骨梗死影像诊断读片培训课件

骨梗死影像诊断读片CASE1男43岁MRI-144263门诊患者，“骨梗死”来捡无病理影像诊断：骨梗死

骨梗死(boneinfarction)定义：骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，骨梗死是指发生于骨干和干骺端的骨细胞及骨髓细胞因缺血而引起的骨组织坏死，最常见于潜水作业人员，故以往称之为潜水减压病，但除潜水减压致本病以外，还有其他许多因素亦可导致骨梗死，统称为非潜水性骨梗死。其中较常见的因素是大最应用激素和免疫抑制剂，此外酗酒、外伤、胰腺炎、脂肪代谢紊乱和接触一些特殊化学物质（如溴）等亦可导致骨梗死。好发于股骨下段、胫骨上段。常双侧发病，但以一侧较重而另一侧相对较轻。亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长T1、长T2信号斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等恶性骨肿瘤:骨梗死伴发骨肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等恶性肿瘤时，早期较难鉴别，局部出现软组织包块或其他恶性征象时，则易区分早期虽然有坏死骨发生，但CT上可无异常表现；附：杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。恶性骨肿瘤:骨梗死伴发骨肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等恶性肿瘤时，早期较难鉴别，局部出现软组织包块或其他恶性征象时，则易区分杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。当病变区钙化或骨化较明显时，X线上表现为病变局部的骨密度增高或骨质硬化。X线表现：股骨中下段骨髓腔内条带状钙化、骨化影，边缘较锐利。此后骨质稀疏逐渐明显，CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度，边界模糊不清，死骨密度逐渐增高；增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；矢状位T2WI股骨远端、胫骨近端及髌骨典型的广泛地图样异常信号区.主要临床表现为患部疼痛，当病变累及关节时可有关节活动障碍。（三）MRI表现-MRI是诊断骨梗死早期改变最理想的检查方法。血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。此后骨质稀疏逐渐明显，CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度，边界模糊不清，死骨密度逐渐增高；附：杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。CT的密度分辨率较X线高，反应骨质密度改变较X线敏感。慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化减压病是由于高压环境作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病。主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。临床表现

本病在临床上主要见于有应用激素、长期酗酒者，偶尔也可发生在无任何诱因的患者，任何年龄均可发病，以20～60岁多见，平均发病年龄在40岁左右，男女发病率无明显差别。病程几天到几年不等。主要临床表现为患部疼痛，当病变累及关节时可有关节活动障碍。化验检查无特殊急性骨梗死临床主要表现为患侧肢体肌肉关节骤然剧痛，活动障碍。慢性骨梗死为患侧肢体酸痛、软弱无力，可伴有轻度活动受限。病因1.多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：机械性血管中断血栓形成和栓塞血管壁的损伤或受压静脉闭塞其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等2.因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死。病理骨梗死病理分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变，即：死骨块、吸收带(充血、水肿带)、新生骨带，是骨梗死X线、CT、MRI等影像学诊断的基础。影像学表现（一）X线表现

早期X线上无明显异常，难以发现本病的早期变化，有时可见片状低密度影，边界模糊不清，反应骨组织的早期缺血性坏死；当病变区钙化或骨化较明显时，X线上表现为病变局部的骨密度增高或骨质硬化。影像学表现（二）CT表现

CT的密度分辨率较X线高，反应骨质密度改变较X线敏感。早期虽然有坏死骨发生，但CT上可无异常表现；此后骨质稀疏逐渐明显，CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度，边界模糊不清，死骨密度逐渐增高；晚期病变骨质内出现坏死囊变、硬化和骨质稀疏共存，表现为多个圆形或椭圆形低密度影，边缘可见斑点状、条状或环形异常高密度，CT值可达1000Hu，边界清楚，中央呈软组织样等密度。影像学表现（三）MRI表现-

MRI是诊断骨梗死早期改变最理想的检查方法。

①早期骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信号；

②中期骨梗死灶边缘充血水肿表现为迂曲的线带样长T1长、T2信号；

③后期骨梗死灶边缘纤维化或钙化表现为迂曲的线带样长T1、短T2信号；

④关节面下骨梗死，可造成关节面下骨质破坏，并出现关节腔积液。

⑤骨外形结构一般无明显改变，周围软组织一般不肿胀。地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱和T2WI序列上表现为内高外低两条并行迂曲的信号带，对应于T1WI为一条低信号带。其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果附：杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。其MRI的表现如下：

急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓等或略高信号，T2WI呈高信号，边缘呈长T1、长T2信号亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长T1、长T2信号慢性期：T1WI和T2WI均呈低信号杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。其X线平片和CT表现如下：急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或没有任何发现亚急性期骨梗死X线平片和CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化Eg1：斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区Eg2：X线表现：股骨中下段骨髓腔内条带状钙化、骨化影，边缘较锐利。慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化早期X线上无明显异常，难以发现本病的早期变化，有时可见片状低密度影，边界模糊不清，反应骨组织的早期缺血性坏死；斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区主要临床表现为患部疼痛，当病变累及关节时可有关节活动障碍。骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化此后骨质稀疏逐渐明显，CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度，边界模糊不清，死骨密度逐渐增高；门诊患者，“骨梗死”来捡斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区本病在临床上主要见于有应用激素、长期酗酒者，偶尔也可发生在无任何诱因的患者，任何年龄均可发病，以20～60岁多见，平均发病年龄在40岁左右，男女发病率无明显差别。骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化此后骨质稀疏逐渐明显，CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度，边界模糊不清，死骨密度逐渐增高；附：杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。主要临床表现为患部疼痛，当病变累及关节时可有关节活动障碍。当病变区钙化或骨化较明显时，X线上表现为病变局部的骨密度增高或骨质硬化。骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成亚急性期骨梗死X线平片和CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变CT表现：双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密度影，边缘硬化缘改变骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)附：杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变Eg3：慢性期骨梗死Eg4：慢性期骨梗死Eg5：CT表现：双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密度影，边缘硬化缘改变Eg6：

A.矢状位T1WIB.矢状位T2WI股骨远端、胫骨近端及髌骨典型的广泛地图样异常信号区.Eg7：Eg8：Eg8：其MRI的表现如下：①早期骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信号；骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成此后骨质稀疏逐渐明显，CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度，边界模糊不清，死骨密度逐渐增高；CT表现：双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密度影，边缘硬化缘改变急性骨梗死临床主要表现为患侧肢体肌肉关节骤然剧痛，活动障碍。骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)早期虽然有坏死骨发生，但CT上可无异常表现；（三）MRI表现-MRI是诊断骨梗死早期改变最理想的检查方法。主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。亚急性期骨梗死X线平片和CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变早期虽然有坏死骨发生，但CT上可无异常表现；斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区附：杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。⑤骨外形结构一般无明显改变，周围软组织一般不肿胀。主要临床表现为患部疼痛，当病变累及关节时可有关节活动障碍。慢性期：T1WI和T2WI均呈低信号斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区骨梗死(boneinfarction)骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成Eg9：Eg10：鉴别诊断急性骨髓炎与早期骨梗死比较，二者在临床上均可表现为发热、骨痛和局部红斑，早期骨梗死的临床症状相对较轻急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显早期骨梗死周围软组织肿胀不明显，呈典型的地图板块样改变增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化慢性骨髓炎：在X线平片和CT上慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死骨和包壳形成，这些征象在骨梗死不会出现恶性骨肿瘤:骨梗死伴发骨肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等恶性肿瘤时，早期较难鉴别，局部出现软组织包块或其他恶性征象时，则易区分单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失内生性骨软骨瘤：MRI显示软骨瘤多为低信号钙化影，而中晚期骨梗死病灶周围CT见匍行迂曲硬化带，病灶周围反应带MRI呈典型蜿蜒迂曲，T1WI低信号，T2WI和STIR上呈高信号。谢谢主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。当病变区钙化或骨化较明显时，X线上表现为病变局部的骨密度增高或骨质硬化。急性骨梗死临床主要表现为患侧肢体肌肉关节骤然剧痛，活动障碍。骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区此后骨质稀疏逐渐明显，CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度，边界模糊不清，死骨密度逐渐增高；骨梗死(boneinfarction)①早期骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信号；早期骨梗死周围软组织肿胀不明显，呈典型的地图板块样改变慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化慢性骨髓炎：在X线平片和CT上慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死骨和包壳形成，这些征象在骨梗死不会出现其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等附：杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。①早期骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信号；斑片状、条索状钙化夹杂囊状透亮区其MRI的表现如下：（三）MRI表现-MRI是诊断骨梗死早期改变最理想的检查方法。好发于股骨下段、胫骨上段。⑤骨外形结构一般无明显改变，周围软组织一般不肿胀。慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱和T2WI序列上表现为内高外低两条并行迂曲的信号带，对应于T1WI为一条低信号带。男43岁MRI-144263骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成早期骨梗死周围软组织肿胀不明显，呈典型的地图板块样改变慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化骨梗死(boneinfarction)杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成早期虽然有坏死骨发生，但CT上可无异常表现；骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化CT的密度分辨率较X线高，反应骨质密度改变较X线敏感。恶性骨肿瘤:骨梗死伴发骨肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等恶性肿瘤时，早期较难鉴别，局部出现软组织包块或其他恶性征象时，则易区分①早期骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信号；附：杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。CT表现：双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密度影，边缘硬化缘改变慢性骨髓炎：在X线平片和CT上慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死骨和包壳形成，这些征象在骨梗死不会出现骨梗死(boneinfarction)X线表现：股骨中下段骨髓腔内条带状钙化、骨化影，边缘较锐利。③后期骨梗死灶边缘纤维化或钙化表现为迂曲的线带样