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文档简介
肿瘤病理学理论课第一页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
肿瘤性增生非肿瘤性增生
原因致瘤因素、
基因突变基因无变化
并传给子代
原因
去除继续生长不再继续生长
结构异常形态
功能失去发育成组织分化成熟,能恢复
熟原来结构功能
代谢生长旺盛
浸润转移
对机体有害无益有益、有害
的影响与机体不协调第二页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
肿瘤的一般形态和结构
肉眼:
*数目和大小数目通常一个
大小不一
(性质、生长时间、发生部位有关)第三页,共七十六页,编辑于2023年,星期一*肿瘤的形状多样发生部位组织来源生长方式良恶性第四页,共七十六页,编辑于2023年,星期一*颜色与组织来源和继发改变相关
血管瘤:红色、暗红色
脂肪瘤:黄色
第五页,共七十六页,编辑于2023年,星期一*硬度与肿瘤的种类、肿瘤实质与间质的比例、继发改变等相关第六页,共七十六页,编辑于2023年,星期一肿瘤的组织结构实质:肿瘤细胞的总称,肿瘤的主要成分,是识别肿瘤起源组织、明确诊断的依据
第七页,共七十六页,编辑于2023年,星期一间质:起支持、营养肿瘤实质的作用,一般由结缔组织和血管组成
淋巴细胞机体对肿瘤组织的免疫反应
肌纤维母细胞兼具纤维母细胞和平滑肌细胞,既能产生胶原纤维,又有收缩功能
第八页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
肿瘤的异型性
(Atypia)肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性第九页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
异型性大,分化程度低
异型性小,分化程度高
间变(Anaplasia)恶性肿瘤细胞缺乏分化间变性肿瘤:主要由未分化细胞构成的恶性肿瘤第十页,共七十六页,编辑于2023年,星期一一.肿瘤组织结构的异型性
第十一页,共七十六页,编辑于2023年,星期一二.肿瘤细胞的异型性
良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显
第十二页,共七十六页,编辑于2023年,星期一恶性肿瘤瘤细胞异型性明显瘤细胞的多型性形态、大小不一瘤巨细胞
第十三页,共七十六页,编辑于2023年,星期一核的多型性
大小不一:体积增大,核浆比增大可达1:1
形状不一:巨核、双核、多核、怪核
第十四页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
染色不一,染色深,染色质粗颗粒状,堆积在核膜下,核膜增厚
核仁肥大,数目增多
核分裂像增多,病理性核分裂像:不对称性、多极性、顿挫性等。第十五页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
一.肿瘤生长的生物学
恶性肿瘤自然生长史
细胞恶性转化转化细胞的克隆性增生(单克隆性)局部浸润远处转移
肿瘤的生长与扩散第十六页,共七十六页,编辑于2023年,星期一肿瘤细胞的三种不同的细胞群增殖细胞群暂不增殖细胞群不再增殖群肿瘤细胞的动力学研究对肿瘤治疗的意义化疗
促凋亡
第十七页,共七十六页,编辑于2023年,星期一肿瘤血管形成血管对肿瘤的生长、浸润、转移非常重要第十八页,共七十六页,编辑于2023年,星期一产生血管生成因子的细胞肿瘤细胞炎细胞(巨噬细胞)第十九页,共七十六页,编辑于2023年,星期一血管生成因子
angiogenesisfactorVEGFb-FGF第二十页,共七十六页,编辑于2023年,星期一肿瘤细胞诱导形成的
抗血管生成因子野生型p53基因→血栓孢素1胞浆素原→血管静止素胶原→内皮静止素甲状腺素运载蛋白→脉管静止素第二十一页,共七十六页,编辑于2023年,星期一肿瘤的演进与异质化肿瘤的演进(progression)恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象,包括生长加快、浸润周围组织、远处转移等
第二十二页,共七十六页,编辑于2023年,星期一肿瘤的异质化(heterogeneity)
指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程
第二十三页,共七十六页,编辑于2023年,星期一二.肿瘤的生长方式和扩散肿瘤的生长速度
取决于肿瘤细胞的分化成熟程度第二十四页,共七十六页,编辑于2023年,星期一肿瘤的生长方式
1)膨胀性生长
大多数良性肿瘤的生长方式
第二十五页,共七十六页,编辑于2023年,星期一2)外生性生长
良、恶性肿瘤的生长方式
体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤
第二十六页,共七十六页,编辑于2023年,星期一3)浸润性生长大多数恶性肿瘤的生长方式
第二十七页,共七十六页,编辑于2023年,星期一1)直接蔓延瘤细胞连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵润破坏邻近正常器官或组织,并继续生长。
肿瘤的扩散第二十八页,共七十六页,编辑于2023年,星期一2)转移(metastasis):瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,被带到他处继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤
淋巴道转移
第二十九页,共七十六页,编辑于2023年,星期一血道转移最常见的器官是肺,肝转移瘤的特点为边界清楚,多个散在,多接近器官表面
第三十页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
1)局部浸润浸润能力强的瘤细胞亚克隆肿瘤血管形成
恶性肿瘤的浸润和转移机制第三十一页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
瘤细胞对基底膜的侵袭过程:
肿瘤细胞彼此间粘附力减弱
瘤细胞与基质的附着力增加
第三十二页,共七十六页,编辑于2023年,星期一三.肿瘤的分级与分期用于恶性肿瘤三级分级法grading分期stagingTNM
第三十三页,共七十六页,编辑于2023年,星期一肿瘤对机体的影响良性肿瘤影响较小,局部的压迫与阻塞,与发生部位和继发变化有关
第三十四页,共七十六页,编辑于2023年,星期一恶性肿瘤影响严重浸润破坏器官的结
构和功能及转移晚期患者出现恶厌质cachexia异位内分泌肿瘤副肿瘤综合征
第三十五页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
第三十六页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
良性
恶性
组织分
分化好,异型性小分化差,异型性大
化程度
与原有组织形态相似与原有组织形态差别大
核分裂无或稀少多见,
不见病理性核分裂像可见病理性核分裂像
生长速度
缓慢 较快
生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性生长
前者常有包膜,分界清前者无包膜,分界不清
可推动不可推动;后者伴有侵润
继发改变很少发生坏死和出血常发生坏死和出血、
溃疡形成等
转移
不转移 常发生转移
复发
手术后很少复发 较多复发
对机体
较小,压迫、阻塞较大,除压迫、阻塞
外,还破坏原发处和转移
处的组织。恶病质的影响 第三十七页,共七十六页,编辑于2023年,星期一肿瘤的命名与分类
肿瘤的命名原则
良性肿瘤起源组织
+瘤
部位组织来源
直肠腺上皮直肠腺瘤
第三十八页,共七十六页,编辑于2023年,星期一恶性肿瘤
上皮来源的恶性肿瘤癌carcinoma
起源组织
+
癌
部位组织来源
食道鳞状上皮食道鳞状细胞癌
第三十九页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
间叶组织来源的恶性肿瘤肉瘤sacrcoma
起源组织
+肉瘤
部位组织来源
大腿纤维组织大腿纤维肉瘤
第四十页,共七十六页,编辑于2023年,星期一特殊名称
起源于幼稚组织及神经组织的恶性肿瘤母细胞瘤神经母细胞瘤
恶性畸胎瘤
人名尤文瘤肿瘤细胞的形态命名燕麦细胞瘤
第四十一页,共七十六页,编辑于2023年,星期一肿瘤的分类
第四十二页,共七十六页,编辑于2023年,星期一上皮性肿瘤良性上皮组织肿瘤
第四十三页,共七十六页,编辑于2023年,星期一乳头状瘤(Papiloma)
组织起源覆盖上皮
好发部位皮肤、胃肠道、泌尿道
生长方式外生性生长
第四十四页,共七十六页,编辑于2023年,星期一形态
大体:手指、乳头状,根部狭
窄呈蒂与正常组织相连
镜下:每一乳头中央有血管、
纤维结缔组织构成的轴心,表
面覆盖上皮
第四十五页,共七十六页,编辑于2023年,星期一腺瘤(Adenoma)
组织起源腺上皮好发部位甲状腺、卵巢、乳腺、肠等生长方式膨胀性或外生性生长第四十六页,共七十六页,编辑于2023年,星期一恶性上皮组织肿瘤(癌carcinoma)
第四十七页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma)组织起源鳞状上皮
好发部位原由鳞状上皮被覆的部位或化生为鳞状上皮的部位
生长方式浸润性生长
第四十八页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
镜下:癌巢角化珠棘细胞来源
的肿瘤细胞,基底细胞来源的肿瘤细胞
第四十九页,共七十六页,编辑于2023年,星期一腺上皮癌(adenocarcinoma)
腺癌(adenocarcinoma)具有腺体结构
第五十页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
癌前病变、非典型增生及原位癌
1.癌前病变:指某些具有癌变的潜在可能性的病变,如长期存在即有可能转变为癌。第五十一页,共七十六页,编辑于2023年,星期一粘膜白斑慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂乳腺增生性纤维囊性变结肠直肠的息肉状腺瘤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡慢性溃疡性结肠炎皮肤慢性溃疡肝硬化
第五十二页,共七十六页,编辑于2023年,星期一2.非典型性增生(dysplasia)
指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。轻度中度重度
第五十三页,共七十六页,编辑于2023年,星期一间叶组织肿瘤一.良性间叶组织肿瘤
1.纤维瘤
fibroma
第五十四页,共七十六页,编辑于2023年,星期一二.恶性间叶组织肿瘤
第五十五页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
癌与肉瘤的区别
癌 肉瘤 组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率较常见,约为肉瘤的9倍较少见,多见于40岁以上的成人 大多见于青少年 大体特点质较硬、色灰白、质软、色灰红、湿润较干燥鱼肉状 组织学多形成癌巢,肉瘤细胞多弥漫分布,特点 实质与间质分界清楚实质与间质分界不清纤维组织每有增生间质内血管丰富,纤维组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 第五十六页,共七十六页,编辑于2023年,星期一
2.恶性纤维组织细胞瘤
第五十七页,共七十六页,编辑于2023年,星期一骨肉瘤osteosarcoma
(髓腔内骨肉瘤)临床症状:疼痛,跳跃性转移,多见于30岁以下青少年好发部位:任何骨,多发生长骨(股骨下端,胫骨腓骨上端)X线:Codman三角,放射状阴影血清:碱性磷酸酶升高第五十八页,共七十六页,编辑于2023年,星期一骨肉瘤病理变化:肉眼:多见于长骨干骺端的骨髓腔中央或偏心位。切面多形性,灰黄色,灰白色,半透明,鱼肉状,伴坏死出血,常侵犯骨皮质。镜下:异型多边形或梭形肉瘤细胞;肿瘤性类骨组织。第五十九页,共七十六页,编辑于2023年,星期一神经外胚叶源性肿瘤
中枢神经系统和周围神经系统肿瘤、APUD系统来源的肿瘤、视网膜母细胞瘤、色素痣和黑色素瘤
第六十页,共七十六页,编辑于2023年,星期一视网膜母细胞瘤(retinoblastoma)
3岁以下的婴幼儿。由小圆细胞形成菊形团。
第六十一页,共七十六页,编辑于2023年,星期一多种组织构成的肿瘤畸胎瘤(teratoma)肿瘤实质来源于三个胚层的各种组织
良性皮样囊肿卵巢多见
恶性实体性睾丸比卵巢多见
第六十二页,共七十六页,编辑于2023年,星期一肿瘤的病因学和发病学肿瘤从本质上来说是基因病第六十三页,共七十六页,编辑于2023年,星期一肿瘤发生
的分子生物学基础第六十四页,共七十六页,编辑于2023年,星期一一、癌基因oncogene原癌基因、癌基因及其产物病毒癌基因v-onc:能够转化细胞的RNA片段细胞癌基因c-onc:正常细胞中与病毒癌基因相同的DNA片段。因在正常细胞中以非激活形式存在,又称为原癌基因癌基因:原癌基因被激活而成第六十五页,共七十六页,编辑于2023年,星期一原癌基因的激活结构改变,产生癌蛋白点突变染色体易位基因扩增过度表达第六十六页,共七十六页,编辑于2023年,星期一二、肿瘤抑制基因
tumorsuppressorgene肿瘤抑制基因编码的蛋白质能抑制细胞的生长失活方式为等位基因的两次失活或缺失第六十七页,共七十六页,编辑于2023年,星期一三、凋亡调节基因和DNA修复调节基因第六十八页,共七十六页,编辑于2023年,星期一四、端粒和肿瘤端
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