血管活性药的配置和使用演示

血管活性药的配置和使用课件目前一页\总数三十七页\编于点血管活性药物概述12药物的配置及调节3临床使用注意事项4学习内容药物的作用机制目前二页\总数三十七页\编于点什么是血管活性药物目前三页\总数三十七页\编于点

定义通过调节血管舒缩状态，改善血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物目前四页\总数三十七页\编于点迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注

理想的血管活性药物目前五页\总数三十七页\编于点对血管紧张度的影响心脏变力效应心脏变时效应作用机制目前六页\总数三十七页\编于点分类对血管的不同作用以临床实际作用血管收缩剂血管扩张剂血管加压药血管扩张剂正性肌力药—多巴胺、去甲肾硝普钠、酚妥拉明间羟胺、肾上腺素、异丙肾多巴酚、米力农、洋地黄类硝酸甘油、乌拉地尔目前七页\总数三十七页\编于点常用药物多巴胺肾上腺素多巴酚丁胺去甲肾上腺素酚妥拉明硝酸甘油硝普钠目前八页\总数三十七页\编于点多巴胺（Dopamine，DA）0.5～2ug/kg/min2～10ug/kg/min＞10ug/kg/min小剂量小至中剂量大剂量兴奋多巴胺受体尿量可能增多兴奋β

1受体轻度的正性肌力作用，心率和血压无明显变化直接兴奋β1受体间接促使去甲肾释放每搏输出量（SV）↑心脏指数（CI）↑心率（HR）↑SBP↑DBP无明显变化兴奋α受体外周血管阻力↑心排血量↑SBP、DBP↑肾血管收缩尿量反而减少目前九页\总数三十七页\编于点小剂量多巴胺对肾脏的作用小剂量（＜3ug/kg/min）多巴胺可选择性扩张肾动脉并促进尿钠排出，但这是不确定的[1]急性心衰应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺，改善利尿效果，但益处不明确[2]脓毒血症患者不推荐使用小剂量多巴胺来保护肾功能。（1A级）

[3][1]2012ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南[2]中国心力衰竭诊断和治疗指南2014[3]2008国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南目前十页\总数三十七页\编于点充分利用其剂量-作用关系多巴胺应用各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者心肺复苏中和自主循环恢复后伴发的低血压心力衰竭机械通气时的辅助治疗目前十一页\总数三十七页\编于点由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加，可能增加肺内分流由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压增加，诱发或加重肺充血，减少CI减少内脏血液灌注较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性和室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺血副作用目前十二页\总数三十七页\编于点多巴酚丁胺（Dobutamine,Dobu）D-异构体L-异构体兴奋β

1β

2、α1受体CO、CI↑SVR↓心肌耗氧量增加不明显多巴胺前体合成的儿茶酚胺增快心率改善心功能目前十三页\总数三十七页\编于点多巴酚丁胺应用充血性心力衰竭心脏手术后低排高阻型心功能不全急性心梗并低心排量感染性休克目前十四页\总数三十七页\编于点多巴胺多巴酚丁胺心率↑↑心搏出量↑↑↑肺动脉契压↑↓末梢循环阻力↓↓平均动脉压↑↑肾动脉扩张↑↑—目前十五页\总数三十七页\编于点肾上腺素（Epinephrine，Epi）

强效的正性肌力药物HR、SV↑

肾脏与皮肤血管强烈收缩，骨骼肌血管舒张

心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药1234目前十六页\总数三十七页\编于点适应症小剂量：0.01~0.05µg/kg.min中剂量：0.05~0.1µg/kg.min大剂量：0.1~0.5µg/kg.min

心动过缓支气管哮喘粘膜出血心搏骤停过敏性休克心动过缓支气管哮喘粘膜出血心搏骤停过敏性休克心动过缓支气管哮喘粘膜出血心搏骤停过敏性休克心动过缓支气管哮喘粘膜出血心搏骤停过敏性休克目前十七页\总数三十七页\编于点引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高全身和心肌耗氧量增加

严重心律失常低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降副作用目前十八页\总数三十七页\编于点去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）为预防急性肾衰、心衰，可与小剂量多巴胺、酚妥拉明合用低血容量休克禁用或慎用8-12ug/min起使用，极量25ug/min强受体兴奋剂

1兴奋剂目前十九页\总数三十七页\编于点感染性休克的首选药推荐纠正脓毒性休克低血压症状时，首选升压药物为去甲肾上腺素（1B级）2012国际严重脓毒症和脓毒性休克诊疗指南目前二十页\总数三十七页\编于点嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗目前二十一页\总数三十七页\编于点硝普钠（SodiumNitroprusside）

123强效、速效、短效的血管扩张药降低体循环和肺循环阻力治疗急性左心衰竭、高血压急症目前二十二页\总数三十七页\编于点使用注意事项静脉给药，可先从小剂量开始12易致低血压,应在血流动力学监测下使用3用药时间延长（3天以上）或剂量过大，可出现氰化物中毒或甲状腺功能减退4在避光条件下应用，24h更换目前二十三页\总数三十七页\编于点硝普钠不宜用于冠心病、肝肾功能不全的心衰患者一项研究表明，急性心肌梗死患者应用硝普钠后导致病死率升高目前二十四页\总数三十七页\编于点酚妥拉明（PhentolamineMesylate）

1、

2受体阻断剂降低前负荷心力衰竭、抗休克、改善微循环体循环和肺循环阻力降低心排出量增加易耐受，只适用于急性期用药目前二十五页\总数三十七页\编于点硝酸甘油（NiteracidGansuoil，NTG）

一氧化氮（NO）供体在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO松弛平滑肌，以对血管平滑肌的作用显著扩张静脉、小动脉、冠脉抗血小板聚集抑制心室重构ACS急性心衰或慢性心衰加重高血压急症CABG围手术期经皮冠脉造影或介入术中起始剂量5～10ug/min，每3～

5分钟以5～10ug/min的步距递增剂量，剂量上限一般不超过200ug/min。

目前二十六页\总数三十七页\编于点硝酸甘油的耐药性问题

所谓耐药性是指经过一段时间的治疗后，给予同等剂量的硝酸酯类药物效用下降或无效或需要增加剂量来维持通常的作用

硝酸酯耐药是一个普遍现象，观察显示，静脉滴注硝酸甘油24小时内，约有半数患者发生耐药，48小时后绝大多数患者发生耐药；24小时持续用硝酸甘油皮肤贴膜，第2天其治疗作用即几乎消失；不正确的口服方式也可在几天或1～2周内出现有效作用减退等现象。目前二十七页\总数三十七页\编于点防止硝酸酯耐药性产生

硝酸酯空白间隔、偏心剂量：这是目前避免硝酸酯耐药确实有效的方法。可避免心力衰竭患者血流动力学的耐药性。间歇疗法的空白间隔，一般为8～12个小时，避免早期产生耐药性，并保持抗心绞痛和血流动力学作用。采用持续服用ISDN（单硝酸异山梨酸酯）（每12小时／80mg），会产生抗缺血耐药性但如果每天服用一次（早上8点）或以偏心方式服用，如早上8点和下午2点，则不发生耐药性。目前二十八页\总数三十七页\编于点正确处理疗效与耐药性问题

病情不稳定时，应主要考虑药物的有益治疗作用，可持续静脉用药

病情稳定时，应避免耐药性的问题，尽早停用静脉用药，过渡至口服间歇给药（24h内至少保证

6h无药期）目前二十九页\总数三十七页\编于点硝酸甘油使用注意事项控制心肌缺血时，一般在病情稳定后12～24h逐渐停用控制心衰时，一般在病情稳定后24～48h逐渐停用用于控制血压时，一旦血压控制达到靶目标，口服药物已经起效时，即可停用静脉药物目前三十页\总数三十七页\编于点副作用头痛低血压眼压升高颅内压升高心率加快高铁血红蛋白升高目前三十一页\总数三十七页\编于点血管活性药物的配置

基本公式：注射器内加入药物剂量(mg)=3(mg)×患者体重(kg)。计算出的血管活性药物一般均稀释50ml，微泵速度1ml/h即为1ug/kg·min

3为系数，可根据不同的配药浓度，对系数进行简单衍化，以满足临床用药的需要目前三十二页\总数三十七页\编于点血管活性药物的配置

目前三十三页\总数三十七页\编于点监测指标CVP、血压监测心电监测肾功能监测血氧饱和度体表温度、末梢循环状态目前三十四页\总数三十七页\编于点护理要点使用微量泵匀速控制速度密切观察药物疗效：每15-30min测量生命体征一次，及时调整速度逐渐增加或减少，勿大幅度调整，不宜突然停药。用一种药物无效时可联合用药尽量从中心静脉泵入采用专用通道输入扩血管药和缩血管药应在不同部位输入加强对输注部位的观察目前三十五页\总数三十七页\编于点注意事项1.必须及时纠正酸中毒，血管活性药在PH＜7.3的酸性环境下均不能发挥作用；碳酸氢钠与其有配伍禁忌2.应用血管扩张剂后，由于淤积的酸性产物大量进入体循环，加重机体酸中毒，必须及时补碱。3.应用降压药时，注意老年患者、心功能不全者、脑血管意外者，降压宜缓慢。目前三十六页\总数三十七页\编于点注意事项输注过程中尽量避免经同一通路推注其他药物，以防积存在通路中的高浓