磁共振弥散成像对重型颅脑损伤应用评价

背景重型颅脑创伤（severetraumabraininjurySTBI）其危害程度最大，死亡率、致残率仍然很高，占首位。伤情判断、病情进展观察以及预后预测(yùcè)是我们所面对的主要课题；传统的诊断、病情观察、预后预测主要是临床表现、查体及MRI、CT等影像学检查。第一页，共三十四页。编辑课件热点(rèdiǎn)磁共振弥散加权成像（DWI)、弥散张量成像(DTI)应用于重型颅脑损伤合并脑梗塞以及判断伤情、损伤部位、范围、病情(bìngqíng)进展及预后预测提供了新的方法和理念。第二页，共三十四页。编辑课件颅脑(lúnǎo)损伤合并梗塞外伤合并梗塞是影响脑外伤伤情及预后重要因素，其病情发展判断、诊断、治疗存在一个“时间差”，而且临床症状常被原发脑外伤症状所掩盖，CT、常规(chángguī)MRI发现异常要在梗塞后6-12小时以上,不能在超早期得到及时诊断治疗。DWI梗塞后2小时(xiǎoshí)即可有信号改变第三页，共三十四页。编辑课件磁共振弥散(mísàn)加权成像(diffusion-weightedimaging，DWI)

原理是将组织中的水分子弥散运动的速度以信号强度反映出的影像，具有高弥散的区域如脑脊液表现为低信号；弥散受限区域（ADC值降低）如急性脑缺血则表现为高信号，表示细胞的毒性水肿(shuǐzhǒng)所致；T2WI加权上出现的高信号则代表血管源性水肿。DWI图像的获得可通过测量表观弥散系数(ADC)来完成。表观扩散系数(apparentdiffusioncoefficient，ADC)ADC值反映的是水分子在组织内的弥散运动能力。第四页，共三十四页。编辑课件弥散(mísàn)张量成像

原理：水分子在不均质组织具有弥散各向异性的特征，脑组织的髓鞘白质纤维中由于轴突膜与髓鞘的存在作为弥散的屏障，在平行于纤维方向的弥散速度远远大于垂直方向的弥散，这种方向依赖性的弥散就是各向异性。部分各向异性(fractionalanisotropy，FA）FA值表示各向异性与整个(zhěnggè)扩散的比值，其范围在0-1之间，1表示最大各向异性，FA值越大，神经传导功能越强。第五页，共三十四页。编辑课件DTI纤维(xiānwéi)束三维成像FA对细胞外的水肿敏感，所以对白质纤维内的水分子敏感，将不同走行的纤维束标记不同颜色，得到彩色编码FA图。根据FA数据可以重建白质纤维束，从而反映(fǎnyìng)白质纤维的解剖结构，图呈现纤维束的形状(断裂、狭窄、弯曲)第六页，共三十四页。编辑课件DTI纤维(xiānwéi)束成像三种形式Ⅰ水肿或移位，指白质纤维(xiānwéi)仍保持正常的各向异性，但位置可能发生变化；Ⅱ、稀疏、紊乱或部分破坏，而且局部纤维束杂乱无序，但仍能辨认；Ⅲ

破坏指白质纤维各向异性程度降低，不能辨认

第七页，共三十四页。编辑课件正常DTI脑干皮质(pízhì)脊髓束三维成像

第八页，共三十四页。编辑课件患者皮质(pízhì)脊髓束三维成像

第九页，共三十四页。编辑课件应用(yìngyòng)42例外伤或外伤手术后不同程度梗塞(gěngsè)患者，根据伤后出现症状时间分为：超早期组(<6小时)13例，急性期组(6-24小时)21例，亚急性期组(>1-7天)8例。患者因缺乏特异性临床症状及体征，主要为外伤或外伤术后意识障碍加重，肢体活动减少，头痛、恶心呕吐、偏瘫、肢体麻木、眩晕、等，或上述表现加重，肌力下降，抽搐，语言障碍，或出现用外伤无法解释的症状和体征或小脑幕切迹疝患者脑疝原因，出现神经系统阳性定位。第十页，共三十四页。编辑课件伤后5小时(xiǎoshí)，仅DWI显示梗塞第十一页，共三十四页。编辑课件18小时(xiǎoshí)后FLAIR、DWI均显示梗塞第十二页，共三十四页。编辑课件42例合并(hébìng)梗塞组FLAIR、DWI相比较(bǐjiào)：*p<0．01；**0.01<p<0.05；#p>0.05超急性期（P<0．01）急性期(0.01<p<0.05)；亚急性期（p>0.05）超急性期+急性期（P<0．01）第十三页，共三十四页。编辑课件测梗塞(gěngsè)侧和梗塞(gěngsè)对侧ADC、FA值

ADC值注：*表示梗塞(gěngsè)侧与对侧比较，p<O．01#表示梗塞侧超急性期、急性期与亚急性期比较p<O．05▲表示梗塞侧超急性期与急性期比较p>0.05★表示梗塞对侧超急性期、急性期与亚急性期比较p<O．05FA值注：#表示梗塞侧超急性期、急性期与亚急性期比较p<O．01；*表示梗塞侧与对侧比较，p<O．01▽急性期与亚急性期比较p<O．05▼表示梗塞对侧超急性期与急性期、亚急性期比较p<O．05第十四页，共三十四页。编辑课件图A为测梗塞(gěngsè)侧及对侧ADC值

图B测双额部挫伤ADC值AB第十五页，共三十四页。编辑课件

在超早期，梗塞区脑组织细胞毒性脑水肿，组织内水含量尚未有明显变化，组织内水分子弥散强度下降，ADC值降低(jiàngdī)，在DWI图像上呈高信号。进一步发展，血管内皮细胞损伤，细胞通透性增加，细胞间隙水分聚积导致血管源性脑水肿，水分子弥散能力进一步下降，ADC值进一步降低，并维持一定时间至亚急性期升高。

各个病期梗塞(gěngsè)灶ADC值变化第十六页，共三十四页。编辑课件合并梗塞(gěngsè)侧ADC变化图：外伤(wàishāng)后出现(chūxiàn)梗塞超急性期ADC下降急性期持续下降亚急性期升高接近对侧第十七页，共三十四页。编辑课件各个病期梗塞(gěngsè)灶FA值变化

对于超早期FA值改变，目前尚无统一定论，推测由于细胞外水向细胞内转移，可能导致细胞膜向外弯曲度增加，白质纤维束间空间减少，限制了垂直于神经纤维方向上的水分子弥散，引起了弥散的各向异性的增加，部分FA值增高；随病情发展，FA值持续降低，主要是因为细胞结构(jiégòu)破坏，导致组织微观结构(jiégòu)正常顺序丧失，从而使各向异性显著降低。

第十八页，共三十四页。编辑课件第十九页，共三十四页。编辑课件第二十页，共三十四页。编辑课件预后(yùhòu)不同两组与对照组各感兴趣区ADC值（±S）

预后良好组ADC值在额部、内囊、大脑皮质与对照组比较有显著性差异（p<0．05））；桥脑、丘脑、胼胝体无差异（p>0.05）；预后不良(bùliáng)组各感兴趣区ADC值与对照组、预后良好组有差异(p<0．01)。注：*表示p<0．01；#表示p<0．05第二十一页，共三十四页。编辑课件第二十二页，共三十四页。编辑课件预后(yùhòu)不同两组与对照组各感兴趣区FA值预后良好组与对照组桥脑后部(hòubù)、丘脑、半卵园中心区、内囊后肢、胼胝体压部、额部FA有差异（p<0．05），预后不良组与对照组、预后良好组相比显著下降（p<0．01）；注：*表示p<0．05；#表示p<0．01第二十三页，共三十四页。编辑课件FA图测不同(bùtónɡ)患者部位FA值第二十四页，共三十四页。编辑课件FA图测不同(bùtónɡ)患者部位FA值第二十五页，共三十四页。编辑课件第二十六页，共三十四页。编辑课件

研究显示几乎在所有时间点，预后(yùhòu)不同两组患者检测感兴趣区ADC、FA值有差别；预后不良者降低，多受累最严重的区域为皮层、桥脑后部、丘脑和半卵园中心前部，内囊、胼胝体压部区其次；预后良好者的皮层、丘脑平均ADC值均高于预后不良者，但低于对照组。预后不同(bùtónɡ)两组各感兴趣区ADC、FA值有差异第二十七页，共三十四页。编辑课件讨论(tǎolùn)1、重度颅脑外伤并发脑梗塞，是加重伤情、预后不良重要因素。主要原因是与脑组织微循环障碍和脑血管损伤有关。临床表现缺乏特异性，易被外伤的早期症状所掩盖，失去最佳治疗机会。2、梗塞发生后，常规CT检查，24小时内检出率极低10﹪，常规MRI、FLAIR序列也不易检出，梗塞发生后2小时即能在DWI上清晰显示。

3、超急性期时，组织因缺血缺氧时，会造成细胞膜离子泵转运障碍，这将直接导致细胞内钠离子水潴留，细胞内外水分的比例失调，但组织中总水含量在这个阶段并无增加，DWI上表现为高信号(xìnhào)，而T2WI及FLAIR序列上信号可无明显改变。随着梗塞区脑组织向变性坏死发展，血管源性水肿的出现，血管内水分子进入细胞外间隙，使自由弥散增多，DWI上信号逐渐降低.，DWI像呈不易分辨的等或稍低信号。第二十八页，共三十四页。编辑课件62例患者DTI、GCS评分(píngfēn)比较

第二十九页，共三十四页。编辑课件脑外伤患者弥散各向异性(ɡèxiànɡyìxìnɡ)改变与GCS评分的关系

内囊和胼胝体压部区域FA值与GCS评分显著相关。研究还表明无论在急性期还是亚急性期，FA值的改变均比ADC值与临床评分相关性好，FA值测定和白质(báizhì)纤维束示踪图较ADC值更能体现TBI患者的脑白质损伤情况。第三十页，共三十四页。编辑课件本研究(yánjiū)62例（40例预后良好，22例预后不良）

患者均行纤维束成像，DTI显示白质的病理改变在两组中显著差异，其中预后不良组纤维束破坏广泛(guǎngfàn)或严重，预后良好组多为移位、稀疏或部分破坏。第三十一页，共三十四页。编辑课件结论(jiélùn)DWI序列能在超早期及时显示外伤性脑梗塞，早于CT及常规MRI序列；DWI在发现创伤范围、不可逆损伤程度和长期预后(yùhòu)方面有重要作用。DTI能够显示脑外伤患者白质纤维束状态，是目前在体外、无创评估纤维束病理改变的有价值手段之一，对研究脑的显微结构、判断神经功能预后有