康复科主要影像学阅片

康复科主要影像学阅片

一、神经系统影像学1、颅底层面小脑cerebellum、延髓

medullaoblongata、

斜坡clivus2、蝶鞍垂体层面

脑桥

pons

、小脑cerebellum、颞叶

temporallobe、桥小脑角

Pontocerebellar

trigone、四脑室fourthventricle3、鞍上池层面

中脑midbrain、小脑cerebellum、颞叶temporallobe、

额叶frontallobe、小脑幕

tentoriumofcerebellum、鞍上池suprasellarcistern、中脑导水管mesencephalicaqueduct

4、基底核与内囊层面

尾状核caudatenucleus、豆状核lentiformnucleus、背侧丘脑dorsalthalamus、内囊internalcapsule、外侧裂lateralfissure、岛叶insula、枕叶occipitallobe、额叶frontallobe、颞叶temporallobe5、侧脑室中央部层面

大脑纵裂cerebrallongitudinalfissure、胼胝体corpuscallosum、额叶frontallobe、颞叶temporallobe、顶叶parietallobe、侧脑室lateralventricle6、侧脑室顶部层面

半卵园中心Centrumsemiovale、大脑纵裂cerebrallongitudinalfissure、中央沟centralsulcus、额叶frontallobe、顶叶parietallobe血管性水肿(vasogenicedema)最常见机制：血脑屏障破坏CT：均匀低密度，无强化MR：长T1、长T2信号，无强化见于：肿瘤、炎症、梗塞、外伤血管性水肿(vasogenicedema)炎症脑转移瘤细胞毒性水肿(cytotoxicedema)细胞内含水量增多缺血、缺氧致钠钾ATP酶系统失常常见于超急性期和急性期脑梗塞只能被MR的DWI序列显示（高信号）细胞毒性水肿(cytotoxicedema)平片：颅缝增宽、蝶鞍扩大、脑回压迹增多CT：脑室扩大变形MR：脑室扩大变形脑室周围间质性脑水肿脑积水(hydrocephalus)脑积水(hydrocephalus)脑萎缩：cerebralatrophy脑组织减少继发的脑室和蛛网膜下腔扩大脑沟宽度超过5mm范围：弥漫性、局限性脑萎缩部位：皮质、白质、小脑、脑干病因：老年脑、皮层下动脉硬化性脑病、

Alzheimer病、Parkinson病、脑缺氧弥漫性脑萎缩diffusecerebralatrophy局限性脑萎缩

regionalcerebralatrophy占位效应：spaceoccupyingeffect肿瘤、出血本身及水肿造成中线结构移位脑室、脑池受压脑室、脑池扩大脑沟狭窄、闭塞硬膜下出血脑肿瘤占位效应：spaceoccupyingeffect脑梗塞

cerebralInfarction超急性期：6Hr以内，细胞毒性水肿急性期：6～72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。亚急性期：4～10D，血管性水肿，修复开始慢性期：11D以上，囊腔、胶质增生突发口角歪斜5个小时及48小时对比大脑中动脉高密度征

hyperdensemiddlecerebralarterysign

DWI检测超急性脑梗塞女，54岁，突发右侧肢体乏力5小时

T1WIT2WIDWI起病时间：6~72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。CT：动脉高密度征、局部脑肿胀、脑实质密度降低。MR：T1WI呈低信号，T2WI、PDWI、

T2Flair、DWI呈高信号，ADC下降。PWI病灶低灌注，再通可见高灌注。占位效应不明显、脑回样强化。病变范围与某一血管供血区域一致。急性脑梗塞急性脑梗塞MRI男性，42岁，突发右侧肢体乏力10小时

急性脑梗塞MRI亚急性脑梗塞起病时间：72H~10D，血管性水肿，修复开始。CT：脑实质密度进一步降低。MR：T1WI呈低信号，PDWI、T2WI、T2Flair呈高信号，DWI呈等或稍高信号，也可呈低信号。

PWI病灶中心低灌注，周边可见高灌注。此期可见模糊效应。慢性脑梗塞起病时间：11D以后，囊腔形成、胶质增生。CT：脑实质边界清楚密度灶，密度接近脑脊液。MR：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，Flair高信号或低信号。chronicstage腔隙性脑梗塞:lacunarinfraction

深部白质小动脉供血不足所致好发部位：基底节、丘脑、小脑、脑干直径约10～15毫米，无占位效应CT：低密度MR：长T1、长T2信号腔隙性脑梗塞:lacunarinfraction

出血性脑梗塞

Hemorrhagiccerebralinfarction

皮质下动脉硬化性脑病

又称Binswanger脑病大脑半球深部髓质长穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心及脑室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。多50岁后发病，有长期高血压史临床表现：进行性智力减退、痴呆、肢体无力、失语等皮质下动脉硬化性脑病脑出血分期

超急性期：6H以内急性期：6H～

3D亚急性早期：4～

7D亚急性晚期：1～

2W慢性早期：2W～

1M慢性晚期：1M以上高血压出血CT表现及演变高密度、周围水肿、占位效应血肿破入脑室系统

阶

段

T1WIT2WI超急性期

等信号

高信号

急性期

等信号

低信号亚急性早期

高信号

低信号亚急性晚期

高信号

高信号

慢性早期

高信号

高信号/低信号环慢性晚期

低信号

高信号MR基本病变：出血超急性期血肿CT/MRI表现某男，39岁。突发不省人事3小时等T1长T2。

脑血肿MRI表现

subacute（早期）亚急性早期：短T1，短T2脑血肿MRI表现

Subacute亚急性晚期：RBC破裂，短T1长T2

脑血肿CT/MRI表现

Chronic慢性早期：出现含铁血黄素，短T1,长T2颅脑外伤（braintrauma)

首选firstchoice：CT

MRI:亚急性、轴索或脑干损伤硬膜外血肿Epiduralhematoma常为脑膜动脉破裂，梭形，局限（不跨越颅缝）硬膜下出血

subduralhematoma静脉损伤所致，薄弧形，广泛，占位效应明显弥漫性轴索损伤：diffuseaxonalinjury旋转暴力导致脑组织受到剪切力损伤轴索断裂、点片状出血、脑水肿临床表现笃重，伤后即刻出现意识障碍CT：脑肿胀、脑实质多发点片状出血MR：比CT敏感，非出血性病灶呈等长T1、长T2信号

二、骨关节疾病影像学阅片1)关节骨端：骨性关节面：线样密质骨关节软骨：X线和CT不能区分，MRI呈等T1等T2信号，压脂呈高信号能动关节结构影像特点2）关节间隙：

X线表现为两个骨性关节面间的透亮间隙，关节间隙与解剖关节间隙不同，X线所见关节间隙包括关节软骨及其真正关节腔和少量滑液

CT表现为关节骨端间的低密度间隙

MRI表现可区分软骨和滑液3）关节囊、韧带、关节盘

X线上不能分辨

CT表现关节囊和韧带呈窄条状、短带状软组织密度，关节囊厚度<3mm；关节盘呈软组织密度

MRI表现均为低信号结构，形态呈条、带状、三角形等

脊柱脊柱由脊椎和其间的椎间盘所组成1）颈7、胸12、腰5、骶5、尾4共33节，由椎间盘及韧带、椎间上下关节形成2）上小下大，四个弯曲3）脊椎（除颈1-2和骶尾）

椎体：长方体；外四周为皮质，内为松质骨

附件：椎弓及椎弓根、棘突、横突

椎间隙：半透明带状间隙

椎间孔：神经出入通道

椎体MSCT的VR重建显示关节病变基本X线表现关节肿胀（swellingofjoint）关节破坏（destructionofjoint）关节退行性变（degenerationofjoint）关节强直（ankylosisofjoint）关节脱位（dislocationofjoint）1、关节肿胀（swellingofjoint）概念：关节囊及其周围软组织充血，水肿，出血和关节腔积液X线：关节软组织肿胀或密度增高。大量积液引起关节间隙增宽原因：炎症、外伤、出血等关节肿胀CT、MRI特点CT、MRI软组织分辨率高，可区分关节囊水肿、增厚，关节积液或积血，其中以MRI图像最敏感2、关节破坏（destructionofjoint）1、概念：关节软骨及其下方的骨性关节面被病理组织所替代2、原因：化脓、TB、类风湿，肿瘤等3、X线表现：

①关节面模糊、缺损和消失

②关节间隙狭窄

③骨端骨质破坏

3、关节强直（ankylosisofjoint）1、纤维性强直：1）概念：关节轻度破坏，纤维连结。而临床上关节运动受限2）X线：关节间隙变窄，但无骨小梁穿过连结3）原因：见于TB，外伤2、骨性强直：1）概念：关节明显破坏，关节骨端由骨组织所连2）X线：关节间隙明显狭窄或消失，有骨小梁穿过连接3）原因：见于化脓

正常骨性强直脱位4、关节脱位关节相对应的骨端失去正常的解剖关系。脊椎退行性变椎间盘突出椎管狭窄5.脊柱病变椎间盘突出影像学分型椎间盘退变；自然的生理过程膨出

DISKBULGE：纤维环向四周对称弥漫超出邻近椎体边缘。凸出

PROTRUSION：间盘组织局限超出邻近椎体边缘外层纤维环保持完整。脱出

EXTRUSION：间盘移位超出破裂外层纤维环（或PLL），仍与原间盘相连游离

SEQUESTRATEDDISC：移位间盘与原间盘失去联系(外层纤维环和PLL完全破裂）椎间盘膨出：纤维环脱水、退变，弹性减退，向周围较均匀膨出。椎间盘纤维环撕裂：纤维环不全断裂，无髓核移位，形成纤维环裂隙，其内充填液体。椎间盘突出：由于纤维环破裂，髓核移位，依次形成椎间盘疝、椎间盘突出、椎间盘脱出，髓核游离。椎间盘病理CT：正常腰椎间盘椎间盘膨出病理：主要为纤维环退变，出现网状、玻璃样变及裂隙改变，并向周围膨出CT表现：椎间盘向四周均匀膨出于椎体边缘，其后缘正中仍保持前凹，边缘可钙化MRI表现：纤维环低信号影向四周均匀膨隆，高信号髓核位于纤维环内椎间盘膨出膨出椎间盘突出、脱出、游离病理：纤维环破裂，外力致椎间盘内压增加，髓核移位，位于纤维环内，为椎间盘疝，髓核突出于纤维环外，为突出，进一步突出，髓核突出于纤维环外，为脱出，形成髓核游离CT表现：直接征象—椎间盘后缘局限性突出，可钙化，游离的髓核位于硬膜外，密度高于硬膜囊；间接征象—硬膜外脂肪间隙变窄、移位或消失直接征象：

①纤维环撕裂病理：部分纤维断裂，形成裂隙，内充填液体，髓核位于纤维环内CT：不能显示纤维环撕裂MRI表现：多位于后部纤维环内，呈点、条状稍长T1长T2信号MRI表现：②髓核突出：

突出于低信号的纤维环外，呈“逗点、