病毒性肝炎讲义课件

病毒性肝炎

（Viralhepatitis）

病理学教研室李菊英P195青海医学院肝liver被膜和小叶间隔肝小叶门管区最大腺体1.5kg肝左叶肝右叶人体化工厂代谢中心解毒中心生命脏器Review青海医学院组成：肝小叶肝板肝血窦中央静脉胆小管门管区小叶间动脉小叶间静脉小叶间胆管Review:网状纤维支架

Kupfer细胞青海医学院Review:界板青海医学院肝小叶Hepaticlobule肝的血液循环：门V小叶间V肝A小叶间A肝血窦中央V小叶下V肝V下腔V

肝小叶(Hepaticlobule):中央静脉(centralvein)

肝细胞索(hapaticcord)肝窦(hepaticsinusoid)汇管区(Portalarea):小叶间静脉(interlobularveins)

小叶间动脉(interlobulararteries)

小叶间胆管(interlobularbileduct)Review青海医学院Review青海医学院ReviewNormalLiverHistologyCVPT青海医学院肝脏功能(functionofliver)

胆汁分泌功能Bilesecretion合成血浆蛋白Synthesisofplasmaproteins合成凝血因子Synthesisofcoagulationfactors营养代谢Nutrientmetabolism药物代谢Drugmetabolism解毒功能Detoxication青海医学院病毒性肝炎临床特点

(Clinicfeatures:viral

hepatitis)全身症状:

乏力,全身不适,低热,黄疸消化道症状:厌油,食欲↓,腹胀,稀便,腹泻肝区症状:

疼痛,不适,压痛,肝肿大,肝功能异常:GTP↑,

胆红素↑,A/G↓

肝炎病毒抗原抗体检查:HBsAg,HCV(+)青海医学院病毒性肝炎基本病理特点

Generalfeatures:viralhepatitis病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质变质性炎为主要病变的传染病。病因明确：6种肝炎病毒

HAV(甲),HBV(乙),HCV(丙),HDV(丁),HEV(戊),HGV(庚)青海医学院二病因及流行病学肝炎及其病毒分型病毒类型发展为

传播途径甲肝(HAV)乙肝(HBV)丙肝(HCV)丁肝(HDV)戊肝(HEV)庚肝(HGV)RNADNARNARNARNARNA

1988肝硬变肝硬变肝硬变

1980新疆

消化道主经血主经血主经血消化道经血各型肝炎病毒(Hepatitisvirus)特点类型传染途径慢性化重症大流行肝癌HAVRNA肠道无0.2%易无HBVDNA血源,体液5-10%1%少可HCVRNA血源,体液70%<0.1%少可HDVRNA-缺血源,体液80%合并3%合并少可HEVRNA肠道无20%-妊娠易不详HGVRNA血源无不详不详不详青海医学院病毒性肝炎发病机制(Pathogenesis)乙型肝炎病毒侵入机体，肝细胞内复制释入血液，肝细胞表面留下病毒抗原成分(HBsAg)

无明显的肝细胞损伤(HBsAg携带者或隐性感染)病毒入血→免疫系统→细胞免疫和体液免疫。细胞免疫→清除肝内病毒体液免疫→杀灭血中病毒(痊愈)T细胞免疫反应→受感染的肝细胞→肝细胞变性坏死(各型肝炎)甲、戊型经口传染(饮水食物被污染)

可暴发流行(epidemic)

乙、丙、丁、庚型病毒存在于血液及分泌物中，经血道、性接触及其它密切接触传染。呈散发趋向(sporadic)

要点(mainpoints)青海医学院基本病变(basiclesions)1.显著的肝细胞变性、坏死

Markeddegeneration&necrosisoflivercells2.汇管区、坏死区炎细胞浸润：淋巴细胞,

单核细胞,浆细胞,嗜中性粒细胞

Infiltrationwithlymphocytes,monocytesinportalareaandnecroticarea3.Kupffer细胞、间叶细胞及纤维母细胞增生;

肝细胞再生

ProliferationofKupfercells,fibroblastsandregenerationoflivercells

青海医学院（1）胞浆疏松化和气球样变

（Rarefactionandballooningdegeneration）肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明显著肿大呈球形，胞浆透明，状如气球。水变性青海医学院电镜内质网扩张、囊泡变核蛋白颗粒脱失线粒体肿胀、嵴消失。

（1）胞浆疏松化和气球样变

（Rarefactionandballooningdegeneration）青海医学院（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死

（acidophilicnecrosis）累及单个或几个肝细胞胞浆浓缩，嗜酸性染色增强，胞核浓缩以至消失嗜酸性小体（acidophilicbody,Councillmanbody):深红均一浓染圆形小体凋亡(Apoptosis)青海医学院嗜酸性变嗜酸性小体

点状坏死(spottynecrosis)

小叶内单个或数个肝细胞坏死。累及1至几个肝细胞,小灶性分布伴灶性炎性细胞浸润。桥接坏死(BN)

(bridgingnecrosis)

中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间以及两个汇管区之间肝细胞带状融合性坏死坏死区肝细胞不规则再生及纤维增生形成纤维间隔分隔小叶常见于中、重度慢性肝炎桥接坏死桥接坏死（Bridgingnecrosis）碎片状坏死(PN)

（piecemealnecrosis）

肝小叶周边的肝细胞界板的坏死称为碎片状坏死呈片状或灶状伴有炎性细胞浸润慢性肝炎（碎片状坏死）

碎片状坏死大片坏死大块坏死（massivenecrosis）3.炎细胞浸润

汇管区、小叶内→T淋巴细胞、单核细胞；坏死处→中性粒细胞病毒性肝炎发病机制(pathogenesis)T细胞状态病毒状态肝细胞损伤肝炎类型A过强量多/毒强多而重急性重型B正常量少/毒弱弥漫但轻急性普通型C不足量较多/变异反复损伤慢性肝炎D缺陷病毒与宿主共生病毒携带者青海医学院临床病理类型：(Classification)病毒性肝炎急性无黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎急性慢性轻度慢性肝炎

重度慢性肝炎

普通型重型急性重型肝炎亚急性重型肝炎中度慢性肝炎

1.急性普通型肝炎

Acuteviralhepatitis(commontype)类型黄疸型：甲型、丁型、戊型；无黄疸型：乙型、丙型。临床肝大、肝区压痛、叩击痛肝功能异常：GPT,胆红素预后

半年恢复,90%以上治愈,

少数转慢性(HBV5-10%,HCV70%)急性普通型肝炎病变特点

Microscopy:acuteviralhepatitis

1.广泛肝C变性,胞浆疏松化气球样变；2.坏死轻微,主要为点状坏死。3.可见胆栓形成(黄疸性肝炎)4.门管区轻度炎细胞浸润网状纤维支架完整,完全恢复原结构功能急性普通型肝炎病变特点Acuteviralhepatitis(commontype)1995年提出慢性肝炎分类方案★轻度:有点状坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管区纤维增生,小叶结构完整.★中度:

中度碎片状坏死和桥接坏死。小叶内有桥接性纤维带形成，但小叶结构大部分保存.★重度:

有重度的碎片状坏死和大范围桥接坏死；不全纤维间隔分割肝小叶.

大体:肝表面呈颗粒状,质较硬.2.慢性肝炎

（Chronicviralhepatitis）病毒性肝炎病程半年以上者即为慢性肝炎主要为乙型肝炎,丙型肝炎分类轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎(1)轻度慢性肝炎病变特点：

Chronicmildviralhepatitis1.肝细胞变性坏死较轻:轻度碎片坏死2.汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显3.小叶结构基本完整4.临床

症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常

(1)轻度慢性肝炎(HCV)(2)中度慢性肝炎病变特点

chronicintermediateviralhepatitis1.坏死明显:灶状坏死，带状坏死，中度碎片坏死及桥接坏死

2.肝小叶内有纤维间隔形成3.小叶结构大部分保存4.临床：轻、重度之间

chronicintermediateviralhepatitis中度慢性肝炎

chronicintermediateviralhepatitis(3)重度慢性肝炎病变特点Chronicsevereviralhepatitis肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及大范围桥接坏死;肝细胞不规则再生;纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构;晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。临床：症状明显、肝功异常、肝脾大,蜘蛛痣Chronicsevereviralhepatitis重度慢性肝炎Chronicsevereviralhepatitis毛玻璃样肝细胞

(Ground-glasshepatocyte)肝细胞充满嗜酸性细颗粒物质,半透明呈毛玻璃样改变

HBsAg携带者及慢性肝炎HBsAg呈阳性毛玻璃样肝细胞(ground-glasshepatocyte

毛玻璃样肝细胞(ground-glasshepatocyte

急性重型肝炎病变特点：

Microscopy:acuteseverehepatitis肝细胞弥漫性大片坏死，仅少量变性的肝细胞残留;肝细胞再生不明显;肝窦扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大,小胆管增生;门管区淋巴细胞、巨噬细胞浸润；

acuteseverehepatitisacuteseverehepatitisacuteseverehepatitis急性重症肝炎

Microscopy:acuteseverehepatitis肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩