机体对酸碱平衡的调节机制及代谢性酸中毒

机体对酸碱平衡的调节机制及代谢性酸中毒第一页，共六十二页，编辑于2023年，星期六正常酸碱平衡的调节机制代谢性酸中毒第二页，共六十二页，编辑于2023年，星期六酸碱平衡对内环境稳定的意义细胞内外PH不完全相同细胞维持PH的机制第三页，共六十二页，编辑于2023年，星期六人体的代谢产H+反应去H+反应不产H+也不去H+第四页，共六十二页，编辑于2023年，星期六人体的产酸挥发性：15000mmolCO2/天非挥发性：1mmol/kg体重H+/天第五页，共六十二页，编辑于2023年，星期六人体酸碱平衡的调节缓冲体系呼吸体系肾脏第六页，共六十二页，编辑于2023年，星期六缓冲对血浆中的缓冲体系细胞内的缓冲体系第七页，共六十二页，编辑于2023年，星期六缓冲对弱酸及其硷根：

HAA-+H+醋酸蛋白的羧基碳酸弱硷及其酸根：

BH+B+H+NH3/NH4+

蛋白的咪唑基第八页，共六十二页，编辑于2023年，星期六CO2+H2OH2CO3

H++HCO3-PH=PK+log10[HCO3-]PCO2PK=6.1第九页，共六十二页，编辑于2023年，星期六肺的调节呼吸中枢刺激：H+↑或HCO3-↓

PCO2↑或PO2↓呼吸中枢抑制：H+或HCO3-↑第十页，共六十二页，编辑于2023年，星期六

H+

（Lung）

H++HCO3-H2CO3H2O+CO2第十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期六肾脏的作用再生每日消耗的HCO3-：可滴定酸及铵的产生与分泌重吸收肾小球滤过的HCO3-碱性状态时分泌HCO3-第十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期六酸碱平衡紊乱的临床诊断血气分析病因治疗第十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期六血PH[H+]的负对数值PH>7.44碱中毒PH<7.36酸中毒PH正常：正常充分代偿混合性第十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期六血PCO2物理溶解CO3所产生的张力呼吸性因素：与PH变化相反正常：40mmHg充分代偿：PCO2/HCO3-比值不变急性：PH/PCO2=0.008慢性呼酸：

PH/PCO2=0.003慢性呼硷：

PH/PCO2=0.017混合性：0.003-0.017以外第十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期六血HCO3-反映代谢因素正常：24mEq/LSB>ABCO2蓄积

SB<ABCO2排出过多SB=AB无呼吸因素第十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期六缓冲碱和剩余碱（BB和BE）BB：血中起缓冲作用的全部碱量BE：滴定至PH7.4所需的酸或碱量酸：正值碱：负值第十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期六二氧化碳结合力HCO3-/H2CO3中CO2的总量受呼吸/代谢双重影响第十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期六阴离子隙AGAG=Na+-Cl--HCO3-正常=12gap比值：AG-12/24-HCO3-AG型代酸=1

高氯性代酸=0AG代酸+高氯代酸/或慢性呼硷：0-1可能受：白蛋白IgG、Ca2+、Mg2+钾等影响第十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期六尿NH4+判断直接测定尿净电荷：Cl->Na++K+

NH4+↑Cl-<Na++K+NH4+↑其他阴离子高高AG代酸第二十页，共六十二页，编辑于2023年，星期六

高AG型代谢性酸中毒 正常AG型第二十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期六高AG型内源酸负荷：酮症酸中毒：DM酶缺乏：G-6-phosphatase

酒精F1-6Diphosphatase

饥饿假阳性尿毒症乳酸酸中毒第二十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期六

外源性毒素：存在渗透压隙：methanolEthyleneglycol

不存在渗透压隙：水杨酸

Paraldehyde第二十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期六高氯正常AG型肾脏：肾小管酸中毒：胃肠道：HCO3-丢失腹泻Ureteraldiversions

小肠短缺阴离子交换树脂

CaCl2摄入酸进入体内：HCl

精氨酸HCl

赖氨酸HCl第二十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期六代谢性酸中毒的症状体征呼吸系统：过度通气呼吸肌张力下降肌疲软心血管：心肌收缩力下降，动脉扩张，静脉收缩心搏量减少，血压下降肝、肾血流减少易心律失常交感兴奋，但对儿茶酚胺反应下降第二十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期六代谢：代谢需求增加胰岛素耐受抑制无氧糖酵解高钾蛋白分解增加中枢神经：代谢受损细胞体积调控受损进行性迟钝昏迷骨骼：骨质疏松骨折第二十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期六乳酸酸中毒病因A型：组织缺氧休克严重缺氧剧烈运动严重心衰严重贫血CO中毒氰化物中毒持续抽搐严重中暑低温大范围肺栓塞肠系膜缺血第二十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期六乳酸酸中毒B型：无组织缺氧疾病状态：DM低血糖肾不全肝衰严重感染碱中毒恶性肿瘤VitB1缺乏

AIDS嗜铬细胞瘤缺铁D-乳酸酸中毒先天性酶缺乏第二十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期六糖尿病酮症酸中毒处理胰岛素补液补钾补硷抑制其它并发症：感染第二十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期六RenalTubuleAcidosisClassification:hypokalemia:proximalRTA(Type2)classicaldistalRTA(Type1)hyperkalemia:AldosteronedificiencyorResistancenonmineralcorticoidvoltagedefect(Type4)normokalemia:RTAofRenalinsufficiency第三十页，共六十二页，编辑于2023年，星期六

ProximalRTAClinicalFeatureMayaccompanyFanconisyndromeHCO3-fractionalexcretion:>15%UrinePH<5.5duringsevereacidosisHCO3-reabsorptionthresholdchange第三十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期六ProximalRTALaboratoryfindinghyperchloremicacidosishypophosphatemiaalkalinephosphataseelevationhypokalemia,hypouricemiaurineglucose,aminoacid,phosphorous第三十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期六ProximalRTATreatmentrestoresystemicacidosis:10-25mEq/kg/daytreatmentofosteomalacia:VitDcorrecthypokalemia:potassiumsalt第三十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期六ClassicDistalRTAMajorCauses:AutoimmunedisorderHypercalciuriaandNephrocalcinosisDrugorToxinTubulointerstitialDiseasesAssociatedwithgeneticdisorder第三十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期六ClassicDistalRTAClinicalFeatureHyperchloremicmetabollcacidosisHypokalemiaUrineconcentrationdefectNephrocalcinosisnephrolithiasisAbsenceofFanconisyndrome第三十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期六ClassicDistalRTALaboratoryfeature:severeacidosisseverehypokalemiaurinepH>6.0hypercalciuriabicarbonaturia:FE:5-15%U:BpCO2第三十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期六ClassicDistalRTATreatment:Correctionofsystemicacidosis(1-1.5mEq/kg/day)Correctionofhypokalemia第三十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期六DistalRTAwithHyperkalemiaType:GeneralizeddefectofcollectingtubuleType4RTAHyperkalemiadRTASelectiveHypoaldosteronismDruginduedPseudohypoaldosteronism第三十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期六DistalRTAwithHyperkalemiaPathophysiologicdisordersmineralcorticoiddeficiencymineralcorticoidresistancerenaltubuledysfunctioncombinationimpairmentofrenalpotassiumandnetacidexcretion第三十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期六MineralocorticoidDeficiencyPrimary:Generalized:Addison’sdiseaseIsolated:SelectiveAlddeficiencydefectSeconday:HyporeninemichypoaldosteronismPharmacologichypoaldosteronism:heparin,NSAID,ACEIketoconazole,aminoglutathimide第四十页，共六十二页，编辑于2023年，星期六MineralocorticoidResistanceWithsaltwastingpseudohypoaldosteronismtypeIwithoutsaltwastingpseudohypoaldosteronismtypeIIdruginduedinterstitialnephritissicklecelldiseasechronicrenalallograftrejection第四十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期六DruginducedHyperkalamiaImpairmentofRAScyclooxygenaseinhibitorsACEIAT1receporantagonistHeparininhibitionofrenalpotassiumsecretionpotassium-sparingdiureticsTrimethoprimPentamidineCysADigitalis第四十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期六TreatmentofdTRAwithHyperkalemiaAlkalitherapyloopdiureticslowk+dietFludrocortisone(0.1-0.3mg/d)ionexchangeresinAvoiddrugsassociatedwithhyperkalemia第四十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期六急性肾功能衰竭多种原因所致：肾前性：血流动力学肾性：小球性小管间质血管性肾后性：梗阻第四十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期六急性肾功能衰竭病理生理：肾小球的滤过功能肾小管的重吸收与分泌功能肾脏调节内环境恒定功能障碍体内代谢产物积聚水电解质酸碱平衡不能维持第四十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期六急性肾功能衰竭50-100mmol/天酸性物质积聚消耗的碱储不能充分补充，血HCO3-下降有机阴离子积聚：AG升高水电解质紊乱与酸碱紊乱相互影响高分解代谢时，情形更严重第四十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期六慢性肾功能不全GFR<20ml/min时，出现较明显表现特点：高AG代谢性酸中毒

AG增加为GFR下降所致酸中毒为肾脏不能排泌相当NH4+所致。早期可表现为高氯性第四十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期六酸中毒代偿所付代价继发性甲旁亢生长因子启动（2GF6FGF）补体在肾间质积聚肾小结石形成肾小囊肿形成蛋白质分解代谢第四十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期六酸中毒促使肾病进展●促使肾脏肥大及增生肾氨水平增高影响TGFβ作用增加G-Srs基因,促使酪氨酸磷酸化 补体活化●肾囊肿形成●肾石形成枸橼酸重吸收过多第四十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期六酸中毒与骨病●骨骼是代偿酸中毒的重要器官●急性酸中毒

Na+，H+交换,Na+,K+释放●慢性酸中毒

CaCO3释放,骨结构重塑→↓成骨细胞钙沉着，破骨细胞活力，↓骨基质钙沉着●抑制骨小管钙重吸收，高尿钙血症第五十页，共六十二页，编辑于2023年，星期六纠正酸中毒可能好处1、预防肾性骨病2、延缓肾病进展酸中毒可启动许多细胞因子、生长因子酸中毒可降低尿枸橼酸排泄量、容易诱发肾内、肾外小结石形成酸中毒可促使细胞内K+浓度下降，造成囊肿形成酸中毒可促进肾上腺皮质激素分泌，加剧肾血流动力学改变3、抑制了蛋白分解第五十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期六代谢性碱中毒定义原发性[HCO3]增加，引起血pH>7.45第五十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期六代谢性碱中毒病因[H+]丢失多：呕吐、低血钾[HCO3-]增加：

低血氯：肾小管Na-H与Na-K交换增加输入碱液第五十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期六代碱产生的原因碱来源增多：碱获得酸丢失酸转移第五十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期六血HCO3-的增加HCO