药学初级专业技术考试教材

/*a**吗骨质疏松与钙剂

第一节骨质疏松的简介

全球有2亿多骨质疏松症患者，并且女性多于男性。根据世界卫生组织(WHO)

的标准，美国国家健康和营养调查(NHANESHI,1988—1994年)结果表明，骨质疏

松严重影响老年人生活质量，50岁以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他们的一

生中都会出现骨质疏松性骨折，一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折，继发性骨

折的危险明显加大。我国老年人居于世界首位，现有骨质疏松症患者9000万，占总

人口的7.1猊随着社会老龄化的进程，骨质疏松症的发病率呈上升趋势，预计到

2050年将增加到2.21亿，那时全世界一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝

大部分在我国。有学者对1995—1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的

年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，

腕部骨折20万次，微:部骨折30万次，其它骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺

癌的发生数。

骨质疏松其发病率居各类常见病、多发病的第7位，骨质疏松症与糖尿病、老

年性痴呆已列为老年性疾病的三大重点攻关项目。医学上也把骨质疏松的预防与预

防心梗、预防高血压性中风放在同等重要位置。我国每年治疗老年人骨折耗费150亿

兀。

骨质疏松的临床表现主要为：

（1）疼痛：半数以上患者有疼痛，主要为多发性和全身性，最常见的是腰背酸

疼，其次是肩背、颈部或腕、踝部疼痛，患者不易说清引起疼痛的原因，疼痛可发

生于坐位、立位、卧位或翻身时，症状时轻时重；

（2）骨骼变形：弯腰驼背，身材变矮；

（3）骨折：脊椎、腕部（槐骨远端）和频部（股骨颈）骨折常见。脊椎骨折中，常

是压缩性、楔形骨折，使整个脊椎骨变扁变形，这也是老年人身材变矮的原因之

一。骨质疏松导致骨折，可明显增加老年人病死率和致残率，调杳显示，骨质疏松

性骨折后1年内男性死亡率（31%）是女性（17%）的2倍。藤部骨折是最严重的管

质疏松性骨折，一般需要外科手术，术后只有少数患者能够完全恢复至骨折前水

平，有25%―35%的患者出院后日常生活不能自理，藤部骨折更严重的危害性是有

20%的就部骨折患者会在1年内死亡，有20%的就部骨折患者将在1年内再次发生骨

折。老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺部感染和褥疮等多种

并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，病死率可达10%

20%。

骨质疏松(osteoporosis)是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，

钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多

数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，

以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小

梁稀疏萎缩类骨质层不厚。

骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史

的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国

则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨

会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明

确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化

为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10

月20日“国际骨质疏松日”。酒精性骨质疏松症(A0P)是指因长期、大量的酒精摄入

导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代

谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松，是临床常见的酒

精性骨病之一。

骨质疏松症的诊断标准不一，地区、人种、民族因素影响甚大，白种人发病率

最高，亚洲人次之，黑人最低。

骨是有生命的。儿童、青年一直增加，30岁为峰质量，40岁开始下降，形成骨

丢失，且持续丢失。女性绝经期前和后丢失更快，导致疏松，硬度下降，脆性增

加，易形成骨坏死和骨折。骨结构上分为皮质骨、松质骨。皮质骨占人体骨质的

20%,但构成80%的骨表面。松质骨的密度低于皮质骨，具有弹性，有助于骨架形成

和维持骨形态，抵抗压力。

骨质疏松症是一个静悄悄的流行病，悄声无息

地在人体内发展，形成可怕的“影子杀手”。

骨质疏松的形成过程：先有前体细胞分化

（破骨细胞），在骨表面侵蚀一个小孔（陷

窝），尔后破骨细胞消失，吸引成骨细胞膜补修

复，并分泌胶原蛋白和基质，形成一个骨新建和骨破坏的动态平衡，当形成负性平

衡时，就导致骨质疏松，反之修复。骨质疏松后一旦发生骨小梁断裂，任何治疗均

无法使其恢复，因此采取措施阻止骨吸收，防止骨组织的穿孔性变，比发生后再进

行治疗意义更大，费用更少。

中医学中虽没有“骨质疏松”这一病名，但根据骨质疏松在临床上表现的全身或

腰背疼痛，易发生骨折，驼背等症状，一般将其归入中医“骨痞”、“骨醉”或

“腰背痛”范畴。中医基础理论认为骨质疏松的发生主要是由肾虚所致，肾藏精，

主骨，生髓，髓藏于骨腔内，滋养骨骼，骨的生长发育依赖肾脏精气的滋养与推

动。中医学“肾主骨”的概念最早源于《素问四时剌逆从论》：“肾主身之骨

髓”，在文中且有“肾生骨髓”、“其充在骨”之说。《素问•阴阳应象大论》日：

“肾主骨髓，在体为骨”。《医精经义》白：“肾藏精，精生籁，髓生骨，故骨者

肾之所主也；髓者，肾精所生，精足则髓足，髓足者则骨强”。骨之强劲与脆弱是

肾中精气盛衰的重要标志，肾中精气充盈，则骨髓生化有源，骨才能得到骨髓的滋

养，骨矿含量正常而骨强健有力。人体衰老则肾气衰，肾精虚少，骨髓化源不足，

不能营养骨骼而致骨虢空虚，骨矿含量下降，因而发生骨质疏松。近年来中国学者

所测得的骨矿含量随着年龄呈阶段性变化规律与《素问•上古天真论》中所载的肾中

精气盛衰的变化规律颇相一致，这充分说明早在两千多年前祖国医学中“肾藏精，

主骨生髓”理论的科学性。

第二节骨质疏松症的分类及诊断标准

骨质疏松症主要分为原发性0P和继发性0P,原发性0P除特发性外，分为I型和

II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏；II型

又称为老年性骨质疏松，为低转换型，由于年龄的老化。

1.原发性特发性：幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症（I型）：指

主要由绝经后噬激素水平低落引起的骨质疏松症，常于绝经后5一10年发病，属原发

性骨质疏松症。其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变，以至膏脆性增高，

易于骨折，使妇女的残废率和死亡率增加，其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-

卵巢轴的功能，提高绝经后妇女体内性激素水平，抑制骨吸收，并通过对机体的全

身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。

老年性骨质疏松症（H型）：老年人肾脏虚哀，三焦气化不利；或脾胃虚弱，

气血亏虚，气虚无力行血；或脾虚湿盛；或久病入络，气血运行不畅；或寒凝筋脉

等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉，致筋骨失养；同时，痰瘀还可导致肾虚的产生及避

一步衰竭，从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。对于老年性骨质疏松的治疗，

主要以补肾（温补肾阳，填补肾精）为主，并在补肾的基础上根据其临床表现分别采

取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。

2.继发性继发性OP是继发于长期用药的不良反应（如糖皮质激素），或继发于

甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。

.内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥

大症性腺功能低下糖尿病等

.妊娠哺乳

.营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等

.遗传性成骨不全染色体异常

.肝脏病

.肾脏病慢性肾炎血液透析

.药物皮质类固醇抗癫摘药抗肿瘤药（如甲氨蝶吟）肝素等

.废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等；局部性的见于骨折后

Sudecks肌萎汐伤后肌菱缩）等

.胃肠性吸收不良胃切除

.类风湿性关节炎

.肿瘤多发性骨髓瘤转移痛单核细胞性白血病Masi-Cell病等

.其他原因吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松

骨的生长期：受精至20~25岁

平衡期：20~25稳定期，35~40岁骨吸收与骨生成平衡

骨衰老下降期：35岁以后开始衰老，骨量下降。妇女绝经后（50岁以后），10

年内，每年以1.5~2%丢失。

骨质疏松难以控制的因素：

①绝经；②性别；③年龄；④种族；⑤体型瘦小（57kg以下，危险性更大）；

⑥种族史。

骨族疏松可以改变的危险因素：

①日照不足；②长期低钙饮食；③不良的生活习性；④运动量少；⑤药物；⑥

疾病。

骨质疏松的危险因素大小：

激素〉糖尿病＞外来激素〉抗癫病药〉泻药〉低钙饮食

易发生骨质疏松的骨骼：

脊椎、股骨颈、尺骨、跟骨、梅骨、腓骨。

骨质疏松诊断标准：目前，中国无统一标准；神0对人骨矿量分四级，分为正

常、骨量减少、骨质疏松、严重骨质疏松；日本以X射线计算，无骨萎缩为正常，骨

:一萎缩I度为骨量减少，II度为骨质疏松。中国人骨密度比

二：，广：西方人低瞅更易引起骨质疏松和骨折。1985年骨旗疏松

；：二的发病率为2.6勾2008年为7.78%;60岁以上为59%;60岁

匕……,....以上妇女为62%。女性易患骨质疏松：

1.多胎生育：钙代谢供不应求所致;

2.过早绝经：卵巢切除，未用替代疗法者；

3.更年期后：雌激素锐减，影响钙质的沉积矿化；

4.身材瘦小：钙质代谢负平衡；

5.怕晒太阳：不运动，不晒太阳不利于VD3的合成；

6.遗传倾向：母亲长辈基因下传；

7.代谢紊乱：糖尿病、甲亢等；

8.港用激素者：风湿、类风湿者。

第三节骨质疏松症的发病机理

骨质疏松症由多种因素所致，它的基本病理机理是骨代谢过程中骨吸收和骨形

成的偶联出现缺陷，导致人体内的钙磷代谢不平衡，使骨密度逐渐减少而引起的将

床症状。其病因主要与年龄、内分泌紊乱、钙吸收不良、肢体废用以及免疫、菅

养、遗传等因素有关。

从细胞学水平上看管重建过程中骨形成与骨吸收之间存在一定的时间差，即成

骨细胞形成的新骨组织不能及时安全填充破骨细胞形成的骨吸收陷窝，所以骨重建

过程越快，即骨转换越快，骨量丢失越多，这是弓I起高转换0P的主要原因。It着年

龄老化或促性激素的减少，骨髓基质干细胞向脂肪细胞转换，成骨细胞前体细胞分

化减少，导致成骨细胞功能下降，呈现成纤维细胞的重分化状态。已有实验证实，

成骨细胞表达的破骨细胞分化抑制因子的骨保护蛋白(OPG)随年龄老化而水平下降，

而此时破骨细胞的凋亡相对减少，且在多种细胞因子的刺激下破骨细胞功能及转化

率相对增加，从而导致两类细胞间失偶联，引起0P。

骨代谢调节激素在骨的代谢过程起着重要的调节作用，主要包括促性激素、钙

调节激素和生长调节激素等。促性激素如血清雌二醇或睾酮浓度低于特定水平时，

将发生快速、持续的骨丧失。雌激素具有多种生理功能：直接抑制破骨细胞活性，

影晌破骨细胞溶酶体基因表达，激活骨形成因子(TGF-B)及抑制骨吸收因子(ILT、

TL-2而TNF)的表达，拮抗PTH,增强CT分泌及拈抗肾上腺皮质激素。女性生理闭

经，引起雌激素水平突然低落，这是老年女性早期快速骨丧失的主要原因。男性睾

丸机能随增龄逐渐减退，血睾酮水平在65岁以后开始下降，这与男性65岁以后骨量

大量丢失相吻合。柄调节类激素如甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、活性维生素D

对人体血钙水平调节具有重要作用。甲状旁腺激素水平升高可加快骨转换，促进破

骨细胞分化，刺激破骨细胞功能，从而使骨吸收增加，引起0P。降钙素是一种由甲

状腺滤泡旁细豳分泌的多肽激素，可抑制破骨细胞的活性，拮抗PTH,减缓曾吸收。

CT水平随年龄老化而逐渐降低，引起骨量丧失。生长调节类激素如生长激素(GH)、

糖皮质激素、

胸腺素、甲状腺激素、胰岛索等分泌异常与0P相关。其中，GH水平随年龄老化而降

低是诱发老年性0P的一个重要因素。GH可刺激成骨细胞增殖、分化,促进胰岛素样

生长因子(IGFT)的合成，从而加速骨形成。GH水平降低.可使骨形成能力下降。

目前骨质疏松症已经研究到基因水平，多种细胞因子影晌着骨的代谢和重建过

程。迄今为止，研究发现至少有30余种因子以自分泌和旁分泌的形我对骨代谢发挥

重要的调节作用，影响骨的吸收与形成。如雌激素受体(ER)、降钙素(CT)、生长激素

(GH)、甲状旁腺激素(PTH)、1,25-(OH)2VitaniinD3、白细胞介素T和6(U-1,IL-

6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、骨形杰形成蛋白(BMP)、前列腺素E2(PGE2)、成纤

维细胞生长因子(FGF)、维生素D受体(VDR)、胰岛素样生长因子T和H(IGFT,

IGF-II),转化生长因子-6(TGF邛)等。

同时营养因素的缺乏也不同程度地导致骨质疏松的发生，低钙,低维生素D,高

蛋白、高磷，微量元素缺乏的饮食易导致骨量的减少，从而出现骨质疏松症。膳食

中的柄磷比例不平衡，膳食中的磷过多会降低柄的吸收量，并使血液中钙离子浓度

下降，血液中钙离子浓度降低刺激甲状旁腺激素(PIH)分泌增加.PTH作用于骨，使

骨脱钙，将钙离子释放到血液，使血钙恢复到正常水平。所以，长期摄人高磷食物

可以明显地导致温和型甲状腺机能亢进，并使骨骼缓慢地连续地丢失矿物质。同

时，钙缺乏可引起骨矿化障碍；维生素D缺乏(与摄入量及增龄皆有关)可导致钙代

谢不良及继发甲状旁腺功能亢进，可导致骨量丧失。此外，维生素C、K缺乏，消瘦

等因素亦与OP相关。

钙的生理功能：精子头上含钙蛋白受体，受阴道腺体分泌液激活后有很强的导

向性和穿透性，穿透卵泡外膜完成受精，并按基因程序开始组织细胞的生长。钙维

持骨骼肌、心肌的功能及各种细胞和维持神经的兴奋性，并在血液凝固，白细胞的

吞噬，细胞粘着，调节和参与细胞内多种功能及激活机体酶等生理过程中发挥重要

作用。成人体内含钙约1200g,99%存于骨骼和牙齿中，1%以游离或结合的离子态存

于细胞内外，它是维持人体正常生命活动、发挥全身调节作用。

人体的自身存在一套精确的、灵敏的血钙的稳系统，也称钙调节系统，主要由

甲状旁腺素、降钙素、1.25(OH)2D3这3种激素组成，使人体内该水平处于一种动

态平衡状态而吸收与排泄也处于相对平衡：当人体摄入和吸收钙不足时，甲状旁腺

素分泌增加，此时骨骼中钙会释放出来，以维持正常血钙浓度，使各组织细胞维持

正常功能。

当人体摄入和吸收钙过多时，降钙素分泌增加，多余的钙贮存于骨骼中，以避免血

钙过高，影响各组织的正常功能。

钙吸收和利用：

受二个因素的影晌：VD的水平和钙磷比例(1.2—1.5:1)

维生素D在体内能调控钙、磷的代谢，增加机体对钙、磷的作用，从而促进骨骼

生长。预防骨质疏松的作用，缺乏VD,上述过程不进行，引起血钙、血磷下降和骨

生长。

补充VD:晒太阳，富含食物直接补VD。

补钙：食物补钙，药物补钙，日光晒补钙(结合运动)

哪些人要补钙：

1、生长发育期的儿童、少年;

2、孕妇、哺乳期、更年期、绝经后的妇女；

3、中老年人；

4、钙吸收少，不常晒太阳，VD摄入不足；

5、大量饮用咖啡、茶和嗜烟、酗酒等。

6、家庭有老年骨折者；

7、运动少、长期卧床者；

8,40岁前绝经，卵巢、子宫、胃和小肠切除者；

9、长期服用激素、抗癫痫药、利尿药、抗凝血药、胃药、止痛药等；

10、患有肾病、肺病、糖尿病、肾结石、高血钙、甲亢、甲旁腺素亢进、风

湿、强直性脊椎炎、血液病和某些病症等。

第四节骨质疏松症的治疗

对骨质疏松症的治疗已经从推迟

骨质疏松症的发生和恶化的治疗进展

到积极地恢复骨骼健康的治疗。使

“从骨寿命而言可以使人的预期寿命延长10—20年”的预想成为可能。

骨质疏松的治疗目标：1.减少骨量的进一步丢失；2.防止病变发展，增加骨

量，提高骨质量；3.降低骨折危险性；4.减轻骨痛，改善功能，提高生活质量。

原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢

进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性

口型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用

骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化

剂和维生素K2等。骨质疏松的治疗方法：

1、物理方法：日光晒，紫外线照射等；

2、运动疗法：徒步行走运动为宜；（急、快、慢、跳负重）

3、营养疗法：补充蛋白质、VD、VC、VK及钙、磷等；

4、药物疗法：应用骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、骨矿化促进剂;

1、骨科治疗：骨折者整合固定。

目前，治疗骨质疏松症的药物有以下几种：

一.药物钙制剂主要分为：无机钙：氯化钙、乳酸钙、碳酸钙、活性钙；有机

酸钙：葡萄糖酸钙、柠朦酸钙；有机钙：门冬氨酸钙、氨基酸螯合钙；小肽钙：螯

合钙。

复方氨基酸螯合钙胶囊（乐力）是由人体成骨所必需的

钙及多种微量元素通过配位键与氨基酸形成螯合物，并辅以

VD3和VC制成的复方制剂。其独特的作用机理是在人体内有许

多小肠绒毛细胞作为氨基酸的运载系统，当氨基酸进入人体小肠后，小肠绒毛细胞

便主动吸收氨基酸，并转运到身体的各个生理组织供吸收利用。氨基酸螯合物在人

体内遵循与氨基酸相同的主动运输机理，为人体主动吸收。

氨基酸螯合矿物质由于其较低的分子量和真正的共价化学结构，因此很容易被

人体吸收。氨基酸螯合钙的吸收利用率比一般钙盐高60-80%,比牛奶中的钙高60玳

氨基酸螯合锌的生物利用率比锌盐高200-300九比甲基毗啖锌高200%。氨基酸螯合

镁比无机镁高250%,同时实验发现氨基酸螯合辂、铜、铁和镒等都能有效的提高生

物利用率。氨基酸螯合铁比硫酸铁的生物利用率高3.8倍，比氧化铁高3.6倍。氨基

酸螯合铜的生物利用率超过氧化铜的3倍，几乎是硫酸铜的4倍和碳酸铜的6倍。复方

氨基酸螯合钙（乐力）在美国被录入《本处方药及膳食补充临床医生案头手册》美

国2004版，目前在国内已被多本专业专刊所推荐（如大学本科教材《妇产科学》第

五、六版，《骨质疏松学》，《骨质疏松现代诊断与治疗》，《儿科学新遴展》

等），其学术价值被业内人士所肯定。国外钙制剂：

■美国乐力、金钙力：生物利用度100%,治疗骨质疏松

■钙绿素：治疗神经衰弱、失眠、风湿病

■钙富健：健胃保肾

■钙滋香：防衰老

二.骨吸收抑制剂：

1.噬激素（Estrogen）是防治绝经后OP的首选药物，对减少绝经后的快速骨丢

失、增加骨量、缓解0P造成的骨痛、降低骨折发生率以及改善更年期症状具有肯定

的疗效。孕激素的主要生理功能是使在雌激素作用下的子宫内膜由增生期变为分泌

期。对0P患者来说，其与雌激素有协同作用。目前，临床上除选用天然、短效的性

激素制剂外，常用其复方制剂，如雌、孕激素合成的培美盈、克龄蒙、诺更宁和诺

康律；蹦、雄激素合成的天达盖福润胶囊；噬、孕、雄激素合成的利维爱。

1）激素替代疗法（HRT）:妇女绝经后骨质疏松：绝经后雌激素分泌少，导致

骨密度丢失的重要原因。钙制剂，VD加蟾激素或选择性雌激素受体调节剂，此种疗

法也称激素替代治疗。激素替代治疗的优点：

①减轻绝经期妇女血管运动失常的症状和泌尿生殖器的萎缩。

②减少脊柱和频关节发生骨折的危险。

③维持绝经期妇女脊椎骨密度。

④提高绝经期妇女的生活质量，减轻疼痛和缓解症状。

⑤使尿失禁，牙齿脱落，体重增加和腹部肥胖明显减轻。

⑥激素替代方案加孕激素治疗，也可预防子宫内膜癌。

⑦脆激素受体调节剂：人工合成非激素制剂，可与激素受体结合，多见类雌

激素或抗雌激素作用，如：雷洛昔芬，可增加皮质骨和网状骨等。

⑧不可联用降钙素、骨化醇类：（固钙，粘钙，止摘）增加ADR。

激素替代疗法的适应症：

①绝经相关症状：潮热，盗汗，睡眠障碍，疲倦，情绪不振，易激动，烦躁，

轻度抑郁等。

②泌尿生殖道萎缩，阴道干涩，疼痛，排尿困难，阴道炎，尿道炎，膀胱炎，

夜尿多，尿频，急迫性尿失禁。

③有骨质疏松的危险因素，或绝经后骨质疏松症。

激素替代疗法的禁忌症：

①雌激素依麒性肿瘤，乳癌、子宫内膜癌，黑色素瘤。

②原因不明的阴道出血。

③严重肝肾疾病。

④近6个月内患血栓栓塞性疾病。

⑤系统性红斑狼疮，耳硬化病，血吓啾症。

⑥脑膜瘤患者禁用孕激素。

激素替代疗法的慎用范围：

子宫肌瘤，子宫内膜异位症，子宫内膜增生，高血压口1期，糖尿病，血栓栓塞

史，胆囊疾病，偏头痛，癫痫，哮喘，垂体瘤，乳癌及其家族史者。

激素替代疗法的风险：

①深静脉血栓风险增加，欧美人风险大于亚洲人。

②脑卒中风险轻度增加。

③用药4年后乳腺癌风险轻度增加。

④服药控制在5年之内，超过5年要权衡利弊。

过量的雌激素、孕激素会对乳腺、子宫等组织有致病作用，也会增加脑卒中，深静

脉栓塞的危险。此疗法使用不超4年为好.

需要特别提出的是，既往HRT曾作为治疗女性绝经后骨质疏松首选，但新的

研究表明，在HRT作为骨质疏松的一线用药方面，风险-受益比值不理想。在骨质

疏松症的防治方面，在欧洲范围内HRT不再作为骨质疏松症的一线疗法。2003国

际骨质疏松大会学术委员会推荐：

1、不建议使用HRT预防慢性疾病:

2、HRT应该用于绝经症状明显的患者，以减轻症状;3、如果使用HRT

应该使使用剂量最低；

4、如果使用HRT应该将使用时间控制在最短；

5、对使用HRT的患者应该定期检查；

6、对有泌尿生殖器症状的患者，应考虑局部用药；

7、对于骨质疏松症的防治，仅作为抗吸收治疗的被选用药。

2)选择性雌激素受体调节剂：选择性雌激素受体调节剂如雷洛普芬，每天1

粒，与钙或VD同服；手术前3天停服，不能与大剂量激素、消胆胺同服，与华法林同

服，应测量凝血酶原时间；与安定类，二氮嗪和利多卡因有协同作用。

2.降钙素(calcitonin,CT)由甲状腺C细胞分泌，现已能人工合成。降钙素的

结构：32个氨基酸组成的多肽；所有降钙素中，鞋鱼降钙素的生物活性最高，是人

体降钙素的40~50倍；密盖息为人工合成鞋鱼降钙素。降钙素与受体结合后，抑制

破骨细胞的活性和增生，降低骨转换率，减少骨吸收。同时还调节成骨细胞，促进

其增生，有利于骨形成，增加骨密度，提高骨骼的生物力学稳定性，并促进骨化三

醇的生成，增加肠内钙的吸收。此外，还具有抗炎、抗组胺、抗应激的功能，发挥

外周性止痛作用。另外，在下丘脑组织中有降钙素及其受体，控制痛觉，提高痛

阈，具有中枢性镇痛作用。

降钙素的生理作用：1.它是一种重要的神经通质，控制疼痛，并可改善情绪，

缓解紧张；2.通过抑制骨的溶解，使骨钙释放减少；3.调节肾对钙的排泄，保持血

钙浓度平衡。

破骨细胞与骨吸收：破骨细胞会吞噬骨头，在骨小梁上形成吸收陷窝。

降钙素减少骨吸收的机理：1.通过抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收；2.减少

破骨细胞的数量，减少骨吸收；3.降钙素阻断破骨细胞前体进一步形成破骨细胞；

4.可以刺激成骨细胞增值；碱性磷酸酶水平升高，成骨细胞活性提高。

降钙素强力抗骨溶作用机理：1.经靶细胞受体直接抑制破骨细胞的活性及转

化；2.降钙素抑制破骨细胞活性及数量，具有强力抗溶骨作用；3.溶骨使骨小梁破

化，引起溶骨性骨损，密盖息抑制破骨细胞活动，抑制溶骨，具有远期镇痛作用；

4.促进成骨细胞的骨形成。

降钙素的镇痛作用机理：降钙素作用于神经中枢的特异性降钙素受体，它们主

密盖息.要分布在控制疼痛的下丘脑区域。

Miacalcic

密钙息的临床应用：

■

骨质疏松：抑制骨吸收，防止骨质的继续丢失；迅速解除骨

yUI5J-

痛；促进钙固定，改善钙质量；降低骨折的发生率；减轻临床症

状，改善生活质量。

骨折：对骨折愈合中软骨增生及骨痛的血管化有直接

1、作用；可激发骨折愈合过程中软骨期钙化，加速骨折修复。

2、转移性骨肿瘤：抑制破骨细胞，减少钙离子释放；增加肾脏的钙排泄，迅速降

低血钙浓度；有效缓解血浓度过高引起的症状；不会诱发低钙血症。

3、密钙息可抑制基础胃酸和五肽胃泌素的分泌，可治疗十二指肠溃疡；可明显改

善急性胰腺炎的疼痛症状及生化指标（血淀粉酶、白细胞）；可明显减少偏头痛

的发生频率和程度。

4、药品不良反应（ADR）:可引起高钙血症的疼痛；原发性甲状旁腺素机能亢

进；诱导乳癌、胃癌、骨髓瘤、淋巴瘤、白血病等分泌相关蛋白，使血钙升高；

恶心、呕吐、面色潮红、少数过敏。

骨质疏松性疼痛和治疗：前两周：每日50IU或隔日100IU肌注；缓解后：给鼻喷

剂，开始1喷/天，逐减量隔日1喷，或一周2喷。3~6个月为一疗程，休息1~2个月

后再进行下一疗程。

所有VD类制剂在体内必须经转化1.25(OH)2VD3才是有活性.

罗盖全：通用名：骨化三醇、1.25(OH)2VD3

罗盖全的作用机制：神经肌内作用：622例老年妇女骨质疏松3年临床评价：0.5

Rg罗盖全/天与钙剂1g/天治疗效果：引起骨折发生率降低了69%。罗盖全在骨折愈合

中的作用：研究发现：1.骨折后不久，骨化三醇迅速聚集于骨痂上，表明骨折愈合

过程中，骨化三醇能将调节骨和成骨的形成；2.骨折修复中，骨痂中存在骨化三醇

的受体，这一发现是与骨化三醇在骨折愈合过程中已知的生物学效应相一致。

3.双麟酸盐(Bisphosphonates)近年来，双麟酸盐用于0P的基础和临床研究

取得了新的进展，该药已成为最重要的骨吸收抑制药。双蟒酸盐是人工合成的焦磷

酸盐类似物，其分子结构中两个碳磷键(P-C-P)取代了焦磷酸盐的氧磷键(P-0

-P),故具有骨矿亲和力而不易为酶水解。它能够抑制骨吸收，降低骨转换率，从

而增加骨密度，降低骨折的发生率。因而特别适用于防治骨转换增加、尤其是骨吸

收增加的疾病，如绝经后、失用性、激素诱发性0P。双麟酸盐类药物主要不良反应

在胃肠道，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，不要在晚上睡前服用，清晨服用为佳，

不能咀嚼或吮吸药片，以免发生口咽部溃疡，只能用温开水，不要用矿泉水，茶

水，咖啡，果汁送服。服药后必须站立或直立行走30分钟以上，不能马上吃午饭，

喝饮料或其他药物，避免药物产生对胃肠道的刺激。一天一次，不能服2次，或一次

2片，否则会产生胃灼热感或胸口痛，强烈胃痛等。

双蟒酸捻的作用机理：1.抑制破骨细胞前体的分化和募集，抑制破骨细胞的形成；

2.破骨细胞吞噬双麟酸盐，导致

破骨细胞的凋亡；3.附着于骨表面，影响破骨细胞活性；4.干扰破骨细胞从基

质接受骨吸收信号；5.通过成骨细胞介导降低破骨细胞活性；6.抑制前列腺素的合

成，镇痛作用。双麻酸盐给药方式和剂量：】.低剂量连续给药：10mg/天或70mg/周

2.间歇周期给药：400mg/天，连用14天~3个月

骨质疏松的治疗策略：

脆性骨折：钙+VD

降钙素一一短期使用镇痛

阿仑麟酸钠一一具有长期的临床疗效，可减少椎体和非椎体骨折

双膜酸盐面临的挑战：什么样的剂量方案才是最方便的，耐药最好的？每天一次，

每周一次，每周二次？

阿仑麟酸盐研究设计：

1.为期一年，双盲，随机，再加一年延长期；

2.1258位绝经后妇女年龄为42~95岁；BMD<-2.5SD或有骨折史；

3.阿仑麟酸盐的服用剂量：10mg,每天一次，n=370;35mg,每周2次，n=369;

70mg,每周一次,n=519o

4.所有病人每天服用钙剂500mg+VD250IU。

每周给药研究的小结：阿仑麟酸盐70mg每周一次与10mg每天一次，在以下方案具有

治疗等效性：1.减少骨量；2.减少骨转移；阿仑麟酸盐70mg每周一次在以下方案优

于lOmg每天一次：1.方便性；2.依从性；3.耐受性

4.雌激素受体拮抗药SERM是一类人工合成，结构类似于蟾激素的化合物，代

表药物为三苯氧胺(Tamoxifen,他莫昔芬)。新近又开发的有雷洛昔芬

(Roloxifen)、屈洛昔芬(Droloxifen)等。它们共同的特点是不引起子宫内膜和乳

腺细胞增生，不增加致癌危险，表现出蹦激素的拮抗作用；而对骨骼和心血管系统

则表现出雌激素的激动效应。有资料证实，绝经后0P灯女服用雷塔普芬可使诱发乳

腺癌的危险下降76%。还有资料显示，服用雷诺昔芬组骨密度明显增加，且随剂量

加大而增加，并未见子宫内膜增厚。目前，该类药物的研究开发方兴未艾，前景乐

观。

5.护骨素(osieoprolegerin,OPG)发现于1997年，是一种诱饵受体，其作用是结

合成中和破骨细胞分化因子(RANKL),减少前体破骨细胞的分化及成熟破骨细胞的活

性，抑制骨吸收。在骨骼，OPG主要由成骨细胞系的各种细胞产生，并随细胞的分化

而增加。体外试验证明，0PG抑制前体破骨细胞分化和成熟破骨细胞形成骨吸收陷

窝，并诱导破骨细胞凋亡。此外，OPG还可拮抗各种促进骨吸收因子引起的骨吸收。

体外试验还显示，OPG转基因导致骨硬化病，骨小梁增加和破骨细胞的显著减少，而

OPG去基因则引起小鼠严重骨质疏松和动脉硬化。临床资料亦显示，老年0P患者常

伴有动脉硬化和血管钙化，说明血管壁的钙化与骨的矿化存在某些内在联系。

三.骨形成促进剂，以增加骨量，包括氟化物、维生素K、甲状旁腺素、雄

激素、生长激素等；

四.骨矿化促进剂，促进骨钙沉着，增加骨量，这类药物有维生素D与钙

剂。

五.中药类。中医理论认为，0P的病因病机主要是肾亏、脾虚和痰瘀阻脉。治

则则为补肾壮骨、健脾益气和活血通络。根据对复方用药的分析得知，防治0P的中

药有一定的规律特点，紧紧围绕中医肾主骨生髓理论，多用补肾药物，或配伍应用

健脾之品，或参以活血药味。其中，涅羊毒、地黄、骨碎补、黄黄、补骨脂、龟

板、牛膝、杜仲、鹿角胶、山药、牡蛎、当归、菟丝子、山萸肉、茯苓、白术、肉

康蓉、党参、紫河车、丹参、枸杞子等都是使用频率较高的中药。

第一是单味中药1.淫羊麓味辛、甘、性温，归肝、肾经，《本草纲目》称之有

“益精气，强筋骨，补腰膝”作用。现代药理实验表明，涅羊覆水提物及其总有效

部位对去势及应用维A酸、肾上腺皮质激素及羟基服造成的大鼠0P模型，均有一定的

预防和治疗作用，其机制与改善骨代谢，调节体内酶和激素的水平，促进蛋白质合

成、核酸代谢及增强下丘脑-垂体-性腺轴及肾上腺轴、胸腺轴等分泌系统的功能

有关。另外，浮羊量还能剂量依赖性的抑制骨髓细胞诱导分化形成破骨细胞样细胞

进而抑制骨吸收。近年来Nuital等提出了通过抑制骨髓基质细胞成脂分化、促进其

成骨分化而达到预防和治疗0P的观点；2.骨碎补性温，味苦，归肾、肝经，有补

肾，活血止血续伤之功效，作为补肾强筋骨药在历代伤科专著处方中出现次数较

多，迄今仍为骨伤科常用药。研究表明，从骨碎补中分离得到的单体（如黄烷-3-

醇类）有促进人乳腺癌细胞MCF27及成骨样细胞R0S17/218增殖的作用，其增殖作用甚

至超过了雌二醇和染料木素，推测骨碎补中存在雌激素样作用的化合物，从而对绝

经后0P有治疗作用。此外，骨碎补提取物还能抑制破骨细胞性骨吸收，具体表现在

骨吸收陷窝数和面积均呈剂量依赖性的减少。其对破骨细胞的作用可能是通过抑制

细胞内组织蛋白酶K的成熟而起的，抑制作用与浓度呈依赖性关系。2.蛇床子性温

无毒，味辛苦，归肾经，具有补肾壮阳，燥湿，驱风杀虫的作用，《神农本草经》

称其“除痹气，利关节”。蛇床子中含有的香豆素类成分被认为具有弱的雄激素样

生物作用，系列研究结果表明，蛇床子总香豆素可以对使用糖皮质激素和切除卵巢

造成的0P模型具有明显的治疗作用，这可能与其促进成骨细胞的增殖和分泌碱性磷

酸酶，抑制成骨细胞分泌NO,IL21和1126有关，其中，Osihole又是其主要药理活性

成分。另有研究表明，蛇床子总香豆素还通过抑制

破骨细胞的分化和骨吸收功能进而起到对骨的保护作用。分子水平上研究表

明，蛇床子素可以增加大鼠成骨细胞OPG（护骨素）的表达，同时轻微抑制RANKL（核因

子KB受体激活因子配体，也称ODF,破骨细胞分化因子）的表达；3.杜仲性温，味

甘微辛，入肝肾经，《神农本草经》列为上品，谓其“主治腰膝痛，补中，益精

气，坚筋骨，除阴下痒湿，小便余沥。久服，轻身耐老”。杜仲叶分离部分可以促

进体外培养成骨细胞增殖和代谢作用，同时促进碱性磷酸酶分泌。杜仲亦能通过抑

制破骨细胞活性进而起到对骨的保护作用。

第二是中药活性成分.植物雌激素大豆异黄酮（SI）SI作为一种植物雌激素，

主要存在于大豆及其制品中。目前认为它由染料木黄酮（GEN）、大豆菩元（DAD、大

豆黄素3种游离态普元和9种葡萄糖结合态菩类成分组成。GEN结构为5,7,4-三羟

异黄酮，DAI结构为7,4-二羟异黄酮，均为含芳环的韭类固醇化合物，是SI中最主

要的2种。SI所含成分与雌激素结构相似，体外测定SI的雌激素活性为雌二醇的1x

10-5-1x10-3,目前认为SI主要通过模拟腕激素作用调节骨代谢，产生防治OP

的作用；淫羊会黄酮研究发现用摘除卵巢结合低钙饲料法建立大鼠骨质疏松模

型，淫羊春总黄酮连续灌胃3个月，能明显提高大鼠股骨表观面密度和骨密度，同时

降低大鼠骨小梁吸收表面百分率和形成表面百分率，提高骨小梁体积百分率。1~

10mg・LT浓度时淫羊蓍总黄酮具有显著的促进成骨细胞增殖及提高矿化结节形成数

量的作用，提示淫羊会总黄酮具有促进体外成骨细胞增殖及分化成熟的作用。淫羊

羞总黄酮还能使维甲酸造成的骨质疏松大鼠血清E2、T和血清降钙素水平提高，尿

CadCDPD和血清PTH水平降低，提高股骨Ca,P和骨密度；蛇床子香豆素蛇床

子香豆素成分被认为具有弱的.雌激素样生物作用。蛇床子香豆素具有抑制大鼠多核

破骨细胞的形成和分化，抗酒石酸酸性磷酸酶的活性和骨吸收作用，减少骨质丢

失。蛇床子素通过降低去卵巢大鼠的骨形成和骨吸收，并以抑制骨吸收为主，增加

骨量，能有效地防治去卵巢大鼠骨高转换型骨质疏松，防止骨质丢失，维持骨代谢

的平衡。离体实验表明，蛇床子素能刺激成骨细胞3H-胸腺喀啜和3H-脯氨酸掺入

量，提示其具有刺激大鼠成骨细胞的增殖和骨胶合成作用；在成骨细胞碱性磷酸酶

活性最高时，蛇床子素显著增加成骨细胞碱性磷酸酶的活性；表明蛇床子素增加骨

量的基础是促进成骨细胞的成骨作用。

第五节钙剂的选择与服用

钙的总吸收：总吸收率＜40%（制剂加VD）,其中：碳酸钙吸收率39%;乳酸钙

吸收率30%;草酸钙吸收率30%;葡萄糖酸钙吸收率27%。

钙的吸收方式主要有两种：一是主动吸收需要活性VD参与。消耗能量，可以饱

和；二是被动吸收：高浓度扩散，胃难忍。

服药方法：

1）钙与食物同服比空腹服提高20-30陶

2）分次服用吸收率高于一次服用；

3）活性VD可促进肠钙吸收。

钙剂选择及其注意事项：

1、元素钙含量；

2、钙剂摄入胃肠道后，离子化程度高；

3、吸收充分，生物利用度高；

4、含磷〉钙磷比例2：1（1：1-3:2）

5、酸碱度适中；

6、胃酸缺乏者不宜服用碳酸钙；

7、药物之间配伍禁忌（四环素、异烟册、铁剂等）；

8、食物对钙吸收的影响；

9、睡前服一次。

钙剂分剂量服用策略；

一次5OOmg:吸收率29%(141140mg)

分2次服(每次250mg)：吸收率36%(180mg)

分3次服:吸收率40%(200mg)

1、步骤：

补钙：食物+钙剂；

补VD：日照+饮食补;

补激素：绝经后激素替代疗法；

活性VD：过量VD会导致高钙血症，可出现头痛、恶心、多尿、惊厥、心动过缓Q-T

间期缩短、血压升高，同时伴有肌张力下降等；VD与嚷嗪类合用，引起高钙血症；VD

与洋地黄类药合用，可引起心律失常；VD与巴比妥类合用，抗惊厥药合用，会影响

前者的吸收。

科学补钙：

1.以平衡膳食为基础，以食补为主，选择含钙量丰富的食物。如牛奶、豆类及

豆制品，每250ml牛奶含钙300mg,50g大豆类钙约1OOmg;50g香干含钙约150mg,

100g豆腐含钙约130mg。

2.钙强化食品亦是理想补钙方式；如：奶粉、麦片、二者兼有；

3.钙对人体健康的影响是一个长期作用的过程，故补钙应从母体开始至终身；

4.补钙剂量并非越大越好；

一日补钙控制在500mg左右，其他用食物补钙，这样吸收较高，副作用较少；

5.增加负重运动可促进钙在骨骼中的积蓄，增加骨密度；日照可增力口VD3的合成，钙

吸收增加，运动可使骨头得

到应力刺激，从而获得骨质量增加；

6.单纯补钙可减少钙的丢失，但无法使骨量增加，应综合治疗其他影响原因；

7.老年人补钙别选碳酸钙，应选有机钙，老年人胃酸较少，不能使碳酸钙离子

化，难吸收。

补钙的最佳搭档食品：鱼+黄豆，均为密集型营养品，富含蛋白质、维生素D、

磷、钙、锌、铁、脂肪等。豆腐的蛋白质缺乏蛋氨酸和赖氨酸，而鱼中很丰富；鱼

中苯丙氨酸很少，而豆腐中含量很高；鱼中富含VD可促进豆腐中钙的吸收；鱼中含

较多的不饱和脂肪酸，豆腐中含大量的异黄酮，二者均有降低胆固醇的作用，对冠

心病、脑梗死的防治有帮助。

怎样补钙更合理：

1.少量多次服用；

2.饭后半小时，晚上睡前服更好；

3.有肾结石者，以服用柠撮酸钙为宜；

4.钙制剂富含VD3和VK为佳。VD3可促进吸收，V。防止钙的流失。

5.低钙饮食：偏食、不合理饮食习惯；

6.吸烟饮酒：妨碍钙吸收；

防治骨质疏松五宜五不宜

30岁前多存钙、长骨壮骨；35~40岁不要软骨、要补骨。

1.宜早不宜迟：35~40岁就要补钙、固骨硬骨，等发现后再补已晚。

2.宜动不宜静：60以上老人每天坚持长跑、可使骨龄年轻20年、运动者减缓骨

吸收丢失。

3.宜补肾不宜伐肾：补肾能抑制破骨细胞的骨吸收，同时促进骨生成骨细胞形

成骨。补肾能稳定和提高人的性激素水平。

4.宜健脾不宜损脾：脾虚者胃肠功能差也，对钙、磷、VD的吸收不利。

5.宜养血活血不宜破血耗血：腰酸背痛，四肢麻木，无力肌痛等均为血运不

通，对肌内骨骼的新陈代谢不利，对运钙、粘钙、固钙不利。

根据不同饮食习性，补钙量不同：美国：lOOOmg；英国：700mg;澳大利亚：

800tng;日本：600mg;越南：500mg;中国：800mg,中国：0~1。岁，

300-800nig;3~17岁,lOOOrag;18~50岁,800mg;50岁以上，1000mg;孕妇、乳

母,1000-1200mge

补钙的误区：1.血钙正常不等于不缺钙；2.口服钙剂和VD,不能防

治骨质疏松，应口服抗骨质疏松药；3.钙补的多不等于吸收就多；

4.补钙应早补，女30岁，男35岁开始；5.保健品宣传补钙是夸大

的；6.骨质疏松不能静养；

7.光喝骨头汤来补钙是不够的；8.不良生活习性影响钙吸收。

第五节骨质疏松症的预防

预防计划包括增加钙和VD的摄入，锻炼和预防跌倒。

1.改变风险因素：

对有明显骨质疏松症患者，应当测量骨密度，以考虑改变不良习惯，改变风险因

素。A.非可变风险因素：家族史，骨折病史，人种，高龄，女性，体重过轻、过

重。B.可变风险因素：吸烟，钙和VD摄入不足，酗酒，光照不足（增73%）,雄激

素缺乏。C.风险因素评估：65岁以上女同志都要测定BMD（骨密度），45岁以上绝

经的女同志要测BMD,45以上有骨折史的人要测BMD。若有临床指征，排除腺体和其

他继发紊乱疾病。补钙，VD,锻炼，预防跌倒，有指征，药物预防和治疗。

2.骨质疏松的药膳原则1.原发性骨质疏松症，属肾虚证，总的治则是补肾壮

骨，但要辨证施膳。药膳以选用具有滋补肾阴、温补肾阳、益肝健脾作用的药食为

主；2.须重视营养成分的补充，保护或改善脾胃的运化及吸收功能。

膳食宜忌1.宜供应充足的钙质。要常吃含钙量丰富的食物，如排骨、脆

骨、虾皮、海带、发菜、木耳、桶柑、核桃仁等；2.直供给足够的蛋白质，可选

用牛奶、鸡蛋、鱼、鸡、瘦肉、豆类及豆制品等；3.宜供给充足的维生素D及C,

因其在骨骼代谢上起着重要的调节作用。应多吃新鲜蔬菜，觉菜、雪里凝、香

菜、小白菜，还要多吃水果；4.忌辛辣、过咸、过甜等刺激性食品。

女性多吃豆腐不怕更年期，豆腐是一种含有大量雌激素的食品。豆腐不仅很

有营养，对于上了年纪的女性，还可精助她们克服更年期症状。许多更年期女性

不愿意服用荷尔蒙药物，可通过改变饮食习惯来减少更年期症状。豆腐就是其中

一种含有大量雌激素的食品。豆腐等大豆产品是各种食物中雌激素含量最高的食

品，但由于雌激素有很多种类，各有不同的作用，因此很难拿豆腐和西药的疗效

相比较。

骨质疏松的食疗方

发生骨质疏松后，除了进行正规的药物治疗，合理的膳食营

养也会帮助患者改善症状，下面是几个骨质疏松食疗方，供大家

参考：

◊［方一］黄豆猪骨汤：鲜猪骨250克、黄豆100克。

制法：黄豆提前用水泡6-8小时；将鲜猪骨洗净，切断，置水中烧开，去除

血污；然后将猪骨放入砂锅内，加生姜20克、黄酒200克，食盐适量，加水1000

毫升，

经煮沸后，用文火煮至骨烂，放入黄豆继续煮至豆烂，即可食用。每日1次，每

次200毫升，每周1剂。

功效：鲜猪骨含天然钙质、骨胶原等，对骨骼生长有补充作用。黄豆含黄酮

求、钙、铁、磷等，有促进骨骼生长和补充骨中所需的营养。此汤有较好的预防

骨骼老化、骨质疏松作用。

◊［方二］桑蓑牛骨汤：桑蓑25克，牛骨250—500克。

制法：将桑燕洗净，加酒、糖少许蒸制。另将牛骨置锅

中，水煮，开锅后撇去浮沫，加姜、葱再煮。见牛骨发白时，

表明牛骨的钙、磷、骨胶等已溶解到汤中，随即捞出牛骨，加

入已蒸制的桑装，开锅后再去浮冰，调味后即可饮用。

功效：桑其补肝益肾；牛骨含有丰富钙质和胶原蛋白，能

促进骨骼生长。此汤能滋阴补血、益肾强筋，尤甚适用于骨质

疏松症、更年期综合征等。

◊［方三］虾皮豆腐汤：虾皮50克，嫩豆腐200克。制法：虾皮洗净后

泡发；嫩豆腐切成小方块；加葱花、姜未及料酒，油锅内煽香后加水烧汤。

功效：虾皮每100克钙含量高达991毫克，豆腐含钙量也较高，常食此汤对

缺钙的骨质疏松症有效。

◊［方四］猪皮续断汤：鲜猪皮200克，续断50克。制法：取鲜猪皮洗

净去毛、去脂、切小块，放入蒸锅内，加生姜15克，黄酒100克，食盐适量；取

续断煎浓汁加入锅内，加水适量，文火煮至猪皮烂为度，即可食用。1日1次，分

次服。

功效：猪皮含丰富的骨胶原蛋白，胶原蛋白对人体的软骨、骨骼及结缔组织

都具有重要作用。续断：有强筋健骨、益肝肾等作用。此粥有利于减轻骨质疏松

引起的疼痛，延缓骨质疏松的发生。

钙摄入标准

不同阶段人群每日摄入钙的量

婴儿210~2701ng

幼儿（1~3岁）500(ng

儿童（4~8岁）800mg

青年人（9~18岁）1300mg

成年人（19~5。岁）llOOmg

老年人（51岁以上）1200mg

3.运动可促进人体的新陈代谢。进行户外运动以及接受适量的日光照射，都

有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉，会有助于增加骨密

度。因此，适当运动对■预防骨质疏松亦是有益处的。

对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是散步、打太极拳

、做各种运动操，有条件的话可以进行游泳锻炼。晒太阳与运动锻炼先是时

间短一些，然后慢慢增加，延长锻炼时间。有研究发现，经常参加运动的老人，

他们的平衡能力特别好，体内骨密度要比不爱运动的同年纪老人的骨密度高；并

且他们不容易跌跤，这就有可能有效地预防骨折的发生。

4.预防跌倒：预防跌倒对所有年龄段的人来说都是重要

的.90%以上的戢部，腕部骨折都是跌倒引起的。老年人跌

倒的原因：视力，辨别力，步态受损，肌肉虚弱，服镇静

药影响。

5.药物预防：

绝经后预防骨质疏松的药物

药物剂量

雌激素0.3~0.625mg/d结合型雌激素

或加1.5~5.Otng/d醋酸甲羟孕酮

雷诺昔芬60(ng/d

阿仑瞬酸盐10(ng/d或70tng/w

利塞跳酸盐5tng/d或35ng/w

作用机制：雌激素可预防和减慢绝经后妇女骨丢失。晚激素与细

o7

胞核中的雌激素受体结合后可刺激破骨细胞和成骨细胞中细胞移

功和生长因子的基因，抑制破骨细胞介导的骨吸收。雌激素可通

过骨、肾和胃肠道的作用来影响体内钙的平衡，并调节骨对亲钙激素的反应。每日

0.3~0.625mg的妊马雌酮是一个最低有效剂量，可防止骨丢失作用。

可预防骨质疏松的激素

药物成分剂量，（ng/d

雌二醇/焕塔酮1.0/0.5

乙块雌二醇/焕诺酮0.5/1.0

雌二醇/块诺酮L0/0.09

雌二醇0.5/1.0/20.

雌二醇0.025~0.1（每周一次）

雌二醇0.025~0.1（每周二次）

Eslropipate哌嗪雌酮硫酸酯0.75

6.预防骨折从保护软骨做起：

软骨是关节的保护伞：行走与运动，关节面互相碰撞和摩擦而不痛，这是软骨

的保护，软骨是弹性组织，可避免关节直接摩擦，软骨也具有很好的粘弹性，象海

绵一样、受到压力时水份从软骨组织中流至底下的硬组纨中，当压力消除时水份重

新回到软骨组织中，这种机制可抵消运动中对骨骼的压力。软骨表面很平滑、可减

少摩擦力、保护骨骼。

软骨损伤难以修复：软骨摩磨，但也有限度，长期过度使用或暴力冲击也会损伤软

骨，一旦受伤就不能自行修复。软骨组织没有血管、神经，其养分主要从关节液扩

散来，供应非常缓慢，新陈代谢也非常缓慢。软骨损伤可引发多种骨

病：失去软骨的保护，行走、运动等于骨骼与骨骼之间摩擦、冲击，均可引起

疼痛、进而引起关节、骨骼的疾病。适当活动可预防：避免软骨损伤*经常做全范

围的关节活动，可促进软骨的养分供应和新陈代谢。应注意的是不能长时间让关节

处于一种姿势，反复上下、左右、划圆运动.避免突发性暴力运动和冲击，否则会

损伤软骨组织的.

骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可

危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。

1）一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含C

九P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250却含Ca300mg）、乳制品、

骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因

子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮

酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚

婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到

最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有

遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。

2）二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应

每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年

来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期噬激素替代治疗，同时

坚持会期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防，以安全、有效地预防骨

质疏松。日本则多主张用活性VitD（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极

治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾

炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

3）三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、C

T、Ca）,促进骨形成（活性VitD）,骨肽片等药物治疗，还应加强防摔、防

碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期

活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免

疫功能及整体素质等综合治疗。

退行性骨质疏松症是骨骼发育、成