肺血栓栓塞症的诊断和治疗课件

6、纪律是自由的第一条件。——黑格尔7、纪律是集体的面貌，集体的声音，集体的动作，集体的表情，集体的信念。——马卡连柯8、我们现在必须完全保持党的纪律，否则一切都会陷入污泥中。——马克思9、学校没有纪律便如磨坊没有水。——夸美纽斯10、一个人应该：活泼而守纪律，天真而不幼稚，勇敢而鲁莽，倔强而有原则，热情而不冲动，乐观而不盲目。——马克思肺血栓栓塞症的诊断和治疗首都医科大学附属北京朝阳医院肺血栓栓塞症的诊断和治疗首都医科大学附属北京朝阳医院6、纪律是自由的第一条件。——黑格尔7、纪律是集体的面貌，集体的声音，集体的动作，集体的表情，集体的信念。——马卡连柯8、我们现在必须完全保持党的纪律，否则一切都会陷入污泥中。——马克思9、学校没有纪律便如磨坊没有水。——夸美纽斯10、一个人应该：活泼而守纪律，天真而不幼稚，勇敢而鲁莽，倔强而有原则，热情而不冲动，乐观而不盲目。——马克思肺血栓栓塞症的诊断和治疗首都医科大学附属北京朝阳医院肺血栓栓塞症的诊断与治疗首都医科大学附属北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所王辰肺栓塞相关名词肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE):是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。肺梗死（pulmonaryinfarction,PI):肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。0引言随着社会各界对人才能力要求的日渐提高，培养学生的创新能力已经成为高等院校的重要任务。创新能力的培养是一个系统化的过程，需要考虑当前高等院校所具备的人力、物力资源，还需要对当前的社会形势进行分析，最后，综合学生的自身特色，制定出科学、合理、有效的培养方案或培养模式。同时，该培养方案或模式要贯穿高等教育的全过程，实现对学生全方位、全面化的培养。创新工作室正是培养大学生创新能力的一个重要平台，研究其在高等院校大学生创新能力培养中的具体应用，对我国高等教育的发展具有重要的意义。1新工作室的建设1.1创新工作室定位高校创新工作室的主要目的是让学生获取知识，培养他们的创新能力，从而提高学生的综合素质。工作室通过课题研究来培养学生的创新意识、创新精神和创新能力。建设创新工作室，就是完善学生、教师、创新环境和创新组织与管理这四个层面在创新教育中的作用。根据各层面之间相互作用的机制，建立“以学生为主体，以教师为主导，以组织管理和创新环境为支撑”的四位一体的动力机制结构模型。1.2创新工作室的组织结构创新工作室是一个以培养学生创新能力为目标的开放性实践平台，在在工作室中，学生可以根据自身的喜好和想法，在专业教师的指导下，实际动手操作，这样不仅增强了其实践能力，还可以使其学习过程更加轻松自由。创新能力的培养需要以学生自身的兴趣为主，贯穿其大学学习的全过程。因此，创新工作室面向全校师生开放，但工作室的新成员主要是一年级第二个学期的学生，这个阶段的大学生经过了一个学期的熟悉，已经适应大学的学习与生活，并且也能够在创新工作室中得到充分的锻炼。工作室的新成员在实习一年之后需要进行考核，以获取真正加入工作室的资格。创新工作室的组织结构是：学院领导的重视为各项活动的顺利开展提供了坚实的保障；由经验丰富的教师担任总负责人，对外发挥宣传作用，对内制定年度计划与预算，并负责专业组的日常管理工作；指导教师由相关专业教师担任，负责学生创新课题（产品）的理论或专业指导工作；学生由各年级优秀学生组成。创新工作室的支持资金由学校、当地政府以及企业等提供，其内部环境设施良好，每位工作室的正式成员都拥有独立的办公位置和办公用具。另外，创新工作室还会定期对成员进行培训，并鼓励成员参加各类高水平的讲座活动或竞赛活动。2创新工作室模式下培养大学生创新能力的措施2.1对教学内容进行创新若想提高大学生的创新能力，首先要更新高校的教学内容。创新工作室模式下，大学生创新能力的培养以提升专业素质为主，利用先进的教学理论、教学技术，加强对学生的专业训练，夯实大学生的专业知识基础。除此之外，高校还要增加各类创新实践类型的高水平竞赛和科研项目，实现校企合作，丰富创新能力培养的形式与内容，保证大学生创新能力培养的有效性。2.2采用情景实践教育模式传统的课堂教学具有一定的局限性，无法发散学生的思维，也无法有效提高学生的实践能力。采用情景实践教育模式，能够使学生在实践中掌握专业知识，并将其重新运用到实践当中，巩固其对专业知识的掌握，提高其知识运用能力。创新工作室采用情景实践教育模式，可以将传统的理论传输式课堂转变为开放性的自由实践课堂，改善了课堂氛围，促进了师生之间的交流。同时，通过与企业合作教学，还能够开阔学生的视野，增强其社会适应能力。2.3强调学科交叉以创新工作室为平台，鼓励不同学科的学生进行交流、合作，推动他们针对特定问题进行跨学科探索。设立若干综合性的集成项目，强调学科交叉，能够让不同年级、不同专业的学生共同参加。集成项目不同于常规的按学科划分的，而是一个个“系统”。集成项目以“实践为主、学生自立、立足前沿、鼓励竞争”，因而能够长期系统地开展，而且取得标志性成果。2.4开展高水平的科技竞赛对高校学生而言，其参加科技竞赛的赛前准备一般是在创新工作室中进行的，创新工作室拥有高素质的专业指导老师，可以为参赛学生提供指导和赛前培训，帮助其进行作品的构思与准备，因此，可以说创新工作室是各类高水平科技竞赛的承办基地和孵化箱。创新工作室模式下，开展一系列的科技竞赛，可以调动学生的创新思维，激发学生的潜力，锻炼其实践能力和心理承受能力，同时，还能够增强其对所学专业知识的系统运用能力，培养其团队协作意识。2.5提高教师的综合素质传统的教育模式下，教师更注重对所教授学科专业理论知识的灌输，缺乏对学生相应的创新实践能力的针对性培养与锻炼。在创新工作室模式下，教师与学生之间的关系发生了转变，二者之间原本的传授者与接受者的关系变得更加多元化。教师在学生的创新实践过程中为其提供专业的指导，同时，学生也可以辅助教师完成其科研项目，二者之间相互合作，共同进步。为了增强工作室对学生创新能力的培养效果，必须提高教师的综合素质，以保证其能够及时、准确的为学生提供所需的帮助，还能够因材施教，帮助每一位学生提升自己，促进学生的全面发展。3创新工作室的管理机制3.1学生自主管理创新工作室的管理模式以学生为主体，由学生自行分组，并通过推举或自荐的方式选定每个小组的负责人，同时在所有成员中选定一名作为工作室的主要负责人，由该负责人带领各小组长，与工作室的负责老师一起制定科学的管理细则，对工作室进行日常的设备、安全管理。另外，工作室的成员出现问题或其他需要时，总负责人要及时联系指导老师为成员提供帮助。3.2建立稳定的教师指导团队创新工作室是创新实践平台，需要的是拥有过硬的专业知识功底，并且具备丰富的实践经验，能够为学生提供专业、到位、通俗易懂的指导与培训的教师。学校可以设立奖励机制，调动教师的参与热情，为工作室教师队伍储备高质量、高水平的教师人才，同时还要对教师的年龄结构进行调整，实现教师配置的最优化。3.3定期组织评估评估是管理过程中的重要环节，只有对创新工作室的培养效果进行定期的评估，才能发现其管理中存在的漏洞，及时改进，进而提高创新工作室的创新实践培养能力。另外，定期考核评估创新工作室的学生与教师，对表现出色的学生或教师进行奖励，也可以调动其积极性，推动工作室的发展。4结束语综上所述，作为创新实践能力的培养平台，创新工作室能够增强学生自我管理能力、思考能力以及解决问题的能力，增加团队之间的默契程度。同时，在高校大学生创新能力培养中引入创新工作室模式，并对工作室进行科学管理，可以有效的提升教学水平，实现高校的创新人才培养目标。创造思维的发展是一个由“潜”到“显”的内化过程，创造力的大小取决于创造思维的水平。影响创造思维的因素是创造思维的品质。创造思维的品质特征具有流畅性、变通性、独特性、跨越性、深刻性、广博性和预见性（一）创造思维的流畅性指思考和解决问题的思维速度敏捷顺畅。如笔者引导学生从历史角度讨论马歇尔计划的目的，有一个学生在短短的三分钟思考后，一口气说出五个要点，而且富于创新：a.挽救战后世界资本主义经济；b.阻止西欧国家发生革命，从而排除苏联势力；c.打开美国商品和资本进入欧洲的大门；d.用苏联不能提供的东西来吸引东欧国家，促使他们对苏的离心倾向；e.更加明确和深化两大政治军事集团的对峙。（二）创造思维的变通性又称思维的自由度，指改变思维方向和范围的能力。比如学生由哲学论点“任何事物都有其产生、发展和衰亡的过程”，进而以整体观念分析历史事件的发展过程，由此派生出系列专题（如中国资本主义发展史；国际关系史；国别史……等等）。在思维变通中，既有扩散思维，也有聚合思维；既可顺向思维，又可逆向思维。（三）创造思维的独创性意即超越固定认知模式，以逻辑与非逻辑的思维巧妙结合，得出新论。它是“独立思考创造出社会（或个人）价值的具有新颖性成分的智力品质”。〔4〕如对李鸿章、曾国藩的历史评价新论，甲午战争中丁汝昌的过失，对19世纪末20世纪初社会性质相同的亚洲国家（朝、印、中、土）的革命途径、方式、结果、教训进行比较所得出的结论等，都是力排众议，改变习惯定势，产生质的飞跃的全新见解。（四）创造思维的跨越性是指创造思维的广阔容量及跨度张力。即思维主体避开事物“可见度”的限制，扩展思维前进的空间，迅速完成“虚体”与“实体”间的转化。例如笔者的一位学生在理解中华民族与帝国主义的民族矛盾时，拓开思维时空，认为其本质就已体现了无产阶级与国际资本主义之间的矛盾。理由是资本主义发展日益把全球结为统一整体，东方资本主义虽不发达（故内部资本主义生产力与生产关系矛盾不尖锐），但它处于世界历史之中，它的各种矛盾必然带有世界历史整体特征；进而又推导出东方落后国家不仅可能而且先于发达资本主义而实现社会主义革命；同时还据其内在联系而得出中国进行改革开放、走向世界的必然性的结论。（五）创造思维的深刻性指思考问题的深度，即善于抓住事物的本质和规律，探幽发微，把握事物发展的方向与趋势。如学习“西安事变”时，我设问引导：西安事变时若将蒋介石杀掉，中国政局会怎样变化？何应钦能否顺利掌握国民政府的权柄？中国是否迅速亡国？如此寻根究底、深入挖掘，可促进学生创造思维的活跃。（六）创造思维的广博性多渠道、多层次、多手段推导、想象和创意联想。多条思维路线互相渗透、相互作用、彼此调剂，从而实现最优组合。例如“罗斯福新政”，从其客观结果看，它是美国反危机的举措，相对缓解了危机，社会安定有了改善；但若多维联想，又可得出两条思维渠道：a.它是资本主义国家内部机构大调整的尝试，提供了国家垄断资本主义发展模式；b.为“二战”中美国作为反法西斯国家的兵工厂准备了条件。（七）创造思维的预见性即通过联想，推测未来的发展。它主要是以事物环链模型（即重复出现的现象所形成的规律性）为依据，推测事物发展的“后一环”。比如，通过东欧剧变和世界局势的区域性动荡，引导学生预测未来发展：两极格局消逝后，多极化格局产生，和平成为世界历史发展的主流，在一定时期内，不会发生世界大战。在思维的这一品质中，创造思维折射出“读史使人明智”的史学现实功效。流行病学情况临床误诊与漏诊情况漏诊率67％假阳性率63％正确诊断率9％阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%）国外报道本病生前诊断率不到50%国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。流行病学情况临床治疗情况分析不治疗PTE死亡率25％－30％；经治疗死亡率可降至2％－8％。516例肺栓塞的治疗转归

生存率复发率抗凝治疗组92%16%非抗凝治疗组42%55%危险因素原发性：遗传变异引起factorVleiden导致蛋白C活化抵抗

凝血酶原20210A基因突变

抗凝血酶III缺乏

蛋白C缺乏

蛋白S缺乏VTE常见获得性危险因素

高龄

动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变

肥胖

真性红细胞增多症

管状石膏固定患肢VTE病史

近期手术史、创伤或活动受限如中风

急性感染

抗磷脂抗体综合症

长时间旅行

肿瘤

妊娠、口服避孕药或激素替代治疗

起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管

住院患者肺栓塞发生率的危险性分组组别 DVT（％）致命PTE（％）普通内科 15 1普外和妇科手术 15－20 1神经外科 15－20 1泌尿外科 15－20 5全膝置换 40－70 5髋关节置换 40－70 1－2髋部骨折 40－70 1－5Chest1989,95:38s病理与病理生理PTE的血栓来源下腔静脉径路：最多见上腔静脉径路：有增多右心腔栓塞部位单侧双侧肺梗死少见对肺循环血流动力学的影响机械阻塞对肺动脉压的影响阻塞20-30%:PAP开始升高阻塞30-40%:MPAP>30mmHgMRVP开始升高阻塞40-50%:MPAP>40mmHgLREDP升高阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压阻塞>85%:出现“断流”征，猝死神经体液因素对肺循环的影响反射机制肺血管反射：导致急性右心衰竭肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭神经体液因素对肺循环的影响体液因素栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。

由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。临床表现临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。症状

——非特异性，务需提高警惕呼吸困难/气促/劳力性气促胸痛咯血晕厥休克----肘静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐其他，深静脉血栓表现等体征呼吸/肺部体征呼吸频率增加紫绀细湿罗音，哮鸣音胸膜炎/胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺实变/肺不张征心血管体征心动过速右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂收缩期喷射性杂音三尖瓣返流性杂音右心室奔马律

颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大/下肢水肿深静脉血栓的相应体征临床表现肺栓塞及梗塞症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群低心排症候群深静脉血栓症候群肺栓塞分型轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。急性肺心病型。急性心源型休克型。猝死型。慢性肺动脉高压型。肺栓塞的症状、体征均不具有特异性

要善于从临床征候群中发现问题

——脑中有“弦”

需及时行辅助检查确诊肺栓塞的转归肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉芽增生，坏死吸收继而纤维化肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果

在一份1～7年随诊（10例尸检，33例肺扫描），完全吸收占65%，部分吸收（少量残余）23%，持续未吸收12%。肺栓塞未经治疗者33%出现再发，而18%为致死性再发。

肺栓塞的吸收时间作者吸收时间

1周内2周3~4周

Murphy0~78%30~80%55~100%Dalen56%74%（3月内）动脉血气分析低氧血症低碳酸血症P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值为5-15mmHg注意检查血气的时机对结果的影响肺血管床堵塞15～20%PaO2可<80mmHg>50%<50mmHg一组CPA确诊肺栓塞

PaO2<50mmHg占13%50～59mmHg19%60～80mmHg55%

>80mmHg13%一组43例CPA证实者14%PaO2≥85mmHg

尚有10%大块肺栓塞,PaO2>80mmHg

结论：PaO2正常不支持肺栓塞，但也不能完全除外肺栓塞。Cvitanic发现肺栓塞76%有低氧血症，93%低碳酸血症，86～95%P（A-a）O2增大，后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。

心电图SⅠQⅢTⅢ征V1-2T波改变和ST段异常肺型P波完全或不完全性右束支传导阻滞注意动态观察心电图的变化胸部X线平片异常率约占84%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(Hampton’s隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大超声心动图排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达80～90%。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。超声心动图右心室壁局部运动幅度降低右心室和（或）右心房扩大室间隔左移和运动异常近端肺动脉扩张三尖瓣反流速度增快下腔静脉扩张血浆D-二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物敏感性92%-10%，特异性40%-43%检测结果与检测方法有关，ELISA：500ug/L溶栓治疗过程中，DD升高－疗效判断指标陈旧血栓，DD不升高－新旧血栓判断观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。核素肺通气/灌注扫描结果判读Biello’s评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺扫描多段的灌注缺损并与通气不匹配正常肺扫描：结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞不能诊断性肺扫描需要进行进一步检查通气/灌注扫描结果的意义结果肺栓塞可能性V/Q均正常排除

V正常Q典型缺损可诊断V/Q失调Q>V高度可能90%V/Q失调匹配中度可能50%V/Q失调Q<V低度可能10%肺扫描和肺栓塞的发生率

存在肺栓塞 肺扫描结果 HullRD,etal PIOPED正常 2% 4% 高度可能性 57% 88% 不能诊断性 42% 16％~33%

AnnIntMed1991;174:142JAMA1990;203:2753肺扫描与肺血管造影的关系(PIOPED)扫描分类肺动脉造影

例数确诊PE（阳性率）高度可能117102（87%）中度可能331105（32%）低度可能25039（16%）正常或接近正常575（9%）合计755251是否必需都做通气扫描？V/Q扫描复查问题

通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌注扫描价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，特别是对临床低度怀疑者。对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急性肺栓塞后的三个月，这对以后评估复发有好处。

螺旋CT、电子束CT敏感性70-100%，特异性76-100%可显示肺血管和栓子对段以下PE检出率低（1）直接征象：①部分充盈缺损；②附壁充盈缺损；③完全闭塞；④“轨道征”即中心充盈缺损；⑤肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。（2）间接征象：①“马赛克”征；②肺梗死灶；③肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全不同诊断方法的敏感性与特异性

（以肺动脉造影对照）SCT90（70~100%）92（76~100%）Hansell,段以上SCT87%95%MayoEBCT79%97%Teigen核素显像65%94%MayoV/Q20%52%Teigen方法敏感性特异性附注

肺动脉造影敏感性98%，特异性95-98%主要征象血管内不规则充盈缺损血管树修剪征造影剂排空延迟间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟247例肺动脉造影结果诊断病人数%肯定肺栓塞8936可能肺栓塞229模棱两可4217阴性9438专家对造影解释不一致的占9%严重并发症1~2%，死亡率0.25%DVT的影像学诊断下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感性95%，特异性98%肢体阻抗容积图（IPG）：北美普遍应用，国内较少使用下肢静脉造影：DVT诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时。MRI核素静脉造影肺栓塞的临床分型大（块）面积肺栓塞（massivePTE)：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降幅度>40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。非（块）大面积肺栓塞（non-massivePTE)：不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞。次（块）大面积肺栓塞（submassivePTE)：非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能不全的表现。危险分层与治疗策略图肺栓塞血流动力学异常 血流动力学正常 TnTBNP升高 TnTBNP阴性右心功能不全 右心功能正常溶栓治疗单纯抗凝治疗华法林抗凝6个月（INR2.0－3.0）外科或创伤所致PE复发或特发PE者停用抗凝长期抗凝急性PTE的治疗一般处理严密监测绝对卧床镇静对症处理呼吸循环支持吸氧扩容问题正性肌力药物的应用溶栓治疗优点：（1）溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速改善；（2）清除静脉血栓，减少复发；（3）可防止肺动脉高压的发生；（4）减少或消除血栓负荷，减少不良体液反应对肺血管和气道的作用。适应证：大面积PTE及次大面积PTE；无肺动脉高压的小块肺栓塞，溶栓风险大于获益。

溶栓时机掌握：过去认为溶栓必须在5天内开始，理由是5天后纤溶作用完全无效，后有作者应用rt-PA起病3-5天与0-2天的病人溶栓效果一样，以后将时间窗扩展到14天，观察到6-14天与0-5天的溶栓效果一样，但PE溶栓在诊断成立后应尽早进行。溶栓并发症：出血溶栓禁忌症：活动性内出血，近期自发性颅内出血溶栓治疗药物：尿激酶(UK）链激酶(SK）rtPA溶栓方案：UK：4400IU/kg，静推10min,2200IU/kg静滴12小时；2万IU/kg静滴2小时SK：25万IU静注30min,10万IU/h静滴24hrtPA：50－100mg静滴2h监测：2－4h监测PT或APTT，<2倍正常值时，使用肝素。常用三种溶栓药物（SK、UK、rt-PA）的效果与安全性问题

①三种常用溶栓药如以相当的剂量和速率输入在短时间内可获相同的疗效。②2小时输注rt-PA与12或24小时输入UK和SK方案比较，可使血栓溶解更迅速。③三种溶栓药，大出血总的并发率为11.9%，SK、UK和rt-PA分别为8.8%、10.2%和13.7%。④颅内出血的发生率为1.2%，UK和rt-PA分别为1.3%和1.6%，SK未发生。溶栓方案实施－－溶栓前准备进行常规化验：心肌酶、TnT、肝肾功能、电解质、血常规、血型、凝血功能（APTT）、动脉血气。备血家属谈话观察生命体征：血压、呼吸、心率、心律等溶栓前18导联心电图仔细询问溶栓禁忌证：高血压、痔疮、颅脑出血外伤、创伤、胃肠出血等溶栓药物选择溶栓前尽量少进行有创动静脉穿刺溶栓方案实施－绝对禁忌证近期活动性胃肠道大出血两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术活动性颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）溶栓方案实施－相对禁忌证未控制的高血压（收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg）出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者；近期（10天内）外科大手术、不能被压迫止血血管的穿刺、器官活检或分娩近期大小创伤感染性心内膜炎、妊娠出血性视网膜病、心包炎动脉瘤、左房血栓、咯血潜在的出血性疾病。溶栓方案实施－并发症溶栓疗法最重要并发症是出血，发生率约为5%～7%，致死性出血约为1%。溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶患者。溶栓方案实施－溶栓过程中着重观察出血情况（皮下、牙龈、鼻腔、消化道和血管穿刺部位）及生命体征变化。每30分钟做一份心电图，直至溶栓结束。此后5天每天一份心电图。溶栓过程中对动静脉穿刺点进行压迫，防止出血。溶栓方案实施－溶栓后仍然注意出血情况。溶栓结束后4－6小时测定APTT，如APTT在基础值1.5－2倍以内，即给予低分子量肝素。判断溶栓即刻和远期效果。溶栓方案实施－溶栓后判断溶栓即刻和远期效果。判断溶栓即刻效果：患者症状缓解、血压恢复、脉压增大、心率减慢、呼吸频率减慢。心电图右室负荷减轻，S1变浅，右束支阻滞消失，右胸导联T波深倒。动脉血氧分压改善。远期效果可以通过增强CT、肺灌注和超声心动图明确溶栓和抗凝效果。溶栓方案实施－溶栓后急性肺栓塞患者要求绝对卧床2周左右，直到INR达到目标值后才可逐步活动。保持大便通畅，避免剧烈咳嗽，避免挤揉下肢，特别是DVT患肢。溶栓前溶栓后抗凝后抗凝治疗目的：防止血栓再形成和复发药物：普通肝素，低分子肝素，华法林治疗时机：临床疑诊PTE时开始使用禁忌症活动性出血凝血功能障碍血小板减少未控制的严重高血压肝素的应用方法负荷量：2000－5000IU或80IU/kg静注维持量：18IU/kg/h剂量调整：根据APTT进行目标：APTT达到并维持1.5~2.5倍正常值副作用：血小板减少症，注意复查血小板低分子肝素UFH与LMWHs比较

普通肝素低分子肝素化学结构多糖链混合物短多糖链分子量5000~30000D4000~6500D半衰期0.5~1小时2~4小时结合率与血浆蛋白，内皮细胞结合率低，生物结合，减弱抗凝活性利用率高，剂量效应预测性佳干扰血小板较为明显较不明显毛细血管功能出血倾向较大较小APTT监测需要不需要使用方法剂量静脉、调节剂量皮下，固定剂量

UFH与LMWHs作用与并发出血比较

例数DVT复发或PE发生出血UFH2196.9%5%LMWHs2132.8%0.5%华法林使用时机：肝素应用后第1－3天内开始口服初始剂量：3－5mg/d治疗目标：INR达2.0-3.0监测方法：达治疗水平前，每日测INR；后2周每周测2－3次，以后每周测1次；长期治疗者，每4周测1次INR。抗凝时间：3－6个月副作用：出血介入治疗导管吸栓碎栓术