，仅作为替代指标应用于临床无法检测cTn时。心肌细胞在生理情况和多种病理情况下都能释放出cTn，其中急性心肌梗死是由心肌缺血所致的细胞坏死,此外,还有诸多的非缺血原因也可导致心肌损伤，包括心力衰竭、肾功能衰竭、心肌炎、心律失常和肺动脉栓塞等。

252015ESC新指南强调了高敏肌钙蛋白（hs-cTn）

在NSTE-ACS诊断中的价值RoffiM,etal.EuropeanHeartJournal.doi:10.1093/eurheartj/ehv320与标准心肌肌钙蛋白（cTn）相比，hs-cTn：对急性MI具有较高的阴性预测值。减少了“肌钙蛋白盲期”时间间隔，可以早期发现急性MI。使1型MI的检出率绝对增加~4%，相对增加~20%，相应降低了UA的诊断率。与2型MI的检出率增加2倍有关。hs-cTn应作为心肌损伤的标记物来解释（即水平越高，MI的可能性越大）：升高超过5倍正常上限，对1型MI有高预测值（>90%）。升高达3倍正常上限，对急性MI仅有50-60%的阳性预测值，且可能与其他多种情况有关。健康个体检测到循环水平的肌钙蛋白也是常见的。cTn水平升高和/或降低可以将急性心肌损伤从慢性心肌损伤中区分出来（水平变化越显著，急性MI的可能性越高）心肌酶谱在心肌梗死诊断中的价值项目肌红蛋白肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间(ｈ)1~22~42~463~46~12敏感时间(h)4~88~128~128~12峰值时间(ｈ)4~810~2410~242410~2424~28持续时间(ｄ)0.5~15~105~143~42~43~5

各种原因所致肌钙蛋白升高（1）原发性心肌缺血所致急性心肌梗死

斑块破裂冠状动脉内血栓形成心肌氧供/氧耗不平衡所致AMI

心动过缓/心动过速主动脉夹层或严重主动脉瓣膜疾病肥厚型心肌病心源性、低血容量性或感染性休克严重呼吸衰竭严重贫血伴或不伴左室肥厚的高血压冠状动脉痉挛冠状动脉血栓栓塞或血管炎不伴有明显冠状动脉疾病的冠脉内皮功能障碍28

各种原因所致肌钙蛋白升高（2）非心肌缺血所致的损伤

心脏挫伤、手术、消融、起搏或除颤累及心肌的横纹肌溶解心肌炎心脏毒性药物，如蒽环类、赫赛汀多因素或复杂的心肌损伤

心力衰竭应激性（Takotsubo）心肌病（心尖球形综合征）严重肺动脉栓塞或肺动脉高压败血症及重症患者肾功能衰竭严重急性神经系统疾病，如卒中、蛛网膜下腔出血浸润性疾病，如淀粉样变性，结节病剧烈运动cTn高度特异，但特异性也是相对的29CK升高的临床意义

CK除存在于心肌组织外,还主要存在于骨骼肌及脑组织中。CK是由M和B两种亚基组成的二聚体。它有MM,MB及BB三种同工酶。骨骼肌的CK几乎均是MM；心肌含MB最多,占总CK的7%～30%；脑中几乎均是BB。急性心肌梗死后,血清CK及CK-MB显著增高,且增高的程度与心肌梗死的面积成正比。能引起CK升高的原因很多,包括骨骼肌疾病,甲状腺疾病等。中年男性骨骼肌重量约为体重的40%,故当骨骼肌仅有轻微病变时,即可引起CK的明显持续升高。30非ST段抬高型急性冠脉综合征2015ESCNSTE-ACS指南的重要更新NSTE-ACS患者：推荐使用hs-cTn进行早期诊断介入策略：提倡优化转运，高风险患者推荐早期手术抗栓治疗：优选新型ADP受体抑制剂，疗程突破一年限制其他更新：房颤患者抗血小板治疗：基于风险评估，选择合适药物组合CABG患者抗血小板治疗：首次明确推荐术后双抗治疗12个月二级预防管理：明确推荐使用高强度他汀，增加非他汀类降LDL-C药物的推荐RoffiM,etal.EuropeanHeartJournal.doi:10.1093/eurheartj/ehv3202015ESC新指南进一步细化侵入治疗风险分层，

强调高危患者应在24小时内尽早行侵入治疗对侵入性冠脉造影和血运重建的推荐推荐等级证据级别存在至少下列一项表现的极高危患者，推荐立即侵入治疗（<2h）：血流动力学不稳定或心源性休克再发性或药物治疗难于缓解的持续性胸痛危及生命的心律失常或心跳骤停心肌梗死的机械性并发症急性心衰ST-T动态改变，特别是间歇性ST段抬高IC存在至少下列一项表现的高危患者，推荐早期侵入治疗（<24h）：肌钙蛋白水平升高或降低与心梗一致动态ST-或T波改变（有或无症状）GRACE评分>140IA存在至少下列一项表现的中危患者，推荐侵入治疗（<72h）：糖尿病肾功能不全（eGFR<60ml/min/1.73m2)LVEF<40%或充血性心力衰竭梗死后早期心绞痛近期PCI史之前CABG史GRACE评分>109且<140IA无上述风险表现且无再发症状的患者，推荐在决定侵入性检查前行缺血的非侵入性检查（首选影像检查）。IARoffiM,etal.EuropeanHeartJournal,2015;doi:10.1093/eurheartj/ehv3202015ESC新指南首次以流程图形式

将危险分层/转运策略/介入时机有机结合RoffiM,etal.EuropeanHeartJournal,2015;doi:10.1093/eurheartj/ehv320症状发作首次医疗接触→诊断NSTE-ACSPCI中心EMS或非PCI中心极高危极高危立即转运至PCI中心高危高危同一天内转运至PCI中心转运中危中危低危低危可选转运风险分层治疗选择立即介入（<2h）早期介入（<24h)介入（<72h)如果合适行非侵入性检查近年NSTEAMI介入策略1、早期：介入优于保守；高危获益更大2、极高危：急诊（<2小时）CAG/PCI3、高危：早期（<24小时）CAG，选择血运重建4、低危：延迟（<72小时）CAG，再选择血运重建5、最佳个体化治疗方案：疾病风险、病情进展入院时间、家属意愿技术条件等。病例4:肾功能不全时引起TNT升高

男，96岁，植物人状态；因呼吸衰竭行气管切开机械通气；病窦综合征行DDD起搏器植入；不能进食行鼻饲维持营养，长期发烧、抗感染治疗出现肾功能衰竭、无尿，于2012年2月29日起行血滤治疗。多次超声心动图均未见异常。多次心电图无心肌梗死表现。36病例4:肾功能不全时引起TNT升高2009-9-102012-2-192012-2-222012-2-292012-3-92012-3-112012-5-92012-11-12CRE（肌酐）141.7193.4206.8327.4307.37182.2255.9317.2CK（磷酸肌酸激酶）872119826411519TNT（肌钙蛋白T）阴性0.170.11开始血滤0.140.150.180.35TNT变化特点：升高不显著,持续时间长，没有明显的上升/降低动态变化。CK一直正常。37ST段抬高型急性心肌梗死急性心肌梗死的心电图变化出现下列两条之一，对诊断急性心肌梗死很有价值：①心电图新出现病理性Q波；②新出现或很可能新出现ST段显著抬高/T波改变或新出现左束支传导阻滞；心电图ST段抬高标准为：男性患者V2-V3导联J点抬高≥0.25mv年龄＜40岁）,或J点抬高≥0.2mv（年龄≥40岁）,女性≥0.15mv即可认为ST段抬高；其他导联≥0.1mv,两个相邻导联新出现的ST段压低≥0.05mv,在R波为主或R/S>1的两个相邻导联T波倒置≥0.1mv。对于发病1－2小时内就诊的患者,有典型胸痛伴ST－T改变,就可初诊“急性心梗”,并开始实施治疗。不应等到肌钙蛋白的结果阳性才处理。39心电图特征演变《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》2015版更新与2010版指南相比，2015新指南更系统：将“定义、诊断与分类”与“临床实验室评价危险分层”合并为“诊断与危险分层”更实用：以“什么情况该怎么处理”作为阐述的出发点，更贴近临床更严谨：增加了更多的文献引用，每一个观点都有据可循本指南主要阐述1型心肌梗死(即缺血相关的自发性急性STEMI)的诊断和治疗1型：自发性心肌梗死由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志2015;43(5):380-393.2015新版指南内容概览中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志2015;43(5):380-393.院前诊断与急救STEMI的诊断STEMI的急救流程入院后治疗STEMI入院后一般处理STEMI入院后再灌注治疗STEMI患者抗栓治疗其他药物治疗右心室心梗并发症及处理出院评估及院外康复患者出院前评估二级预防与康复院前诊断：根据症状和心电图表现

尽早做出诊断不再给出“诊断标准”(以生物标记物和临床检查作为主要诊断标准不适合用于“时间就是生命”的STEMI)，要根据患者临床症状和心电图表现尽快诊断STEMI诊断要点或临床证据典型症状：胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10~20min)；体征：观察一般状态，评估心功能(killip分级法)心电图(10min之内)典型表现：ST段弓背向上抬高，伴或不伴病理性Q波，R波减低血清标志物：首选cTn(最特异、最敏感)，CK-MB超声心动图：中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志2015;43(5):380-393.院前急救流程：时间就是生命几个重要的时间节点10min：FMC*10分钟之内完成首份心电图检查90min：FMC后90min之内实施直接PCI12h：发病时间＜12h120min：FMC后评估120min之内是否可将患者转运至PCI医院3~24h：溶栓成功后3~24h之内转院行冠脉造影否，行溶栓治疗是，行直接PCI*FMC：首次医疗接触中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志2015;43(5):380-393.指南指出：早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键指南提出了FMC的概念，强调尽早启动医疗干预FMC(first-medical-contact,首次医疗接触)，指医务人员到达急救现场或者患者由医院接诊部门接诊欧美最新更新的STEMI诊疗指南均强调了FMC到球囊充盈时间新指南与国际接轨，提出了FMC的概念，强调对STEMI患者应该尽快启动医学干预，这一过程在急救系统就应开始实际上，影响患者预后的是“总缺血时间”。因此，需要真正地重视患者入院前阶段，以求缩短综合FMC-D或FMC-B时间，这对涵盖急救系统在内的整个医疗救治体系提出了更高的要求中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志2015;43(5):380-393.缩短FMC至开通梗死相关动脉的时间：

关键在于医疗统筹FMC(医护人员到达现场)急救运送同时直接PCI联系可行PCI的医院导管室相关医务人员进行术前准备报告患者情况院内绿色通道建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心医护人员迅速识别STEMI：若判断患者可及时运送至可行PCI的医院，应在急救车运送同时将患者情况和心电图传送至导管室(导管室医务人员可做术前准备)，尽可能缩短FMC至球囊充盈时间若判断患者无法及时运送至可行PCI的医院，迅速判断患者情况，无禁忌症时急救车内(3h之内)行合适的溶栓治疗中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志2015;43(5):380-393.医疗机构胸痛中心的建立“胸痛中心”是一种新的医学模式，通过院内多学科及院内外急救体系在信息共享基础上的合作和流程优化“胸痛中心”建立的目的在于对急性胸痛相关的致命疾病实现快速诊断、准确分诊、及时治疗、降低死亡率；优化医疗资源的利用，改善患者预后“胸痛中心”的建立可以：显著降低急性胸痛确诊时间，降低STEMI再灌注治疗时间；缩短STEMI住院时间；降低STEMI患者死亡率三种STEMI再灌注治疗的手段溶栓治疗介入治疗冠脉搭桥术优势：血管再通率高，创伤小，恢复快不足：有时间延迟，对医疗技术要求高，价格高优势：不具备及时PCI条件时可急行溶栓治疗不足：血管再通率低，有出血风险优势：血管再通率高，无异物置入不足：时间显著延迟，创伤大、恢复慢，缺血再灌注损伤可能溶栓治疗一直是再灌注治疗的重要手段适用情况：STEMI患者运送至没有条件行PCI的医院或推测FMC至PCI时间明显延迟(＞120min)时及时溶栓的重要性：对于发病3h内患者，溶栓的即刻疗效与PCI基本相似；发病3~12h溶栓治疗仍能获益；发病12~24h，持续ST段抬高患者仍能获益时间紧迫：一旦判断患者无法及时行PCI,可在救护车上开始溶栓治疗，因为院前溶栓效果优于入院后溶栓静脉溶栓评估120min内是否可转运至PCI医院否中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志2015;43(5):380-393.溶栓治疗的适应证推荐行溶栓治疗不推荐行溶栓治疗ST段压低的患者(除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高)不应采取溶栓治疗

(Ⅲ，B)计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗(Ⅲ，A)发病12h以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120min，无溶栓禁忌症(Ⅰ，A)发病12~24h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高＞0.1mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的(Ⅱa，C)STEMI发病超过12h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗(Ⅲ，C)中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志2015;43(5):380-393.溶栓治疗的绝对禁忌证脑部或脑血管异常既往脑出血史或不明原因的卒中

已知脑血管结构异常

颅内恶性肿瘤3个月内缺血性卒中(不包括4.5h内急性缺血性卒中)3个月内严重头部闭合伤或面部创伤2个月内颅内或脊柱内外科手术出血素质活动性出血或出血素质(不包括月经来潮)其他

可疑主动脉夹层

严重未控制的高血压[收缩压＞180mmHg和(或)舒张压＞110mmHg，对紧急治疗无反应]中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志2015;43(5):380-393.溶栓药物的选择及剂量用法中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志2015;43(5):380-393.药物名称剂量及用法阿替普酶全量90min加速给药法：首先静脉推注15mg，随后0.75mg/kg在30min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50mg)，继之0.5mg/kg于60min持续静脉滴注半量给药法：50mg溶于50ml专用溶剂，首先静脉推注8mg，其余42mg于90min内滴完替奈普酶30～50mg溶于10ml生理盐水中，静脉推注(如体质量<60kg，剂量为30mg；体质量每增加10kg，剂量增加5mg，最大剂量为50mg)尿激酶150万U溶于100ml生理盐水，30min内静脉滴入。溶栓结束后12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3～5d重组人尿激酶原20mg溶于10ml生理盐水，3min内静脉推注，继以30mg溶于90ml生理盐水，30min内静脉滴完溶栓治疗的疗效评估溶栓开始后60~180min密切观察并判断疗效，血管再通最重要的判定指标是心电图的变化及心肌损伤标志物峰值前移60~90min之内抬高的ST段至少回落50%cTn峰值提前至发病12h内CK-MB酶峰提前至14h内冠脉造影判定TIMI0~1级：溶栓失败TIMI2~3级：血管再通TIMI3级：完全性再通评估溶栓的疗效有助于指导下一步治疗中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志2015;43(5):380-393.再灌注治疗之介入治疗患者类型推荐级别指南推荐直接PCI患者Ⅰ类推荐(1)发病12h内(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现左束支传导阻滞的患者(证据水平A)(2)伴心原性休克或心力衰竭时，即使发病超过12h者(证据水平B)(3)常规支架置入(证据水平A)(4)一般患者优先选择经桡动脉入路(证据水平B)，重症患者可考虑经股动脉入路Ⅱa类推荐(1)发病12～24h内具有临床和(或)心电图进行性缺血证据(证据水平B)(2)除心原性休克或梗死相关动脉PCI后仍有持续性缺血外，应仅对梗死相关动脉病变行直接PCI(证据水平B)(3)冠状动脉内血栓负荷大时建议应用导管血栓抽吸(证据水平B)(4)直接PCI时首选药物洗脱支架(DES)(证据水平A)Ⅲ类推荐(1)无血液动力学障碍患者，不应对非梗死相关血管进行急诊PCI(证据水平C)(2)发病超过24h、无心肌缺血、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI(证据水平C)(3)不推荐常规使用主动脉内气囊反搏泵(IABP)(证据水平A)(4)不主张常规使用血管远端保护装置(证据水平C)溶栓后PCI患者Ⅱa，B溶栓后尽早将患者转运到有PCI条件的医院，溶栓成功者于3～24h进行冠状动脉造影和血运重建治疗；溶栓失败者尽早实施挽救性PCIⅢ，C溶栓治疗后无心肌缺血症状或血液动力学稳定者不推荐紧急PCI中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志2015;43(5):380-393.再灌注治疗之CABG当STEMI患者出现持续或反复缺血、心原性休克、严重心力衰竭，而冠状动脉解剖特点不适合行PCI或出现心肌梗死机械并发症需外科手术修复时可选择急诊CABG中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志2015;43(5):380-393.病例6:位置性Q波误诊为心肌梗死

男性，65岁。因胸骨后闷痛20h就诊。心电图：疑为急性广泛前壁心肌梗死入住心脏监护病房。查体:血压106/65mmHg，双肺呼吸音清;心率88次/分，律齐，未闻及杂音，余未见异常。冠脉造影：左主干正常；前降支近段50%狭窄，中段75%局限狭窄，中段植入支架后无残余狭窄;左回旋支、右冠状动脉正常；左室造影正常。先后多次查肌钙蛋白T、肌酸激酶及其同工酶均未见异常，多次复查心电图无动态变化。根据患者心电图、心肌损伤标志物结果和冠造结果，心肌梗死诊断不成立。56病例6:位置性Q波误诊为心肌梗死患者体态偏瘦，叩诊心脏位置下移约2个肋间。胸片示心影狭长。超声心动图未见异常。将标准位置胸前导联整体下移1个肋间复查心电图，V2、V3由QR型变为rS或Rs型，STv1-v5抬高降至0.05-0.20mv。下移2个肋间后复查心电图,Rv1、v2振幅较前增加,STv1-5抬高降至0.05-0.10mv。结合查体、胸片和心电图改变考虑该患者的异常Q波为位置性Q波。

57病例6:位置性Q波误诊为心肌梗死58来自全科医生的问题

患者有明显的胸痛症状，做心电图正常，此时全科医生做何处理更为稳妥？解答典型的心绞痛建议直接做冠脉造影；如症状不典型，又有胸痛，可建议做冠脉CT。如果有明显的胸痛症状，心电图正常，特别是胸痛症状为新出现时，最好建议到上级医院就诊。病例7:急性心肌梗死女,76岁，因反复胸骨后疼痛10余天，加重1天于2012年10月17日入院。2012-10-12就诊于专科医院，超声心动图未见节段室壁运动异,左室射血分数58%，心电图不详。外院心肌损伤标志物明显升高。诊断：急性非ST抬高型心肌梗死。病史：冠心病多年，高血压30+年，否认糖尿病、脑血管病史，无烟酒嗜好。入院查体：BP115/60mmHg，颈静脉无怒张，双肺底可闻及少许湿罗音，心界不大、HR82次/分、齐、无杂音。剑突下、脐周及右上腹深压痛，无反跳痛及肌紧张，双下肢无浮肿。

61现病史--外院就诊情况

专科医院诊断：急性非ST抬高型心肌梗死未行冠状动脉造影转至综合医院因便潜血阳性62急诊心电图

2012年10月16日0:22AM急诊心电图63急诊心电图

2012年10月16日0:35胸痛加重、急诊心电图64入院前心肌损伤标志物的变化时间肌钙蛋白I(TNI)＜0.35CK-MB＜610-120.5290.13410-120.8555.56910-121.4169.07310-140.15（肌钙蛋白T,TnT）10-150.434.210-150.65.33110-1617:580.88421.810-1618:380.78626.110-1720:543.7790.465病例7:急性心肌梗死2012年4月因“不稳定性心绞痛”行PCI术，于右冠状动脉植入支架2枚，左前降支25%狭窄（具体不详），患者规律服用抗聚及降脂药物治疗，

2012年7月因“右冠状动脉急性支架内血栓形成”行再次PCI血栓再通术，术后波立维加量至150mgQd*1月，后减量至75mgQd,ASA始终0.1qd至今。高血压30+年，拜新同30mgQd,后改为倍他乐克37.5mg/日,BP105/55mmHg左右.无烟酒嗜好。66入院诊断

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病急性非ST抬高型心肌梗死支架植入术后（右冠状动脉）心功能ⅠI级（killip分级）

2.消化道出血3.胆囊增大4.高血压病2级，极高危67入院后诊治情况胸部CT:排除肺栓塞、主动脉夹层。普外科会诊：排除急性胆囊炎、急性胆管炎、胰腺炎等急腹症。抗凝、双抗（阿司匹林和波立维）、稳定斑块（可定20mgQN）、控制心室率（倍他乐克、静脉合贝爽）、扩冠等。禁食、胃肠减压、抗炎、静脉质子泵抑制剂、补液。全面评估病情，必要时PCI。68病情变化入院当晚（10月17日）夜间心电图：出现新发完全性左束支传导阻滞。

10月18日中午出现胸闷憋气加重，心电图V1-3ST段抬高0.1-0.3mv，仍为完全性左束支传导阻滞。

心肌损伤标志物：TNI:23.56ng/ml，CK-MB108.9ng/ml(较入院明显升高)。

10月18日超声心动图:心尖部、室间隔基底段、中间段、后壁运动普遍减弱，左室射血分数45%。（新出现的室壁运动异常,10月12日外院超声心动图正常）。急诊PCI。

69入院当晚（10月17日19：55）心电图出现新发完全性左束支传导阻滞70PCI前（10月18日中午）心电图仍为

完全性左束支传导阻滞伴STV1-3明显抬高71

72心肌损伤标志物的变化

急诊PCI术（10月18日）

术中所见：

左主干：未见异常前降支：中段95%狭窄，远端血流TIMI3级对角支：100%闭塞回旋支：正常右冠脉：中段20-50%狭窄，右冠状动脉远端支架内再狭窄完全闭塞，左回旋支至右冠状动脉侧枝循环形成于前降支植入支架１枚,室颤、低血压，反复除颤、IABP支持73左前降支中段95%左前降支中段PCI后74左回旋支右冠状动脉75PCI术后治疗心跳骤停予呼吸机辅助通气术中室颤予胺碘酮（1mg/min）；并多次电复律（50J,双相波）出院前，轻微活动无胸闷、胸痛发作

76

出院带药阿司匹林

0.1QD硫酸氯吡格雷片150mgQD瑞舒伐他汀钙片20mgQN倍他乐克缓释片95mgQD托拉塞米片20mgQD螺内酯片20mgQD胺碘酮200mgQD(因为血压较低，未用血管紧张素转换酶抑制剂和硝酸酯类药物)77来自全科医生的问题

对于冠心病合并心衰的患者长期服用利尿剂和抗心律失常的药物，进行管理时要注意哪些方面？78解答对于冠心病合并心衰的患者长期服用利尿剂和抗心律失常的药物，注意电解质的平衡及其它可能的副作用（QT延长等）等。建议定期复查电解质。四、冠心病二级预防冠心病的二级预防措施：ABCDE方案陆再英,钟南山.内科学（第7版）.北京:人民卫生出版社,2011:275.AAspirin抗血小板聚集Anti-anginaltherapy抗心绞痛治疗ACEI/ARBBBeta-blockerβ受体阻滞剂Bloodpressurecontrol控制血压CCholesterollowing控制血脂水平Cigarettequiting戒烟DDietcontrol控制饮食Diabetestreatment治疗糖尿病EEducation患者教育Exercise运动锻炼A（抗血小板）：阿司匹林82为什么要用？抑制血小板聚集，降低血栓形成风险。2013版中国2型糖尿病防治指南2010慢性稳定性冠心病管理中国共识怎么用？所有患者只要没有用药禁忌证都应该服用阿司匹林的最佳剂量范围为75-150mg/d，每日一次口服A（抗血小板）：氯吡格雷1.慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月2.经皮冠状动脉介入治疗指南（2009），中华心血管病杂志2009年1月83为什么要用？抑制血小板聚集，降低血栓形成风险。怎么用？用于有阿司匹林禁忌症的患者用于支架植入后患者（与阿司匹林联用），至少一年常用维持剂量为75mg/d，每日一次口服A：ACEI84为什么要用？ACEI降低心血管事件。怎么用？所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益，但低危患者获益可能较小；在稳定性心绞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该使用ACEI不能耐受ACEI者，应用ARB替代。慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月2010慢性稳定性冠心病管理中国共识常用ACEI药物的用法和用量85药品名称常用剂量服用方法赖诺普利10－20mg每日1次口服福辛普利10－20mg每日1次口服雷米普利5－10mg每日1次口服培哚普利4－8mg每日1次口服依那普利5－10mg每日2次口服卡托普利12.5－50mg每日3次口服慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月2010慢性稳定性冠心病管理中国共识A（Anti-angina抗心绞痛）：硝酸类制剂86为什么要用？缓解心绞痛和预防心绞痛：因为该药具有扩张血管，增加冠状动脉血流、降低心肌需氧量。怎么用？在发作期使用或在运动前使用短效硝酸酯制剂在缓解期使用作用较持久的硝酸酯制剂，用于减低心绞痛发作的频率和程度无心绞痛患者无需应用慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月2010慢性稳定性冠心病管理中国共识常用硝酸酯制剂的用法用量87药品名称剂型常用剂量服用方法单硝酸异山梨酯普通片20mg每日2次口服缓释片或胶囊40-60mg每日1次口服二硝酸异山梨酯普通片10-30mg每日3-4次口服缓释片或胶囊20-40mg每日1-2次口服硝酸甘油皮肤贴片5mg每日1次，注意要定时揭去慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月2010慢性稳定性冠心病管理中国共识硝酸酯制剂的使用注意事项88应用时与受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联用慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月2010慢性稳定性冠心病管理中国共识心绞痛发作时：舌下含服或喷雾用硝酸甘油缓解期：长效硝酸酯注意注意给予足够的无药间期，以减少耐药性的发生（如劳力型心绞痛患者日间服药，夜间停药；皮肤敷贴片白天敷贴，晚上除去）对由于严重主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病引起的心绞痛，不宜用硝酸酯制剂，因为应用硝酸酯制剂会进一步减少心搏出量，有造成晕厥的危险。B：

β受体阻滞剂89为什么要用？缓解心绞痛和预防心绞痛：因为该药降低心率，降低心肌耗氧量。怎么用？作为稳定性心绞痛的初始治一线治疗适用于所有的心肌梗死后的患者慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月2010慢性稳定性冠心病管理中国共识常用β受体阻滞剂的用法用量90慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月药品名称常用剂量服用方法选择性普萘洛尔10-20mg每日2-3次口服非选择性美托洛尔片25-100mg每日2次口服β1选择性美托洛尔缓释片50-200mg每日1次口服β1选择性阿替洛尔25-50mg每日2次口服β1选择性比索洛尔5-10mg每日1次口服β1选择性阿罗洛尔5-10mg每日2次口服β1选择性β受体阻滞剂应用注意事项91开始使用时剂量应偏小：因为该药与硝酸酯类联用有协同作用，避免引起体位性低血压注意剂量的个体化调整，达到：静息心率降至55~60次/min，严重心绞痛患者如无心动过缓症状，可降至50次/min。1.叶任高,陆再英.内科学（第6版）.人民卫生出版社；2006:297.2.2010慢性稳定性冠心病管理中国共识停药时注意逐步减量：因为突然停药有诱发心肌梗死的可能低血压、支气管哮喘以及心动过缓、Ⅱ度或以上房室传导阻滞者不宜用。B：(Bloodpressure)控制血压92通过生活方式改变及使用降压药物慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月2010慢性稳定性冠心病管理中国共识将血压控制于140/90mmhg以下选择降压药物时，应优先考虑β受体阻滞剂和(或)ACEIC：（Cholesterol）降低胆固醇93为什么要降？因为LDL-C在冠心病形成过程中起着核心作用：

LDL-C升高→动脉粥样硬化→冠心病LDL-C粘附因子巨噬细胞泡沫细胞氧化的

LDL-C平滑肌细胞斑块破裂血栓形成启动动脉粥样硬化粥样斑块形成粥样斑块破裂引发冠心病LDL-C*LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇1.LibbyP.Circulation.2001;104:365-372.2.RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.根据心血管整体风险水平

制定降胆固目标值12014年中国胆固醇教育计划血脂异常防治建议专家组.中华心血管病杂志/2014;42(8):633-7.94ASCVD:动脉粥样硬化性心血管疾病,包括冠心、缺血性卒中、外周动脉粥样硬化疾病；*其他危险因素包括：年龄（男≥45岁，女≥55岁），吸烟，HDL-C＜1.04mmol/L，体质指数≥28kg/m2，早发缺血性心血管病家族史临床疾患和（或）危险因素目标LDL-C（mmol/L）ASCVD<1.8mmol/L糖尿病+高血压或其他危险因素*<1.8mmol/L糖尿病<2.6mmol/L慢性肾病（3或4期）<2.6mmol/L高血压+1项其他危险因素*<2.6mmol/L高血压或3项其他危险因素<3.4mmol/L降胆固醇治疗的目标值降脂目标：LDL-C目标值为1850

国内外权威指南/共识:核心理念一致1-5强化降低LDL-C被一致推荐他汀是首选降脂药物合适的LDL-C目标:LDL-C<1.8mmol/L或降幅≥50%对于冠心病患者LDL-C目标患者指南／共识2011年ESC/EAS血脂异常治疗指南12013年ACC/AHA胆固醇治疗指南22014年NLA血脂异常管理建议32014年中国胆固醇教育计划血脂异常防治专家建议41.ReinerZ,etal.EurHeartJ.2011;32(14):1769-818;2.StoneNJ,etal.Circulation.2014Jun24;129(25Suppl2):S1-45.3.Jacobson,TA,etal.JournalofClinicalLipidology.2014;8(5):473–488.4.2014年中国胆固醇教育计划血脂异常防治建议专家组.中华心血管病杂志.2014;42(8):633-7.不同LDL-C降幅所需他汀种类及其剂量推荐12014年中国胆固醇教育计划血脂异常防治建议专家组.中华心血管病杂志.2014;42(8):633-7*LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇2014年中国胆固醇教育计划血脂异常防治专家建议1不同LDL-C*降幅所需他汀类药物及其剂量推荐LDL-C*降幅%瑞舒伐他汀

阿托伐他汀

辛伐他汀

普伐他汀

匹伐他汀

洛伐他汀

氟伐他汀30%----------10mg20mg1mg20mg40mg38%-----10mg20mg40mg2mg40/80mg80mg41%5mg20mg40mg80mg4mg80mg-----47%10mg40mg80mg---------------55%20mg80mg--------------------FDA公告显示：瑞舒伐他汀10mg降LDL-C达47%，而同等的降幅需要阿托伐他汀40mg、辛伐他汀80mg。瑞舒伐他汀20mg降LDL-C达50%以上他汀治疗注意事项97所有冠心病患者使用他汀治疗LDL-C目标：<1.8mmol/L或降低LDL-C水平50%选择强效降LDL-C的他汀LDL-C不达标，可选择增加药物剂量或换强效他汀如患者不能耐受较高剂量，选择中小剂量他汀类药物联合依折麦布2014年中国胆固醇教育计划血脂异常防治建议专家组.中华心血管病杂志.2014;42(8):633-7.4-8周复查血脂LDL-C达标，继续治疗

1.开始药物治疗时 血脂、安全性检查(肝功能、心肌酶谱等)2.4～8周复查

他汀治疗的有效性和安全性98达标、安全-----3月后复查，逐步调整为6-12个月复查1次；未达标-----调整剂量，4～8周复查他汀肝脏安全性监测1-21.他汀类药物安全性评价工作组.中华心血管病杂志2014;42：890-893.2.中国成人血脂异常防治指南.中华心血管病杂志2007;35:390-429.无异常每周复查肝功能，直至恢复正常暂停给药他汀治疗开始后4~8周复查6-12月复查AST或ALT超过3倍正常上限值他汀所致无症状性转氨酶增高轻度增加，无需停药如AST或ALT超过3倍正常上限值(ULN)，应暂停给药，且仍需每周复查肝功能，直至恢复正常出现肝功能不全症象者不管转氨酶高低及其成因，均应立即停药并转肝病科处理其他原因所致肝酶异常或慢性活动性肝病可继续使用他汀他汀治疗过程中的监测依据我