神经内科副高面试1

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**理论

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===============第1道辩题

1.简述脑干网状结构的基本概念。

------------------参考答案--------------------

从解剖学上讲，脑干网状结构是指分布在脑干中轴、经典传

导通路、神经核及相互之间交织复杂如网的灰质结构。从生理

学上讲，脑干网状结构是指具有某些共同生理功能范围更广于

前者的神经元组合。网状结构的神经元都有很长的树突；轴突

有很多侧支，与其他网状神经元有树突相连，有的轴突则离开

胞体就分出上行和下行支（如网状丘脑、网状脊髓纤维），因此

网状结构的上传下行传出之间存在着广泛的相互作用。全身各

处和中枢神经各部无不传出信息到网状结构，网状结构又通过

传出直接或间接地作用于从脊髓到皮层的中枢神经系统各部

位。

==============第2道辩题

2.人类保持觉醒的必须条件是什么?

------------------参考答案--------------------

人类保持觉醒的必须条件是脑干上行网状激活系统（ARAS）与

大脑皮层的完整性。人类躯体各部、内脏对外、内界各种感受

信息不断地传入脊髓、脑干网状纤维和网状结构或核群，通过

脑干进入上行网状激活系统。来自身体各种感觉信息在网状神

经元会聚。通过ARAS传入的这种感觉刺激都缺乏定性和定位，

故ARAS也称为非特异投射系统。这种投射系统与皮层的联系（如

丘脑-皮层回路）是保持机体觉醒状态的必须条件。

==============第3道辩题

3.视觉传导通路不同部位损害出现的视野缺损各有什么特点？

------------------参考答案--------------------

1.一侧视神经损害引起同侧单眼性全盲。2.视交叉的中间部位

损害出现双眼颤侧性偏盲。3.视交叉的外侧部损害出现同侧眼

鼻侧盲。4.视交叉以后的视束损害出现双眼同向偏盲。5.视辐

射的下部受损，则呈现同向上象限性（对侧颤和同侧鼻侧）1/4

盲。6.视辐射上部损害出现同向下象限1/4盲。7.一侧视辐射全

部损害则可造成对侧同向偏盲，有黄斑回避现象。

===============第4道辩题

4.简介瞳孔对光反射的传导通路。

------------------参考答案------

瞳孔对光反射的传导通路有以下几个环节：1.视网膜的杆状和

圆锥细胞感受光刺激。2.视网膜的双极细胞为信号中间传递。

3.视网膜的神经节细胞轴突组成的视神经。4.视神经传递到中

脑顶盖前区神经元。5.顶盖前区神经元将信号传递到双侧动眼

神经核内的副交感神经核（爱.韦氏核）发出神经纤维。6.睫状

神经节细胞再支配瞳孔括约肌。

==============第5道辩题

5.动眼神经核性与核下性眼肌麻痹如何鉴别？

------------------参考答案--------------------

1.动眼神经核位于中脑，邻近中线，故核性损害多为双侧；而

核下性损害多表现一侧性。

2.核性眼肌麻痹多为不完全性;而核下性眼肌麻痹多为完全性。

3.动眼神经核有部分纤维至面神经核，通过面神经支配眼轮匝

肌，故核性损害可伴有眼轮匝肌轻度麻痹，而核下性损害则不

出现。上瞳孔括约肌属眼内肌，由畛感的E-W核支配，核性病

变可不受累；而核下性病变常首先受累。

5.核性麻痹由脑干病变所致，故多有脑干邻近结构的症状；而

核下性麻痹由动眼神经病损造成，多合并动眼神经的邻近症状。

==============第6道辩题

6.根据病灶部位，简述病理性眼球震颤的类型。

------------------参考答案------------

1.眼性眼震：如先天性白内障、先天性角膜支翳、色盲、白化

病及高度近视等。2.前庭性眼震：有快慢相表现。3.小脑性眼

震：向病变侧注视时眼震幅度增大。4.内侧纵束病变性眼震：

可有分离性侧视瘫痪，同时有分离性眼震。5.其他类型的“中枢

性“眼震：如影响四脑室或脑干引起的眼震。6.颈髓病变性眼震。

===============第7道辩题

7.视乳头水肿发生的原理有哪些？

------------------参考答案--------------------

1.静脉回流受阻：颅内压升高时，颅内蛛网膜下腔的脑脊液、

血液或渗出液因高压力传至视神经周围的蛛网膜下腔，压迫视

网膜中心静脉而回流受阻，引起视乳头水肿，静脉怒张和出血。

2.眼球内液体流向颅内受阻：正常状态下有液体经常地自眼球

内流向颅内，当颅内压升高时，这种液体流动发生障碍而引起

视乳头水肿。

3.眼内压低于颅内压：在正常状态下，眼球内压力高于颅内压；

若眼球受伤低于颅内的压力时，可引起视乳头回流水肿，此种

情况下无明显静脉怒张。

4.眶内占位病变：可直接引起静脉回流受阻导致视乳头水肿。

4.高血压、糖尿病等：主要是直接损害血管而致视乳头水肿。

==============第8道辩题

8简述眼肌瘫痪的类型及神经核型眼肌瘫痪的特点。

------------------参考答案----------------

1.眼肌瘫痪有三种类型：（1）眼外肌瘫痪：瘫痪仅限于眼外肌,

而瞳孔散、缩功能正常；（2）眼内肌瘫痪：只有瞳孔散、缩功

能丧失，而眼球运动正常；（3）完全性眼肌瘫痪：眼球运动和

瞳孔散、缩功能均丧失。

2.神经核型眼肌瘫痪特点：（1）多是双侧性，不对称；（2）常合

并邻近组织损害，如动眼神经核损害大多合并有内侧纵束损害

出现眼内外肌瘫痪和两眼的同向运动障碍；外展神经核受损时

常合并有患侧的面神经、三叉神经麻痹，两眼同向的运动障碍,

常合并有长束损害体征；（3）分离性眼肌瘫痪；（4）瞳孔对光反

射消失，但调节反射存在。

===============第9道辩题

9何谓凝视麻痹？简述大脑和桥脑凝视麻痹的特点。

------------------参考答案--------------------

核上型眼肌瘫痪时，产生两眼联合运动障碍，而单眼活动正常,

病人无斜视和无复视，只出现双眼向上、向下或向一侧同视活

动不能，称为凝视麻痹。

大脑和桥脑凝视麻痹的特点：1.大脑额中回后部（大脑凝视中

枢）发出纤维支配桥脑旁正中网状结构（桥脑两眼同向凝视中

枢）。当皮层至桥脑中枢受到破坏时，两眼不能转向对侧，即双

眼注视病灶；若凝视中枢受到刺激（非破坏）口寸，则双眼注视

病灶的对侧。2.当一侧桥脑的凝视中枢受到破坏时，则注视病

灶的对侧瘫痪肢体。

==============第10道辩题

10.真性球麻痹和假性球麻痹怎样鉴别？

参考答案

1.真性球麻痹（真性延髓麻痹）：后组颅神经（IX、X、XI、XU）

核或发出的纤维被破坏时，导致下运动神经元瘫痪，表现出构

音性言语障碍、吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑、咽腭反射消

失、舌肌萎缩及核性损害性的舌肌束性颤动和电变性反应。2.

假性球麻痹（假性延髓麻痹）：即上运动神经元性延髓麻痹。系

双侧的皮层脑干束损害，下运动神经元失去中枢的控制支配，

出现后组卢页神经支配区肌肉的瘫痪或不全瘫痪，表现为咽腭、

舌肌运动困难，吞咽、发音困难。但舌肌无萎缩，咽反射存在,

下颌反射亢进，伴强哭强笑，常有双侧锥体束征，无电变性反应。

=============二第11道辩题

11.中脑脚底综合征、四叠体上丘征群及Benedikt征群的临床

表现各有哪些？

-------------------参考答案----------------------

1.中脑脚底（Weber）氏综合征：主要临床表现为病侧动眼神经

麻痹或眼球向内、上、下等方向运动不能和对侧肢体瘫痪，常

见于中脑肿瘤、颤叶钩回疝、脑动脉瘤。2.四叠体上丘

（Parinaud）征群：主要临床表现为双侧眼球向上凝视不能和

会聚麻痹，常见松果体区肿瘤。3.Benedikt征群：临床主要表

现为病侧动眼神经麻痹和对侧肢体的不自主运动（如半侧舞蹈

症或震颤等），常由于血管性病变破坏了中脑的黑质或红核所

致。

==============第12道辩题

12.简介FoviIIe综合征和MiIlard-Gubler综合征的临床表现

及病因。

------------------参考答案--------------------

1.FoviIIe综合征：又称桥脑旁正中综合征，临床表现为病变侧

第VI对颅神经麻痹，向病侧凝视不能，呈对侧斜视；对侧肢体

瘫痪。该综合征常见于脑干脑血管病变所致。2.MiIlard-Gubler

氏综合征：又称桥脑腹侧综合征，临床表现为病侧外展麻痹（复

视、内斜视）、面神经麻痹（病侧额纹消失、眼睑闭合不能、鼻

唇沟变浅、口角低垂）；对侧肢体瘫痪及感觉障碍和双眼球向病

侧凝视不能等。常由于炎症、肿瘤及变性病变累及锥体束、脊

髓丘脑系、内侧丘系、外展及面神经或核所致。

==============第13道辩题

13.Wallenberg综合征的临床与解剖学解释有哪些？

------------------参考答案--------------------

Wallenberg综合征可因下列相应部位受到破坏而出现症状群：

1.三叉神经脊束核及脊髓丘脑束损害，发生交叉性感觉障碍，

出现同侧面部与对侧半身痛、温觉障碍。2.第IX、X颅神经受

损，导致同侧软腭、咽喉肌及声带麻痹，咽反射消失及吞咽、

构音障碍。3.前庭下核损害出现眩晕、呕吐及眼球水平性震颤。

4.脊髓小脑束受累，发生同侧肢体共济失调。5.脑干交感神经

的下行纤维受累，出现同侧霍纳氏征。

第14道辩题

14.霍纳氏征的损伤部位和临床表现有哪些?

------------------参考答案--------------------

1・霍纳(Horner)氏综合征是一种交感神经系统某些损伤后的

症候群。位于下丘脑后部的交感神经皮层下最高中枢发出的交

感纤维途经脑干到达脊髓侧角，再由脊髓侧角发出有髓鞘神经

纤维进入颈交感神经节，颈部交感神经节分上、中、下3对，下

颈节往往与第一胸节合并，称为星状神经节，并发出节后纤维。

自中枢至周围的任何部位损害都可出现这种交感损伤性综合

征。

2.临床上主要表现为瞳孔缩小、眼裂变小和眼球内陷三联征，

并可伴有面部少汗和皮肤温度升高。星状神经节封闭治疗也是

以此症状出现为指标。

==============第15道辩题

15.何谓''一个半综合征“？核间性眼肌麻痹的临床表现和病

变部位有哪些？

------------------参考答案--------------------

1.一个半综合征：因一侧脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的内

侧纵束同时受累；致病变侧眼球外展和内收均不能，对侧眼球

不能内收，外展时有水平眼震，即一个半综合征。

2.核间性眼肌麻痹:病变主要损害脑干的内侧纵束,故又称内侧

纵束综合征.多见于多发性硬化、脑干肿瘤、炎症或血管病等。

损伤时可出现下列临床表现：

1)前核间性眼肌麻痹：脑桥侧视中枢与动眼神经核之间的内

侧纵束上行纤维受累.致患侧眼球不能内收,对侧眼球外展时伴

有眼震.

2）后核间性眼肌麻痹：脑桥侧视中枢与外展神经核之间的内

侧纵束下行纤维受累.致患侧眼球不能外展，对侧眼球内收正

常.

==============第16道辩题

16周围神经组织病理损害类型及常见病因有哪些？

------------------参考答案--------------------

1.瓦勒（WaIIerian）变性：由创伤、牵拉、缺血、电击等引起

的神经纤维中断，断端远侧端轴突和髓鞘很快自近向远发生变

性、碎裂，为许旺氏细胞或巨噬细胞破坏；中断的近侧轴突和

髓鞘也有同样变性，但一般只到1或2个郎飞氏结。2.轴突变性:

由维生素缺乏、代谢障碍、中毒或感染等引起。大多影响细胞

代谢。3.节段性脱髓鞘：由急性感染性脱髓鞘多发性神经根病

（GBS）和铅中毒等引起。原发髓鞘损害沿神经纤维发展为节段

性脱髓鞘，但轴突正常，故肌萎缩少见。但严重脱髓鞘继发轴

突变性也可有肌萎缩。

=============二第17道辩题

17.颈神经丛的组成和皮支主要分支有哪些？臂丛的组成和

六大分支是哪些？

------------------参考答案--------------------

1.颈神经丛由C1-C4颈神经根的前支组成。位于颈侧部胸锁乳突

肌的深面，中斜角肌和肩胛肌的前方。颈神经丛的分支包括皮

支和肌支；颈神经皮支分为：①枕小神经；②耳大神经；③颈

横神经；④锁骨上神经支。2.臂丛神经由C5-C8和T1神经根的前

支大部分纤维（有时T2也参与）组成，主要支配上肢的感觉和

运动。其六大分支有：①腋神经；②胸长神经；③肌皮神经；

④正中神经；⑤尺神经；⑥槎神经。

===============第18道辩题

18脊髓半切综合征的损伤与临床表现关系有哪些？

------------------参考答案--------------------

脊髓半侧损害则产生脊髓半切综合征。其损伤与临床表现的

关系有：1、病变同侧的锥体束被切断，损害同侧平面以下出现

上运动神经元性瘫痪。2.病变侧的侧索中下行司血管舒缩神经

纤维被阻断，早期表现皮肤潮红和皮温高，后变为紫绡和患侧

肢体冰凉。3.后索纤维被损害，出现同侧位置觉、振动觉和关

节运动深感觉障碍。4.脊髓丘脑束被切断，损伤平面以下的对

侧痛、温觉障碍；另由于健侧未交叉的上升纤维于后索上行，

故损伤对侧的触觉保持功能。

==============第19道辩题

19.颈上段（C1-C4）横断性损害的临床表现有哪些？

------------------参考答案--------------------

1.颈上段横断性损害后，可使头、颈和提肩胛运动依其损害程

度出现不同程度的瘫痪和肌萎缩。2.四肢均呈痉挛性瘫痪（肌

张力高，腱反射亢进和病理反射）。3.膈神经受刺激而引起呃逆、

呕吐或膈神经受损害出现呼吸困难、发音低沉，甚至呼吸肌完

全麻痹。4.根性疼痛限于枕部和颈后部，损伤平面以下深、浅

感觉缺失。另外由于三叉神经下降支可伸到C3水平，故颈上段

损害可出现面部感觉障碍。5.该部位接近枕骨大孔,可出现后颅

窝病变的症状和体征，如为占位性病变，可因小脑延髓池阻塞

而出现颅内压增高。6.有尿便障碍，四肢及躯体无汗等植物神

经功能紊乱。

==============第20道辩题

20简述脊髓胸段横贯性损害的主要临床特点。

------------------参考答案--------------------

1.两下肢呈痉挛性瘫痪。2.根痛表现依损伤平面而异，如肋间

神经、上腹部、腰背等。3.感觉障碍：T2感觉障碍水平止于第2

肋骨平面；乳头标志为T,水平；剑突为T6水平；T8为齐肋缘水平;

脐为口。水平；腹股沟为L水平等。4.两下肢腱反射亢进和下肢

病理征阳性。5.依损伤平面不同腹壁反射消失（上腹壁反射中

枢位于表示TH,中腹壁反射中枢位于TN。，下腹壁反射中枢位

于「12）。6.脐孔症（Beevor）见于口…病变。7.有大小便失禁

等植物神经功能障碍。

===============第21道辩题

21.脊髓前角、后角、灰质前连合、侧角损害的症状体征是

什么？

------------------参考答案--------------------

1.脊髓前角内的前角细胞属下运动神经元，支配肌肉的运动，

并有营养功能。前角损害可出现所支配的骨骼肌下运动神经元

瘫痪。

2.脊髓后角内含有传导痛、温觉和粗略触觉的第二级感觉神经

元。受损时出现同侧躯体节段性痛温觉减退或消失，而触觉或

深感觉保留，表现为分离性感觉障碍。

3.脊髓灰质前连合损害可使双侧脊髓丘脑束的交叉纤维受损，

出现双侧对称性节段性分离感觉障碍，痛温觉障碍而精细触觉

保存。

4.脊髓侧角C8-L2段内主要是交感神经细胞，支配和调节内脏和

腺体功能。

=============二第22道辩题

22何谓脊髓休克期，其临床表现如何？

------------------参考答案--------------------

急性脊髓横贯性损害发生急骤且病变严重时，如急性脊髓炎、

脊髓出血和脊髓外伤，可出现脊髓休克。其临床表现是：（1）

在脊髓病变或损伤的急性期，肢体不表现上运动神经元瘫痪的

特点，反而表现为驰缓性瘫痪，如肌张力减低、腱反射消失、

病理反射引不出和尿潴留（无张力性神经元性膀胱）。（2）脊髓

休克期约持续3~4周后解除，个别可长达6个月以上，逐渐出现

上运动神经元瘫痪的表现，如肌张力增高，腱反射亢进，病理

反射阳性及反射性尿失禁。

==============第23道辩题

23马尾病变综合征有哪些临床表现？

------------------参考答案-------

马尾病变综合征临床表现包括：①下肢剧烈的根痛。②下肢周

围性瘫。③下肢和会阴部各种感觉障碍。以上症状、体征双侧

不对称，排尿障碍晚期出现。马尾病变是髓外神经根病变，圆

锥病变是舐髓髓内病变，临床上应加以鉴别。

==============第24道辩题

24圆锥病变的主要临床表现有哪些？

------------------参考答案--------------------

1.单纯圆锥病变时，两下肢无明显运动障碍。

2.肛门和会阴部常呈马鞍状的感觉障碍。

3.性功能障碍，包括阳萎及射精不能，这两种障碍可以不同时

出现（因勃起中枢在S1-3,射精中枢S3-4）。

4.大小便失禁或潴留，膀胱失去张力。

5.反射，因单纯侵犯圆锥的病变机会极为少见，多数病变在侵

犯圆锥的同时都累及到周围的腰神经根，故在此种情况下，多

种反射的影响常远较单独圆锥这几个节段受损所引起的障碍为

广泛，膝反射、踝反射、跖反射和肛门反射均可消失。

==============第25道辩题

25.脊髓炎和脊髓病有何不同？

------------------参考答案--------------------

1.脊髓炎系指病毒、细菌、螺旋体、寄生虫、原虫、支原体等

生物原性感染或感染所诱导的灰质炎或白质炎性病变。临床特

征为病损以下的肢体瘫痪，感觉缺失和膀胱直肠功能为主的植

物神经功能障碍。临床上有急、亚急和慢性之分，但病理上均

有相同的病变区炎症性病理特点的破坏。

2.脊髓病系指非生物原性致病因子，如外伤和压迫后遗、血管

及代谢因素、中毒、遗传或不明原因所造成的脊髓灰质或白质

病变。临床上也有瘫痪、肌萎缩，感觉缺失伴或不伴膀胱直肠

功能障碍等特征。但病理上一般不具炎性细胞渗出，而出现缺

血、坏死、神经元变性和脱鞘等改变。

==============第26道辩题

26急性非特异性脊髓炎的临床表现有哪些？

------------------参考答案--------------------

1.病前数天至数周常有上呼吸道感染症状或扭伤、负重等诱因。

2.急性起病，可在数小时或1d-2d内发展到截瘫，较早出现脊髓

休克，即损伤平面以下肢体瘫痪、肌张力降低、腱反射消失、

病理反射不能引出，数天或数周后脊髓休克开始消失。

3.损害平面以下急性期所有感觉缺失和有时出现感觉过敏带，

早期大小便潴留，休克期后呈无张力性神经原性膀胱。

4.腰穿检查CSF压力不高，细胞数正常或稍增高，以淋巴细胞为

主；一般无椎管梗阻现象。

5.因脊髓损害节段及程度不同，出现相应特征。

=============二第27道辩题

27简述脊髓慢性压迫症的临床特点。

------------------参考答案-------

1.慢性进展性：进展缓慢，早期易被忽略。

2.代偿性：在数月甚至一年内可不出现临床症状。

3.波动性：总的趋势是不断加重，但由于病程缓慢，某一症状

或一组症状出现之后稳定相当时期后再加重，也有缓解或减轻

现象。4.节段性：不同节段的压迫表现出特征性运动、感觉障

碍平面，髓外压迫的早期根痛。

5.多发性：如多发性神经纤维瘤、转移瘤、蛛网膜囊肿、炎性

肉芽肿等。

=============二第28道辩题

28.典型脊髓空洞症的诊断要点有哪些？

------------------参考答案--------------------

1.通常发病年龄在20岁-30岁。

2.病程进行缓慢,最早出现症状常呈节段性分离性感觉障碍（痛

温觉丧失，触觉及深感觉正常或相对正常）。

3.前角细胞受累时，手部小肌肉及前臂尺侧肌肉软弱萎缩。

4.营养障碍及其它植物神经功能障碍，可伴有夏科氏关节，或

伴有某些先天性畸型（如脊柱侧突，后突畸形）。

5.CT和磁共振（MRI）成像有决定性诊断价值。

=============二第29道辩题

29.Dejerine洋葱皮样综合症的解剖和临床特点是什么？

------------------参考答案--------------------

1.接受面部感觉的半月神经节内的I级神经元的传出支经三叉

神经脊束进入脊束核换n级神经元，前者的传入支和后者的细

胞及传导均有顺序的排列。脊束核自延髓至颈髓的C4节段，最

上端接受口唇传进的感觉冲动，以口唇为中心逐渐向四周(上

至额顶交界，下至亥页下，外至耳后)呈圆圈式扩展；脊束核按

自上向下至C4接受以口唇向四面扩展的感觉冲动，形成了面部

感觉似大圈套小圈的多层形分布；脊束核最下端的C4节段处接

收最大圈的感觉。

2.当病人高位颈损伤(C1-4)时，其额及面部外侧麻木而感觉

减退，感觉消失区环绕口唇鼻部呈环状，其边缘距口唇部位越

近表示病变部位越高，这种感觉障碍的特点称为Dejerine洋葱

皮样综合征。

==============第30道辩题

30.脊髓压迫症的临床特点是什么？

------------------参考答案--------------------

脊髓压迫症的临床特点：急性脊髓压迫症多表现脊髓横贯性损

害，常伴脊髓休克期。慢性脊髓压迫症为进行性，典型病变如

髓外硬膜内的神经纤维瘤，临床可为3期：神经根刺激期；脊髓

部分受压期；脊髓完全受压期。

=============二第31道辩题

31.脊髓前动脉缺血综合征的特点有哪些？

------------------参考答案--------------------

1.脊髓前动脉梗塞发病突然；

2.剧烈的神经根痛为首发症状，疼痛部位一般在受累节段上缘

相应水平或偶为下缘；

3.瘫痪可在数小时内达高峰，很少延迟至数日；瘫痪可不对称,

早期出现痉挛性截瘫；

4.感觉分离是该综合症的特征变化，即痛温觉缺失而震动觉和

位置觉存在。

==============第32道辩题

32.简述内囊的位置与临床意义。

------------------参考答案--------------------

内囊位于尾状核、背侧丘脑与豆状核之间。豆状核尖端的

内侧为内囊膝部；介乎尾状核头部和豆状核之间向前外侧伸展

的白质为内囊前肢；豆状核与丘脑之间并向后外侧伸展的白质

为内囊后肢。从水平断面上看，内囊呈尖端向内的V字形状。内

囊是传入和传出大脑皮质投射纤维最集中的部位，皮层传入纤

维离开内囊后呈辐射状分散投射到大脑半球各皮质区，皮质传

出纤维呈辐射状会聚进入内囊并穿过投射到下级神经结构。

==============第33道辩题

33简述血-脑屏障的概念。

------------------参考答案-------

在中枢神经系统，毛细血管壁的内皮细胞之间紧密闭合无

缝。血-脑屏障（BBB）就是由这层内皮细胞和其基膜以及基膜

外包绕的胶质细胞突起所组成。脑毛细血管近管腔的细胞膜为

血-脑界面，由血浆带入的各种物质到此界面时，这些物质对血

-脑界面存在的血浆水、血浆蛋白质、膜脂质和膜蛋白质的亲和

能力决定物质进入细胞的速度。如胆红素与血浆蛋白结合牢固

而不能透过屏障。此外内皮细胞浆的各种酶、线粒体和BBB的运

转系统（如葡萄糖转运载体）等都对BBB有重要作用。

=============二第34道辩题

34.简述血-脑脊液屏障的概念。

------------------参考答案--------------------

脑内血液流动通过脉络膜丛之后产生脑脊液的过程及两者

之间的成分不能自由交往的解剖和功能系统称为血-脑脊液屏

障。脉络膜丛的毛细血管有脑内毛细血管的一般特性，但是在

细胞膜外没有胶质细胞足状突起的包绕。因此血-脑脊液之间的

物质交换比血-脑屏障（BBB）快。由于脑脊液的成分是一种相

对独立的稳定系统，除葡萄糖外一般不随血液成分的改变而改

变，仅在病理状况下脑脊液的化学、电解质成分发生改变。

二=============第35道辩题

35.简介脑脓肿的病因类型。

------------------参考答案--------------------

1.耳源性脑脓肿：是化脓性中耳炎的主要并发症；

2.鼻源性脑脓肿：常继发于额窦炎；

3.损伤性脑脓肿：尤其开放性颅脑损伤继发感染，易造成异物

感染而形成局限性脓肿；

4.血源性脑脓肿：如远隔部位感染的脓毒血症；

5.隐源性脑脓肿：多因原有轻度感染,经抗生素等治疗后治愈,

但已有细菌经血行潜伏脑内，当病人抵抗力降低时脑内病灶发

展成脓肿。

==============第36道辩题

36.何谓囊虫病？脑囊虫病多见于哪些部位？简介其感染方

式。

------------------参考答案--------------------

囊虫病是链状带绦虫的幼虫（囊尾蛾）寄生于人体和各种组

织所引起的疾病。神经系统囊虫病多见于脑膜、大脑皮层或脑

室、白质，偶见于脊椎椎管内。其感染方式：1.自身感染：患

有链状带绦虫的病人，由于呕吐和肠道逆向蠕动，导致绦虫妊

娠节片回流返到胃内，虫卵在十二指肠内孵出六钩蝴，钻过肠

壁进入肠系膜小静脉与淋巴循环至全身，在脑内发育成囊尾蝴。

2.外源性自身感染。3.外源性异体性感染。

二=============第37道辩题

37简述颅内肿瘤的生长形式。

------------------参考答案--------------------

1.扩张性生长：肿瘤细胞生长活跃，但其活动较小，瘤细胞

集结成块团状或呈球形，若因空间狭窄可呈灌注状等形式生长,

如脑膜瘤和生长较快的胶质瘤。

2.浸润性生长：瘤细胞活动性大，并产生毒素或溶解性物质

破坏周围组织，使正常脑组织失去防御能力。肿瘤生长与正常

脑组织混杂在一起而边界不清，常循神经纤维通路延伸，多数

胶质细胞瘤属此类型。

3.弥漫性或多灶性生长：瘤细胞起源多处，呈同时或先后不

同的多处生长，形成彼此不相联系的独立性多发灶，如神经纤

维瘤、视网膜母细胞瘤和多发脑膜瘤。

==============第38道辩题

38.简述脑缺血时，脑损害严重程度的决定因素。

------------------参考答案--------------------

1.血液供应障碍发生越急、持续时间越长、越完全，病变越

重。

2.受损区的范围越大则功能丧失越重;但又与受损部位的功

能重要性有关系，如内囊虽然病变小，但引起的功能缺失则可

很重，相反，在皮层或皮层下白质区同样大小的损害则神经缺

失损害可很轻。

3.脑血管的解剖结构个体特点，此与侧支循环建立速度和程

度有关系。

==============第39道辩题

39.简述用超速离心法将脂蛋白分成的四种类型。

------------------参考答案--------------

1.CM（乳糜微粒）：在小肠粘膜上皮细胞合成，主要含外源性甘

油三酯，颗粒最大而密度最低。

2.VLDL（极低密度脂蛋白）：主要由肝脏合成。主要含内源性甘

油三酯（约占60%）,颗粒较乳糜微粒小，密度较CM高，含量升

高使血浆混浊，放置后不上浮成盖。

3.LDL（低密度脂蛋白）：系VLDL的降解产物，主要含内源性胆

固醇（约占50%）,其颗粒较VLDL小，而密度较VLDL高，若其含

量高并不引起血浆外观混浊。

4.HDL（高密度脂蛋白）：主要由肝脏和肠壁合成，主要含蛋白

质（约占45%）,其次为胆固醇和磷脂（各上25%）。

=============二第40道辩题

40何谓脑动脉逆流现象？何谓盗血综合征？

-------------------参考答案----------------------

脑动脉逆流现象又称脑内“盗血”现象。当颅内脑的某一动脉

被阻塞时，由于该动脉供血区域组织缺血缺氧等变化，使阻塞

区内血管扩张，其邻近正常动脉逆流血液到缺血区，使原缺血

区脑血流代偿性增加，邻近的正常血管的供血区反而发生供血

不足，谓之脑动脉逆流现象，又称脑内“盗血”现象。由于被盗

的正常血管所供血不足的部位不同，则出现相应的症状和体征,

临床上称为盗血综合征。其一般按阻塞的动脉命名，例如锁骨

下动脉“盗血”综合征等。

==============第41道辩题

41.何谓椎-基底动脉"盗血”综合征？锁骨下动脉“盗血”综合

征有哪些表现？

------------------参考答案--------------------

1.由于头臂动脉（无名动脉）或锁骨下动脉发生闭塞，致病变

侧基底动脉内血流量减少，压力下降，造成正常压力的健侧血

流逆流至患侧，出现被盗血部位的供血不足症状称为椎-基底动

脉''盗血"综合征。最多见的为锁骨下动脉“盗血〃综合征。

2.锁骨下动脉"盗血”综合征的临床表现有健侧椎动脉所供脑部

的血液被部分性"盗取"，逆流经由患侧椎动脉进入锁骨下动脉

远端而供血于患侧上肢。故其临床表现往往在患侧上肢活动后

产生头晕、视力模糊、复视、共济失调、晕厥等脑干、枕叶和

小脑的供血不足症状。

==============二第42道辩题

42.血压对脑血流量自动调节的作用有哪些？

------------------参考答案--------------------

血压升高时脑的小动脉管腔内压力升高而发生小动脉收

缩，使脑的血流减少；相反，当血压下降时则发生脑的小动脉

扩张，使脑血流量增加。因此血压变化虽可引起动脉灌注压有

变化，但总的脑血流量维持稳定不变。这种CBF自动调节的血压

因素称之裴立斯（Bayliss）效应。这种效应限于在平均动脉压

70mmHgT80mmHg时起作用，当血压升高或下降超过一定限度时

脑血管就丧失了这种自动调节能力。平均动脉压低于60mmHg时

CBF则锐减到正常的60%,此时可出现脑缺氧临床症状。

=============二第43道辩题

43.叙述关于短暂脑缺血发作（TIA）的病因原理的学说。

参考答案

1.微栓塞:动脉粥样硬化斑块的内容或附壁凝块的碎屑散在

血流中成为微栓子，当微栓子经酶溶解或动脉扩张将微栓子推

向不足为害的末梢时则症状消失。

2.小动脉痉挛学说:脑小动脉痉挛时间持续较久和阻塞严重

时则出现症状。

3.心功能障碍：如心瓣膜病、心律失常、心肌梗死、感染性

心内膜炎等。

4.头部血流改变和逆流：如转头致颈部动脉扭曲时，脑动脉

血流减少等。

5.血液成分改变：如高凝、高粘度等。

归纳起来，目前认为是两个学说，即微栓塞与血液动力学异

常。

==============第44道辩题

44.简述颈性眩晕发生原理和诊断要点。

------------------参考答案--------------------

颈性眩晕一般是指颈部转动椎动脉颅外段血流受到影响时

所致的眩晕。由于颈椎骨刺及退行性关节炎、椎间盘病变，使

椎动脉易发生纤曲或轻度受压迫，当转动颈部时造成一侧椎动

脉更易受压或扭曲加重而出现椎动脉供血不足性眩晕。临床常

见的症状为发作性眩晕和伴发其它症状，其发病与颈转动有密

切关系。有时尚可伴有枕项部头痛、猝倒、视觉症状（闪光、

视野缺失）及上肢麻痛。颈椎X线片可显示颈椎肥大性改变，CT、

MRI及造影等可提供诊断参考。

==============第45道辩题

45.简述脑梗死半暗带治疗时间窗？

------------------参考答案--------------------

由于急性脑梗死缺血半暗带内的脑组织损伤具有可能性，

故在治疗和恢复神经系统功能上半暗带有重要作用，但这些措

施必须在有一个限定的时间内进行，这个时间段称为治疗时间

窗(TTW)o它包括再灌注时间窗和神经保护时间窗，前者指脑

缺血后，若血液供应在一定时间内恢复，脑功能可恢复正常；

后者指在时间窗内应用神经保护药物，可防止和减轻脑损伤，

改善预后。缺血半暗带的存在受TTW影响外，还受到脑血管闭塞

的部位、侧支循环、组织对缺血的耐受性及体温等诸多因素影

响，因此不同的患者TTW存在着差异。一般认为再灌注为发病后

的3-4小时内，不超过6小时，在进展性脑卒中可以相应地延长。

神经保护治疗窗包含部分或全部再灌注时间窗，包括所有神经

保护疗法所对应的时间窗，时间可以延长至发病数小时后，甚

至数天。

==============第46道辩题

46.简述脑梗死的缺血中心区和缺血半暗带？早期改善缺血

半暗带对脑梗死预后有何意义？

------------------参考答案--------------------

急性脑梗死病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组

成。在脑梗死灶中心缺血区周围，由于侧枝循环的代偿，可有

相对充血区的缺血灶边缘带，称为缺血半暗带（半影区）。缺血

中心区的脑血流阈值10mI/（100g.min）,神经细胞膜离子泵和细

胞能量代谢衰竭，脑组织发生不可逆损害。缺血半暗带的脑血

流处于电衰竭（约为20ml/（100g.min）与能量衰竭（约为

10m1/（100g.min）之间，局部大动脉残留血液和（或）侧枝循

环，故脑缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性。缺血中心

区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的

加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩

小。此时如能增加缺血半暗带的脑血流阈值，并控制其它有害

因素后，可使半暗带损伤的脑组织功能得到恢复，使脑损害减

少至最小范围和程度。因此，缺血半暗带理论是早期溶栓复流

治疗的理论基础。

=============二第47道辩题

47.简述供血障碍引起脑梗死的原因。

------------------参考答案--------------------

1.脑血管壁病变：（1）最常见的是动脉粥样硬化及在硬化基

础上的管腔狭窄；（2）高血压病伴发脑的小动脉硬化；（3）各种

动脉炎；（4）胶原性疾病等；（5）发肓异常或动脉瘤。

2.创伤性动脉壁损害。

3.血液成分的改变：如红细胞增多症，血小板粘附和聚集

亢进及高脂血症、高血粘度及高凝状态等均可成为梗死原因。

4.血液动力学障碍：如血压的改变，当平均动脉压低于

70mmHg和高于180mmHg,由于血管本身病变失去自动调节能力而

缺血。

5.糖尿病及栓塞。

=============二第48道辩题

48.简述脑出血的病因和发病机制。

------------------参考答案--------------------

1.病因：主要是高血压和动脉硬化(85%左右)。其他如脑血

管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血

管病及肿瘤侵袭血管破裂出血等。

2.发病机理：持续性高血压可引起脑小动脉痉挛和脑小动脉硬

化，使血管发生玻璃样变或纤维样坏死而成微小动脉瘤；加之

脑内动脉外膜不发达，无外弹力层，中层肌细胞少，管壁较薄,

如大脑中动脉与其所发出的深穿支豆纹动脉呈直角。

=============二第49道辩题

49.简介脑出血出血量床边测定法的计算公式。

------------------参考答案--------------------

常用ABC/2法床边测定脑出血的出血量，确定最大出血面积

CT层面，测定该层面出血的最大直径(A),再测定与A呈90度的

最大直径(B)o最后计算出血层数(C),每个出血层面与最大

出血层面的出血面积相比较，若大于75%为1；若为25%~75%,则

算作1/2；若小于25%,则不计，最后A,B,C数值相乘，除以2,

得出立方厘米出血量，该方法经与计算机平面积测定法比较，

两者显著相符。

第50道辩题

50.简介颈内动脉瘤（AN）好发部位。

------------------参考答案--------------------

1.床突下：（1）海绵窦内AN较多见，分外伤性和自发性两

种；（2）颈内动脉眼动脉段

2.起源于眼支和后交通支之间的颈内动脉壁上可分为四型：

⑴视交叉上型：常挤压视交叉而引起视野缺损；（2）视交叉下

型：常伸入蝶鞍或蝶窦，引起视力障碍或垂体功能障碍；（3）

视交叉旁型：源于颈内动脉的内壁，易破裂引起蛛网膜下腔出

血；（4）海绵窦型。

3.颈内动脉后交通动脉段：为最常见类型。

4.前脉络膜动脉段较少见。5.颈内动脉分叉处：巨大型者多

见，可伸入额叶眶回及或脚间池。

==============第51道辩题

51.脑出血后并发上消化道出血的处理原则有哪些？

------------------参考答案--------------------

1.视病情下胃管行胃肠道减压,并观察出血情况和防止吸入

气管内。

2.控制胃酸，视病情选用胃酸抑制剂。

3.胃内局部降温，如冰盐水加药物。

4.给止血药物，选用局部性止血剂从胃管内投药，如正肾上

腺素加冰盐水等。

5.保护胃粘膜制剂，增加胃排空。

6.难控制的可在胃镜下进行电烙或组织粘合;密切观察全身

性病情变化，若属较大溃疡并难止的大出血，视病情考虑手术

治疗。

==============第52道辩题

52.简述脑动脉硬化症的主要病理概念及临床表现。

------------------参考答案--------------------

动脉硬化是指动脉壁变硬、变厚和缺乏弹性，是一个病理学

概念，病理改变可分三型：动脉粥样硬化、弥漫性小动脉硬化，

微血管玻璃样变，分别与血脂代谢紊乱，高血压病和糖尿病较

为密切，但相互之间又都关系。动脉粥样硬化主要累及500um

以上管径大、中动脉，在脑部主要的小动脉；而小动脉硬化则

只见于150um-500Hm管径的小动脉;微动脉玻璃样变则主要发

生于血管直径小于150Um的微动脉。因此，脑动脉硬化一词应

是以上3种不同病理类型动脉管壁变性的总称。脑动脉硬化主要

发生于中老年人，指脑血管的慢性与增生性改变，当脑功能受

到广泛影响并出现特有的临床症状时，就称为脑动脉硬化症。

脑动脉硬化症最常见的临床表现有：1.神经衰弱征候群：头晕、

头痛、失眠、多虑、注意力不集中等。2.脑动脉硬化性痴呆：

主要表现为智能减退，精神情感障碍，行为异常等。3.假性球

麻痹：表现为四肢肌张力增高，强哭强笑，吞咽困难伴呛咳及

流涎等。4.帕金森综合征：面部缺乏表情，肌强直，静止性震

颤，慌张步态等。

=============二第53道辩题

53.海绵窦血栓形成常来源于哪些病灶？

------------------参考答案-------

海绵窦血栓形成是炎性静脉窦血栓形成最常见的部位。病灶

来源常有：1.颜面部病灶：如鼻部、上唇、口腔、上颌及眼睑

等部位的化脓性感染破入血液则通过眼静脉进入海绵窦。2.耳

部病灶：如中耳炎、乳突炎通过乙状窦扩展到海绵窦，或沿颈

静脉以颈动脉周围静脉丛扩展到海绵窦。3.副鼻窦病灶：蝶窦

或后筛窦感染等。4.下部病灶：如扁桃体周围脓肿沿翼静脉丛

等扩展到海绵窦。

==============第54道辩题

54.简述慢性硬膜下血肿的成因。

------------------参考答案--------------------

慢性硬膜下血肿的成因，一般认为出血多因皮层小血管或矢

状窦桥静脉损伤，血液流入硬膜下间隙并凝结。一般多见于中、

老人头部较轻度碰撞伤后，由于血量少，当时无症状；多在3

周后血肿周围形成纤维膜囊壁。血肿液化后蛋白分解成小分子

物质使囊内渗透压高，脑脊液经蛛网膜下腔渗入囊内，使血肿

体积慢慢增大并压迫脑组织而出现症状，因时间较长，病人往

往不能回忆受伤史。

==============第55道辩题

55.震颤麻痹的主要发病机制和治疗依据是什么?

------------------参考答案--------------

生理条件下，多巴胺(DA)是纹状体的抑制性调节递质，而

乙酰胆碱(Ach)是纹状体的兴奋性调节递质。在正常情况下,

这两种递质处于动态平衡状态。纹状体的DA主要贮存在黑质-

纹状体通路的神经末梢囊泡内，当病人的黑质受到破坏后，这

一通路的神经纤维发生变性，导致纹状体的DA不足。DA不足使

纹状体失去抑制性递质调节作用，而Ach的兴奋性调节作用相对

增强，最终造成一对神经递质的平衡被破坏，而发生震颤麻痹

的症状。因此临床治疗是以补充增强多巴胺能和抗乙酰胆碱为

主要理论根据。

==============第56道辩题

56.小舞蹈病的主要病因和病理有哪些？

------------------参考答案--------------------

小舞蹈病也称风湿性舞蹈病，感染性舞蹈病或Sydenham舞蹈

病。是一种多见儿童的急性风湿病的类型。多数人认为约有75%

的病人在病程中或发病前有急性风湿病的其他表现，如心肌炎、

心内膜和心包炎、扁桃体炎等。免疫荧光检验可发现患者有与

丘脑底核及尾状核神经元的反应抗体，并且抗体与A组链球菌膜

具有的抗原起反应。有的病人由脑炎、猩红热、血钙过低、CO

中毒等引起，有少数病例因情绪因素而诱发本病。其主要病理

改变是大脑皮层、基底节、黑质、丘脑底核及小脑齿状核等处

散在性动脉炎和细胞变性。

=============二第57道辩题

57.肝豆状核变性的主要病理改变是什么？治疗依据有哪些？

------------------参考答案--------------------

肝豆状核变性的主要病理改变是大量的铜沉积于某些组织

（如基底节、肝脏、角膜及肾脏等），而铜的摄入量和排出量呈

现正平衡现象。肝脏合成铜兰蛋白减少，血清中直接反应铜增

加。铜极易与蛋白分离而沉积于组织和经尿排泄。因血清铜兰

蛋白减低的量远超过直接反应铜增加量，故总血清铜低于正常。

大量铜盐的沉积可引起肝、脑、肾等组织的损害，在脑部壳核

损害最明显，其次为苍白球、尾状核和大脑皮层。因此，治疗

是防止铜盐沉积和促进体内铜盐的排泄，维持铜代谢的负平衡

为主要理论依据。

=============二第58道辩题

58.药物诱发性震颤麻痹综合征的机制是什么？哪些药物易诱

发本症？

-------------------参考答案----------------------

1.酚曝嗪类药物在治疗精神障碍过程中可诱发本综合征。其

主要机制是此类药物阻滞了纹状体突触后多巴胺受体，造成内

源性多巴胺不能与多巴胺受体结合所致。左旋多巴补充疗法对

此综合征无效，是由于多巴胺受体被此类药物所占据和阻滞，

不能再与外源性多巴胺相结合的缘故。

2.可能引起震颤麻痹综合征的药物常见有三氟拉嗪、氟奋乃

静、奋乃静醋脂、丙氯拉嗪、奋乃静、氯丙嗪、三氟丙嗪等。

此类药除可引起震颤麻痹综合征外，有的可引起"静坐不能”（频

繁的站坐交换），或口、面、颈及肢体肌张力过高性运动障碍。

==============第59道辩题

59.何谓皮层下动脉硬化性脑病？其病理改变和临床表现主

要有哪些？

参考答案

也称Binswanger氏病。其主要病理改变是脑皮层下的深部穿

支小动脉硬化、变性和局部小灶性缺血，经液化和被巨噬细胞

吞噬形成的''腔隙状态〃。这种小灶性损害多广泛地发生在白质、

基底节、小脑白质和桥脑等部位，形成多灶性小动脉梗塞。临

床主要表现为早期记忆力障碍，逐渐发展的痴呆，严重时可出

现假性延髓麻痹、锥体束或锥体外系症状和体征。

==============第60道辩题

60.何谓上运动神经元麻痹、下运动神经元麻痹？各有哪些主

要特征？

-------------------参考答案----------------------

上运动神经元麻痹是指由大脑皮层运动投射区和上运动神

经元下行传导经路（皮层脊髓束和皮层脑干束）中任何部位被

损害而引起的症状和体征。其主要特征是受影响肢体肌张力增

高、腱反射亢进，出现联带（联合）运动和病理反射阳性。下

运动神经元麻痹是指脊髓前角细胞（或脑神经运动核细胞）、脊

髓前根、脊周围神经和脑周围神经的运动纤维受损害后所引起

的主要症状和体征。其主要特征是反射消失、肌张力低、可有

肌肉萎缩或挛缩、病理反射阴性及可有电变性反应。

=============二第61道辩题

61.感觉性癫痫发作有哪几种？其特殊表现和病灶部位有哪

些？

参考答案

1.体觉性发作：多数在手指（趾）或口角有发作性电击样感

觉、麻木、针刺感或肢体有动作样感觉，病灶在皮层相应的体

觉区。

2.视觉性发作：多为视幻觉（如闪光），病灶在枕叶。

3.听觉性发作：主要呈突发性幻听（如某种噪杂音或难以形

容的复杂音），病灶部位在颤叶外侧或岛回。

4.嗅觉性发作：多为焦臭或难以形容的恶臭气味，病灶在额

叶眶回、钩回、杏仁核或岛回。

5.味觉性发作：发作性甜、酸、苦、咸或金属味，病灶在杏

仁核或岛回。

6.眩晕发作：突感旋转、漂浮或下沉感，病灶在顶叶或岛回。

==============第62道辩题

62.简述关于部分性癫痫发作机制的学说。

------------------参考答案--------------------

1.结构改变学说：病变中央区的神经元已坏死、邻近神经元群

结构紊乱，供血障碍和胶质增生。

2.生化改变学说：病灶中谷氨酸脱竣酶减少，影响GABA的合成;

发作时细胞外钙离子减少，破坏细胞稳定性，钙离子进入神经

元后触发兴奋性递质释放。

3.电位改变学说：发作间歇期中，病灶中央部分神经元膜电位

异常，每次发作后出现阵发性去极化漂移（PDS）,数十秒甚至

数百毫秒后转入超极化状态，将近发作时PDS后超极化被高频电

位代替，并通过突触联系和强直后易化作用造成外围和远处神

经元同步密集放电。

4.点燃作用学说：重复刺激所致抑制电位低落和后放电可能与

颠叶癫痫引起对侧镜灶相关。

===============第63道辩题

63.简述癫痫发作停止的机制。

------------------参考答案--------------------

目前对癫痫发作停止一般认为与神经元的能源消耗无关，而

主要是由于各种梯层的抑制作用所致。包括痫灶周围抑制性神

经细胞的活动，胶质细胞对兴奋性物质的回收和皮层外抑制结

构的参与（包括尾状核、小脑的制止痫灶放电）。另外在发作时

脑部释放的一些特殊物质，包括B-内啡肽、腺苦、肌昔、次黄

瞟吟、缩胆囊素等，这些内生物质已被发现有抑制发作的作用。

===============第64道辩题

64何谓钩回发作？

------------------参考答案--------------------

钩回发作是癫痫发作的一种类型表现。人的嗅觉中枢在颤叶

内侧的海马回、钩回和杏仁核等部位。在癫痫病人发作前嗅觉

中枢存在刺激性病变时可引起嗅幻觉，在临床表现上，病人呈

发作性嗅到一种特殊气味（如臭鸡蛋、烧焦味或难形容的怪异

性气味等）即癫痫先兆症状，接着出现吮嘴、舐舌、快速咀嚼

等动作，有时伴有面部发绡、肢体抽搐、或随即意识不清、梦

境状态或自动症，当癫痫发作终止，病人清醒后常不能回忆发

作经过，这样的发作称为钩回发作。

=============二第65道辩题

65.简述造成神经系统胎儿先天畸形的常见因素。

------------------参考答案--------------------

1.感染：许多细菌、病毒或原虫经过胎盘造成胎内先天性感染,

如风疹、唾液腺包涵体病和弓形体病。

2.药物：已证实可以产生胎儿畸形的药物有男性激素、肾上腺

皮质激素、眠尔通、氮芥等。

3.辐射：妊娠4个月，母体下腹放射治疗，强烈的Y线辐射可造

成胎儿畸形。

4.其他：胚胎营养代谢障碍和损伤都直接影响发育，如母体糖

尿病、异位胎盘所致胎儿营养障碍、羊水过多、一氧代碳中毒

均能产生较高发病率的畸形，其中一部分牵涉到神经系统。

===============第66道辩题

66.慢性与急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病的主要

区别点有哪些？

------------------参考答案--------------------

1.急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP）发展迅速,

很快达到高峰，然后慢慢恢复。慢性感染性脱髓鞘性多发性神

经根神经病（CIDP）发展缓慢，病程长，其症状是在几月或几

年后才达到高峰。

2.AIDP患者在发病前常有病毒感染史，而CIDP患者极少有此情

况。

3.AIDP患者常有呼吸衰竭而需用人工呼吸治疗者较多，但CIDP

患者极少有。4.AIDP也可复发，但复发率很低（0%~10%）,复发

时的特点均符合AIDP。CIDP则复发多见，并且病情缓慢。

==============第67道辩题

67.简介神经白塞氏病的好发部位和临床分型。

------------------参考答案--------------------

1.好发部位：中枢神经系统（CNS）受累较周围神经系统为多；

CNS的任何部位均可受累。同一病人不同时期可有CNS多部位受

累，且白质受累多于灰质。

2.临床分型：（1）脑膜脑炎型；（2）脑干型：常以脑血管意外

为表现形式，主要是由于脑内大血管病变所致；（3）脊髓型;

（4）周围神经病变型；（5）小脑病变型：常表现为小脑性共济

失调；（6）颅神经麻痹：以外展、而神经受累多见，此外还可

表现良性高颅压。

=============二第68道辩题

68.视神经脊髓炎的眼部症状的临床特点有哪些？

------------------参考答案--------------------

视神经脊髓炎的眼部症状大多呈急性或亚急性起病，少数呈慢

性进行性。视神经症状与脊髓症状常先后（或后先）出现，也

可以同时出现；常为双眼性的，可先后或同时受累。整个病程

中仅有单眼受累者很少见。病人主诉视力模糊、眼球胀痛，特

别眼球活动时更为明显；病势凶猛者可在几小时或几天内完全

失明；视野改变以中央暗点、生理盲点扩大或向心性视野缩小

多见。眼底改变可以归纳为两种情况：1.早期视乳头炎，后期

继发视乳头萎缩。2.早期眼底正常提示为球后视神经炎，后期

呈现原发性视乳头萎缩，以后者多见。眼部症状与脊髓症状均

可有缓解、复发病程。

=============二第69道辩题

69.同心圆性硬化的病理特征有哪些？

参考答案

同心圆性硬化又称BALO病,属大脑白质脱髓鞘性疾病。其病

理特征是大脑白质内散有多个树轮或大理石花纹状的脱髓鞘病

损。大小在0.2cm~0.5cm之间，略呈圆形、椭圆形或扇形，也有

呈条索状或波浪花状等不规则形。病灶灰色或灰黄色，常以血

管为中心。轮纹由脱髓鞘层与“正常髓鞘”层相间而成，距中心

越远，轮纹越宽。病灶中央部的病变比周围病区老化。同心圆

性硬化的临床表现和病理改变与多发性硬化相似，故多数学者

认为它可能是多发性硬化的一种变异型。

==============第70道辩题

70.急性播散性脑脊髓炎的发病机制是什么？

------------------参考答案--------------------

是一组发生在感染、出疹及疫苗接种后的以中枢神经系统为

主的急性脱髓鞘性疾病。鉴于此病的病理改变、临床表现及免

疫学所见与实验性过敏性脑脊髓炎雷同,从而提示人类ADE的发

病机制与免疫有关。可能是由于病原侵犯了中枢神经系统，改

变了其原来的抗原性或是由于某种因素引起了隐蔽抗原的释

放，随之与免疫系统接触产生免疫反应，损及脑组织而致急性

脱髓鞘性脑脊髓炎。目前认为ADE是通过细胞免疫介导的，针对

中枢神经系统髓鞘碱性蛋白的自身免疫性疾病，是由髓鞘与抗

髓鞘抗体之间所产生的迟发过敏反应所致。

==============第71道辩题

71.急性播散性脑脊髓炎的临床特点是什么？常见有哪些感

染性和接种后脑脊髓炎？

------------------参考答案--------------------

1、本病可发生在任何年龄，但以儿童与青年期发病为多；起病

急而凶险，通常在感染后4d~30d或疫苗接种后2d~25d出现临床

症状；常在发热缓解或疫苗接种反应高峰后几天，突然再度发

烧，并可有头昏、头痛、乏力、全身酸痛等症状；早期常见脑

膜刺激症状，若病情进展，则1d~2d内很快出现程度不等的大脑、

脑干、小脑、脊髓、颅神经或脊神经根、神经丛、单或多发神

经炎表现，病情轻重差别很大。

2、常见有麻疹性、腮腺炎性、百日咳性、水痘性、风疹性感染

性脑脊髓炎，急性出血性白质脑炎及狂犬疫苗、牛痘接种性脑

脊髓炎。

==============第72道辩题

72.简述舌咽神经痛的主要症状。

------------------参考答案--------------------

主要症状是起始于扁桃体区、咽部、舌后部等舌咽神经分布

区，并可放射至外耳道深部、下颌角等迷走神经支配区的阵发

性剧烈疼痛。确切病因不明，目前较一致的看法是舌咽神经及

迷走神经纤维变性、增生或结构破坏发生脱髓鞘病变引起舌咽

神经传入冲动与迷走神经之间发生短路则导致舌咽神经痛。

二=============第73道辩题

73.简述舌咽神经痛的主要病因。

------------------参考答案--------------------

可能的病因有：1.血管压迫，常见椎动脉、小脑后下动脉或

其分支、小脑前下动脉分支、静脉、或动静脉同时压迫。2.蛛

网膜粘连，围绕舌咽神经的蛛网膜炎症、出血等原因造成神经

和血管或脑组织粘连，致使舌咽神经根与血管、小脑外侧面紧

贴，而受其压迫，缺乏缓冲的余地。3.其它病因，颅底肿瘤、

鼻咽部瘤、局部感染、颈部外伤、茎突过长、多发性硬化、拔

牙、四脑室脉络丛压迫等。

==============第74道辩题

74.神经肌肉接头由哪几部分组成？各部分都有哪些主要结

构成分？

------------------参考答案--------------------

神经肌肉接头由神经终末（突触前膜），肌膜的终板（突触

后膜)和间隙(突触间隙)三部分组成。1.突触前部分内含有

线粒体、神经细丝、细管和大量散在分布的球状突触小泡。小

泡内含6~10x103个分子的乙酰胆碱(Ach)o2.突触后部分由内

膜和底板两部分组成。底板内含大量的肌细胞内膜核、线粒体、

核糖体和胞饮囊泡，内膜则向肌浆内垂直凹陷成许多皱褶，每

个皱褶的表面分布着Ach受体。3.突触间隙中分布着乙酰胆碱酯

酶，它水解突触小泡中释放的Ach成为乙酸和胆碱，仅留少量的

Ach弥散至突触后膜上与Ach受体结合。

==============第75道辩题

75.神经肌肉接头病的发病机制和常见疾病有哪些？

------------------参考答案--------------------

1.突触前神经终末变性：为突触前神经末稍中乙酰胆碱

(Ach)的合成和储存障碍及突触小泡内Ach释放障碍所致的病

变。Ach释放障碍又与Ca2+通道闸门的开放和关闭有关。引起突

触前神经终未变性的疾病有类重症肌无力和肉毒、川栋素、磷

酸酯酶类神经毒素中毒。2.突触间隙中乙酰胆碱酯酶含量异常:

如有机磷中毒时乙酰胆碱酯酶活性降低而出现突触后膜的过度

去极化。3.突触后膜上Ach受体变性：受体密度降低，终板栅结

构简单，继之发生肌肉萎缩，如重症肌无力。

=============二第76道辩题

76.简述重症肌无力的发病机制。

------------------参考答案-------

重症