动物毒素植物毒素

（优选）动物毒素植物毒素当前第1页\共有59页\编于星期五\18点1.1内分泌腺毒素甲状腺激素肾上腺激素病变淋巴腺内有毒物质当前第2页\共有59页\编于星期五\18点甲状腺激素来源：甲状腺。中毒机制：内分泌、神经、分解代谢功能亢进。中毒表现：潜伏期1-24小时。主要表现为头晕、头痛、胸闷、呕吐、便秘或腹泻、出汗、心悸。预防措施：因其耐高温，一般烹调不易破坏，故屠宰时应，摘除甲状腺，做好检疫。当前第3页\共有59页\编于星期五\18点肾上腺激素来源：肾上腺。中毒机制：肾上腺兴奋神经和心血管功能，促进分解代谢，兴奋外分泌腺；肾上腺皮质激素促进钠水潴留、糖和蛋白质分解。中毒表现：潜伏期15~30分钟。主要表现为血剧升、头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢与口舌麻、肌震颤；重者面色苍白、瞳孔散大；诱发中风、心绞痛和心肌梗塞等。预防措施：屠宰时应，摘除肾上腺，做好检疫。当前第4页\共有59页\编于星期五\18点病变淋巴腺内有毒物质来源：病变淋巴腺。主要有毒物：病菌、病毒、化学致癌物质。预防措施：摘除淋巴腺（禽类法氏囊、全身各部位灰白色或淡黄色豆粒至枣粒大小的“疙瘩”）。当前第5页\共有59页\编于星期五\18点1.2肝脏中的毒素主要有胆酸和维生素A，一般对人体无害。主要是大量和长期食用引起慢性中毒（自修）。当前第6页\共有59页\编于星期五\18点2鱼类毒素鲭鱼中毒雪卡鱼中毒鱼卵和鱼胆中毒其它鱼类中毒当前第7页\共有59页\编于星期五\18点鲭鱼中毒来源：经细菌腐败变质的鲭鱼亚目的鱼类（青皮红肉的海鱼）如青花鱼、金枪鱼、沙丁鱼、蓝鱼和飞鱼等。中毒机制：主要是组胺引起胃肠道和支气管平滑肌兴奋，使平滑肌痉挛、气道狭窄，也可促进内源性组胺释放而引起过敏反应。中毒表现：潜伏期约2小时。主要表现呼吸急促、疼痛、恶心、呕吐、腹泻、头晕、头痛、皮肤潮红或红疹、组织水肿、血压下降、胸闷、心悸、脉数等。预防措施：做好冷冻保存以防鱼类腐败，烹饪时加入食醋。当前第8页\共有59页\编于星期五\18点雪卡鱼中毒来源：生活在热带或亚热带海域珊瑚礁周围进食有毒海藻的鱼类（有400余种，主要有梭鱼、黑鲈和真鲷、鳗鱼、鹦嘴鱼

）。中毒机制：是雪卡毒素（一类藻毒素）引起神经系统和胃肠道过度兴奋，其毒性的效价是河豚毒素的20倍以上，且有蓄积性。中毒表现：与有机磷中毒相似（见药理学）。预防措施：避免食用雪卡鱼类。当前第9页\共有59页\编于星期五\18点鱼卵和鱼胆中毒来源：鱼卵毒素见于河豚鱼、青海湖裸鱼、狗鱼、鳃鱼、淡水石斑鱼、鳇鱼和鲶鱼等鱼类的卵，鱼胆中毒见于所有鱼胆。中毒机制：鱼胆中毒由胆酸引起；鱼卵中毒是由耐热性较强的鱼卵毒蛋白引起。中毒表现：鱼胆中毒见胆酸中毒；鱼卵中毒表现为恶心、呕吐、腹泻和肝损伤，甚至吞咽困难、抽搐及休克。预防措施：避免食用相应鱼类的鱼卵和鱼胆。当前第10页\共有59页\编于星期五\18点其它鱼类中毒鳝鱼血液中的鱼血毒素，一般烹饪温度可以破坏，但不得生食。任何鱼类腹腔内壁上的一层薄薄的“黑膜”，是长期受有害物质的侵袭的腹膜组织，有富集有害物质的作用，不宜食用。当前第11页\共有59页\编于星期五\18点3河豚毒素（TTX）来源：主要为鲀类鱼（河豚鱼，全球200余种，我国有70余种

），主要存在于其卵巢、睾丸、肝脏、鱼卵、肾脏、眼睛及皮肤中

；也存在于海洋中的翻车鱼、斑节虾虎鱼（跳鱼）和豪猪鱼等豚科鱼卵、皮肤和肝脏及肌；许多两栖类爬虫如水晰、加利福尼亚蝾螈的皮肤中也含有。TTX毒性比氰化钠强1000倍，蒸煮、日晒、盐腌均不能破坏。

中毒机制：阻滞神经肌肉的钠通道而抑制神经肌肉功能。中毒表现：唇、舌和手指麻木和刺感、恶心、呕吐、说话困难、肌肉瘫痪，甚至知觉丧失，呼吸麻痹、死亡。预防措施：避免食用相应鱼类及麦螺。当前第12页\共有59页\编于星期五\18点翻车鱼当前第13页\共有59页\编于星期五\18点云斑裸颊虾虎鱼当前第14页\共有59页\编于星期五\18点4贝类毒素麻痹性贝类毒素腹泻性贝类毒素神经性贝类毒素蓝藻毒素

当前第15页\共有59页\编于星期五\18点麻痹性贝类毒素赤潮:毒素来源中毒机制、表现及预防措施当前第16页\共有59页\编于星期五\18点当前第17页\共有59页\编于星期五\18点当前第18页\共有59页\编于星期五\18点毒素来源是被山膝沟藻属的涡鞭毛藻、莲状原膝沟藻、塔马尔原膝沟藻毒化的双壳贝类所产生的生物毒素。自1954年从加利福尼亚蚝和阿拉斯加油蛤中分离到纯的岩蛤毒素后，已有7种有关的麻痹毒素样毒素（PSP）从甲藻和软体动物中分离得到，它们主要是岩蛤毒素（Saxitoxin）、膝沟藻毒素（Gonyautoxin）和新岩蛤毒素（Neosaxitoxin）。当前第19页\共有59页\编于星期五\18点中毒机制、表现及预防措施中毒机制：抑制神经肌肉的功能。中毒表现：从唇至全身麻木和刺感、恶心、头痛头晕、中枢神经和骨骼肌功能紊乱，甚至呼吸麻痹、死亡。预防措施：保护海洋环境，用碱处理染毒的贝类。避免食用赤潮污染时生产的贝类。当前第20页\共有59页\编于星期五\18点腹泻性贝类毒素（DSP）来源：为被鳍藻毒化的双壳贝类尤其是贻贝和扇贝所蓄积的生物毒素。它们是脂溶性毒素。

中毒机制：引起平滑肌持续性收缩。中毒表现：以腹泻为主，伴有恶心、呕吐，少数出现腹部疼痛、寒颤。病程可持续3天。预防措施：保护海洋环境。避免食用赤潮污染时生产的贝类。当前第21页\共有59页\编于星期五\18点神经性贝类毒素（NSP）来源：是短裸甲藻在细胞分裂和死亡时释放的一组神经毒素，其可毒化贝类及其它海洋生物。

中毒机制：增加胆碱能神经突触后膜对钠的通透性，引起膜去极化。中毒表现：食用被毒化的贝类等表现为腹痛、恶心、呕吐、腹泻，伴有面部和四肢麻木、眩晕、肌肉和骨痛、乏力等。病程持续较短。若吸入毒藻释放的毒素气溶胶，则表现为流涕、打喷嚏、咳嗽和呼吸失调，伴有眼部和皮肤刺激症状似红眼病和疥疮。预防措施：保护海洋环境。避免食用赤潮污染时生产的贝类和远离毒藻污染区。当前第22页\共有59页\编于星期五\18点蓝藻毒素海洋蓝藻毒素：为海洋蓝藻产生的毒素，主要引起接触性皮炎。淡水蓝藻毒素：为淡水节球藻和包括有毒品系蓝藻的其它许多属藻类产生的微囊藻毒素，包括肝毒素和神经毒素（生物碱类）。可引起皮炎、眼睛过敏、发热、疲劳及急性胃肠炎。长期接触疫水可引起皮肤癌、肝炎及肝癌。当前第23页\共有59页\编于星期五\18点5其他动物毒素蟹类毒素：所有蟹除可被毒藻污染外，也含其它不明的有毒物质。螺类毒素：蛾螺科贝类（接缝香螺、间肋香螺和油螺）唾液腺分泌的箭毒样神经毒素-四甲胺。乌贼和章鱼唾液腺分泌的神经抑制性毒素-头足毒素。鲍鱼毒素：是鲍鱼内脏器官（肝脏）含的一种海草叶绿素的衍生物。在阳光作用下其会促使人体内的组氨酸、酪氨酸和丝氨酸等胺化合物的产生，从而引起皮肤的炎症和毒性反应（脸和手红肿）。海参毒素：主要为大部分集中在与泄殖腔相连的细管状的居维叶氏器内的溶血性毒素。海参消化道排出的粘液因接触引起局部症状（烧灼样疼痛、红肿，失明）。蟾蜍毒素：是蟾蜍的耳后腺及皮肤腺能分泌一种强心苷样物质，可引起心律失常等循环功能障碍。

当前第24页\共有59页\编于星期五\18点第14章植物毒素1致甲状腺肿物质2生氰糖苷3蚕豆病和山黧豆中毒4外源凝集素和过敏原5消化酶抑制剂6生物碱糖苷7血管活性胺8天然诱变剂

当前第25页\共有59页\编于星期五\18点1致甲状腺肿物质以十字花科的甘蓝属植物（如油菜、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜）为主要膳食成分是一个除缺碘外致甲状腺肿的又一重要病因。1.1致甲状腺肿物质的分布1.2致甲状腺肿物质的毒性及防癌作用当前第26页\共有59页\编于星期五\18点1.1致甲状腺肿物质的分布甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。其前体是黑芥子硫苷，有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中。在甘蓝植物的可食部分，黑芥子硫苷在葡萄糖硫苷酶的作用下可转化为：腈类化合物、吲哚-3-甲醇、异硫氰酸酯（ITC，见P227表14-1）、硫氰酸盐、二甲基二硫醚和5-乙烯基恶唑-2-硫酮（OZT，见P228表14-2）。据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg的这类化合物。不同甘蓝属蔬菜可食部分的芥子硫苷衍生物含量见P229表14-3。

当前第27页\共有59页\编于星期五\18点1.2致甲状腺肿物质的毒性及防癌作用致甲状腺肿物质一方面可影响碘的吸收和抑制甲状腺激素的合成而致甲状腺肿，另一方面其黑芥子硫苷的裂解产物ITC、吲哚[3,2-b]甲醇（ICZ）、二甲基二硫醚及二硫酚硫酮、OZT可激活人体微粒体氧化酶的活性，并提高肝细胞的谷胱甘肽S转移酶（GST）的活性，而有预防癌变的作用。5-乙烯基恶唑-2-硫酮（OZT）异硫氰酸酯（ITC）硫氰酸盐（SCN-）腈类化合物（RCN）当前第28页\共有59页\编于星期五\18点5-乙烯基恶唑-2-硫酮（OZT）OZT是一种致甲状腺肿素，可使实验动物的甲状腺肿大和碘吸收水平的下降。单剂量口服25mg的OZT即可降低人体对碘的吸收。OZT与抗甲状腺药物机制相似，可抑制过氧化酶而抑制T3和T4的合成而反馈性引起甲状腺肿大。致甲状腺肿素的活性随物种的不同而有所不同，对人而言，其活性约为抗甲状腺素药物——丙基硫氧嘧啶的1.33倍；但该物质对老鼠的抗甲状腺活性不高，实验表明用含0.23%OZT的饲料长期喂养老鼠，其甲状腺只有轻微肿大。当前第29页\共有59页\编于星期五\18点异硫氰酸酯（ITC）ITC可以与机体内的氨基化合物形成硫脲类衍生物，与OZT一样可抑制过氧化酶而抑制T3和T4的合成而反馈性引起甲状腺肿大。另外ITC也可转化为硫氰酸盐（SCN-）而发挥致甲状腺肿作用。当前第30页\共有59页\编于星期五\18点硫氰酸盐（SCN-）SCN-可与I-竞争碘泵而抑制甲状腺对碘的摄取，降低了甲状腺素过氧化物酶的活性，并阻碍需要游离碘的反应。碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。当前第31页\共有59页\编于星期五\18点腈类化合物（RCN）RCN可在体内代谢成比OZT毒性更大的CN-。CN-在组织中的硫氰酸盐酶的作用下转化为SCN-从而引起甲状腺肿大。人和实验动物食用了这类抑制甲状腺素合成的物质后，甲状腺素的分泌仍可继续进行。当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。从而反馈性引起甲状腺肿大。当前第32页\共有59页\编于星期五\18点2生氰糖苷生氰糖苷是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科的10000余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸（HCN），从而对人体造成危害。含有生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷和豆类等，主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷。含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量见P232表14-4。

2.1生氰糖苷的代谢2.2氰化物的毒性

2.3防治

当前第33页\共有59页\编于星期五\18点2.1生氰糖苷的代谢生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、醛化合物和氰氢酸。羟腈分解酶可加速这一降解反应。氰化物的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由广泛存在于大多数哺乳动物的组织中的硫氰酸酶催化。氰化物还有几种较少见的代谢途径，例如它可以和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出。

当前第34页\共有59页\编于星期五\18点2.2氰化物的毒性生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物的毒性。氰氢酸被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞膜进入线粒体，氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断。生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重。生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见。一种疾病称之为热带神经性共济失调症（TAN），表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低，而血浆中硫氰酸盐的含量很高，甲状腺肿大。另一种是热带性弱视，甚至失明。当前第35页\共有59页\编于星期五\18点2.3防治生氰糖苷有较好的水溶性，长时间水浸可去除产氰食物的大部分毒性。从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸。但事实上，人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸。救治急性氰化物类物质中毒时，首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯，使病人体中的血红蛋白（Fe2+）转变为高铁血红蛋白（Fe3+），高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出。当前第36页\共有59页\编于星期五\18点3蚕豆病和山黧豆中毒

3.1蚕豆病蚕豆中毒表现中毒机制3.2山黧豆中毒（Lathyrism）:是食用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴豆（Garbanzos）而引起的食物中毒现象。山黧豆骨病性山黧豆中毒（Osteolathyrism）神经性山黧豆中毒（Neorolathyrism）当前第37页\共有59页\编于星期五\18点蚕豆当前第38页\共有59页\编于星期五\18点山黧豆当前第39页\共有59页\编于星期五\18点中毒表现蚕豆病（Favism）是食用蚕豆（Viciafaba）而引起的急性溶血性贫血症。蚕豆病是我国和地中海地区居民特有的食物中毒现象，发病人群中男性多于女性。该病对婴儿和儿童威胁较大。成人很少死于蚕豆病，只有婴儿和儿童才有蚕豆病的死亡报道。蚕豆病的中毒症状包括：面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出现血尿和肾功能衰竭。通常在食用蚕豆24h内会出现中毒症状，症状可持续2d以上，轻者可自发性恢复。当前第40页\共有59页\编于星期五\18点中毒机制蚕豆病患者的血红细胞的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）和还原性谷胱甘肽（GSH）的含量很低。G6PD在葡萄糖代谢生成还原性辅酶Ⅱ（NADPH）中起催化作用，GSH是人体主要的抗氧化物和脱毒素物质。NADPH与氧化性谷胱甘肽（GSSG）反应产生GSH，因此G6PD水平降低导致细胞缺乏GSH。蚕豆的毒性物质可能是嘧啶衍生物蚕豆双嘧啶和异脲咪，该物质是蚕豆嘧啶葡萄糖苷和蚕豆脲咪葡萄糖苷的苷元。这些物质的迅速氧化可促进溶液中的GSH向GSSG的非酶性转化，从而使细胞膜氧化破裂。当前第41页\共有59页\编于星期五\18点骨病性山黧豆中毒动物食用了山黧豆属的豆类都会引起山黧豆中毒性骨病，其病征为骨头畸形和骨关节脆弱。引起该病的山黧豆毒性物质为β-L-谷氨酰丙腈（BAPN）。BAPH主要抑制组织与骨间的基本蛋白——胶原蛋白的交连。胶原蛋白的交连首先由肽链上的赖氨酸残基氧化脱氨基酸残基与相邻肽链上的氨基酸结合，从而形成交连的不溶性胶原。BAPN不可逆地抑制赖氨酰氧化酶的活性，从而抑制了胶原的形成。当前第42页\共有59页\编于星期五\18点神经性山黧豆中毒神经性山黧豆中毒是由长期（超过3个月）食用山黧豆引起的神经损伤性疾病，症症为腿麻痹加强、肌肉无力、僵直。此病多见于年轻人，发病经常很突然。黧豆中的β-N-草酰基-L-a，β-二氨基丙酸（ODAP）可使幼鼠、小豚鼠、小狗和松鼠猴的神经受损。ODAP对神经系统产生毒性反应的机制仍不明，然而有证据表明，ODAP可导致神经触突释放的谷氨酸累积。ODAP是谷氨酸的类似物，可竞争性抑制老鼠和猴神经系统触突组织对谷氨酸的吸收，但这是否会导致神经性中毒还需进一步研究。当前第43页\共有59页\编于星期五\18点4外源凝集素和过敏原4.1外源凝集素:来源与组成中毒机制4.2过敏原当前第44页\共有59页\编于星期五\18点来源与组成外源凝集素又称植物性血细胞凝集素，是植物合成的一类对红细胞有凝聚作用的糖蛋白。外源凝集素可专一性结合碳水化合物。当外源凝集素结合人肠道上皮细胞的碳水化合物时，可造成消化道对营养成分吸收能力的下降。外源凝集素广泛存在于800多种植物（主要是豆科植物）的种子和荚果中，如大豆、菜豆、刀豆、豌豆、小扁豆、蚕豆和花生等。外源凝集素由结合多个糖分子的蛋白质亚基组成，分子量为91000～130000D，为天然的红细胞抗原，比较耐热。蓖麻凝集素（Ricin）的毒性非常高，大豆凝集素的毒性相对较小。当前第45页\共有59页\编于星期五\18点蓖麻当前第46页\共有59页\编于星期五\18点中毒机制外源凝集素产生毒性的机制尚在争论中。实验动物食用生的大豆脱脂粉会导致其生长迟缓，一半原因应归于其中的外源凝集素。研究表明，外源凝集素摄入后与肠道上皮细胞结合，减少了肠道对营养素的吸收，从而造成动物营养素缺乏和生长迟缓。生大豆粉除外源凝集素外，同时也含有胰蛋白酶抑制剂，其可抑制胰腺分泌过量的蛋白酶，阻碍肠道对蛋白质的吸收。另外，一些豆类储藏蛋白（如7S菜豆球蛋白）对消化道蛋白酶的敏感性不高，故豆类蛋白及其制成品普遍存在消化率不高的问题，这也是引起动物生长迟缓的原因之一。当前第47页\共有59页\编于星期五\18点4.2过敏原由食品成分引致的免疫反应主要是由IgE介导的速发过敏反应。其过程首先是B淋巴细胞致敏分化为浆细胞，后者分泌IgE抗体，IgE抗体结合于肥大细胞和嗜碱细胞表面，再次接触同一过敏原（抗原）使肥大细胞释放组胺等过敏介质，从而产生过敏反应。症状往往在摄入过敏原后几分钟内发作，不超过1h。影响的器官主要包括皮肤、嘴唇、呼吸道和胃肠道，甚少影响中枢神经。过敏的主要症状为皮肤出现湿疹和神经性水肿，哮喘，腹痛，呕吐，腹泻，眩晕和头痛等，严重者可能出现关节肿和膀胱发炎，较少有死亡的报道。一般而言，儿童对食物过敏的种类和程度都要远比成人强。从理论上讲，食品中的任何一种蛋白质都可使特殊人群的免疫系统产生IgE抗体，从而产生过敏反应。但实际上仅有较少的几类食品成分是过敏原（P237表14-5），这些食品包括牛奶、鸡蛋、虾和海洋鱼类等动物性食品，以及花生、大豆、菜豆和马铃薯等植物性食品。

当前第48页\共有59页\编于星期五\18点5消化酶抑制剂包括各种胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶的抑制剂及α-淀粉酶抑制。胰蛋白酶抑制剂根据氨基酸序列同源性分为Kunitz（KTI)及Bowman-Birk抑制剂(BBTI）两类，其中，BBTI也同时是胰凝乳蛋白酶抑制剂。消化酶抑制剂的分布消化酶抑制剂的毒性当前第49页\共有59页\编于星期五\18点消化酶抑制剂的分布1目前，已从多种豆类（大豆、菜豆和花生等）及蔬菜种子中纯化出各种胰蛋白酶及胰凝乳蛋白酶的抑制剂。占其蛋白总量的8%～10%。KTI的MW约20000～25000D；BBTI的较小，约6000～10000D。大豆和菜豆的胰蛋白酶抑制剂和胰凝乳蛋白酶抑制剂活性分别为0.15～4.6U/mg和0.4～0.8U/mg。BBTI蛋白酶抑制剂具有较强的耐热酸能力。大豆和菜豆在80℃干热处理24h，其胰蛋白酶抑制活性几乎没有任何降低。100℃干热处理24h仍有70%～90%的残留活性，150℃湿热处理仍有7.6%的残留活性，加热不能彻底钝化豆类蛋白的蛋白酶抑制活性。当前第50页\共有59页\编于星期五\18点消化酶抑制剂的分布2花生胰蛋白酶抑制剂（属BBTI）的分子量为5000～8000D。花生胰蛋白酶抑制剂比大豆BBTI的分子量更小，耐热耐酸能力更强。α-淀粉酶抑制剂主要存在大麦、小麦、玉米、高梁等禾本科作物的种子中，是一种耐热的小分子量蛋白质，MW约6000～14000D。可抑制动物对淀粉的吸收利用。豆类种子的α-淀粉酶抑制剂大多含有糖基配体。一些豆科种子的胰蛋白酶抑制剂也被发现是α-淀粉酶的抑制剂；而在一些豆类种子中发现的α-淀粉酶抑制剂也具有过敏原性，而且与血凝集素有很强的同源性，说明这类营养限制因子具有共同的结构特征。当前第51页\共有59页\编于星期五\18点消化酶抑制剂的毒性豆类中的胰蛋白酶抑制剂和α-淀粉酶抑制剂是营养限制因子。可明显抑制生长，并导致胰腺肥大、增生及胰腺瘤的发生。在生大豆中选择去除胰蛋白酶抑制剂，可使胰腺肥大率减低。因此，在饮食中含有大量导致胰腺分泌过度的蛋白质，会造成氨基酸的缺乏并伴随生长抑制。灭活胰蛋白酶抑制剂的有效而简单的方法是采用常压加热处理30分钟或100KPa压力加热10~25分钟。当前第52页\共有59页\编于星期五\18点6生物碱糖苷生物碱是一种含氮的有机化合物，在植物中至少有120多个属的植物含有生物碱。已知的生物碱有2000种以上。存在于食用植物中的主要是龙葵碱（Solanine）、秋水仙碱（Colchocine）及吡咯烷生物碱。龙葵碱糖苷吡咯烷生物碱当前第53页\共有59页\编于星期五\18点龙葵碱糖苷龙葵碱是一类胆甾烷类生物碱，是由葡萄糖残基和茄啶组成的生物碱苷，广泛存在于马铃薯及茄科植物中。龙葵碱糖苷有较强的毒性，与毒扁豆碱（Physostigmine）和氨基甲酸酯（杀虫剂）相似，主要通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒反应。马铃薯的龙葵碱糖苷含量一般为20～100mg/kg新鲜组织。主要集中在其芽眼、表皮和绿色部分。发芽、表皮变青和光照马铃薯中的龙葵碱糖苷含量，可增加数十倍之多。一般人口服200mg以上的龙葵碱即可引起中毒，表现为胃痛加剧，恶心和呕吐，呼吸困难、急促，伴随全身虚弱和衰竭，可导致死亡。龙葵碱糖苷并不是引起绿色马铃薯中毒的唯一原因，它可能同其他微量的马铃薯成分共同起作用。龙葵碱糖苷和马铃薯其他成分的毒理学原理需要进一步进行研究。当前第54页\共有59页\编于星期五\18点吡咯烷生物碱是存在于多种植物包括许多可食用的植物（如千里光属，猪尿豆属，天芥菜属）中的吡咯烷类物质。目前，从各种植物中分离出的吡咯烷生物碱有100多种。许多种吡咯烷生物碱是动物致癌物。但目前对人类的致癌性仍不清楚。吡咯烷生物碱的致癌性和诱变性取决于其形成最终致癌物的形式。吡咯烷核中的双键是其致癌活性所必需的，该位置是形成致癌的环氧化物的关键。除环氧化物可发生亲核反应外，在双键位置上产生脱氢反应生成的吡咯环同样也可发生亲核反应，从而造成遗传物质DNA的损伤和癌的发生。

当前第55页\共有59页\编于星期五\18点7血管活性胺肉和鱼类制品败坏后产生腐胺（Putrescine）和尸胺（Cadaverine），过期的奶酪中往往含有大量的酪胺，某些植物如香蕉和鳄梨本身含有天然的生物活性胺，如多巴胺（Dopamine）和酪胺（Tyramine）。表14-6列出了一些植物中的生物活性胺含量。多巴胺是肾上腺素能神经细胞释放的一种