治疗心衰竭药物

关于治疗心衰竭药物第1页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

充血性心力衰竭

congestive

heart

failure,

CHF

第2页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

充血性心力衰竭：

是指在适当的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体需要的一种病理状态。第3页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

第一节

CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类

第4页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三一CHF时的功能与结构变化

(一)心肌功能变化心收缩性减弱心率加快心肌耗氧量增加第5页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三(二)心肌结构变化：

心肌细胞凋亡；心肌组织纤维化；心肌肥厚（重构）。第6页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

二神经内分泌变化

1交感神经激活

2RAAS的激活

第7页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三四药物分类

1肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药

2利尿药

3受体阻断药

4强心苷类药

5扩血管药

第8页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三治疗目标的改变

传统目标：

仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。第9页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三现代目标：除缓解症状外，还应防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质量、降低患者死亡率。第10页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三治疗原则

加强心肌收缩力降低前后负荷防治心肌肥厚第11页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三第二节

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药第12页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三一血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药

代表药物：

卡托普利（Captopril)第13页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

ACEI不仅能缓解心衰的症状，且能逆转左心室肥厚，防止心室的重构，降低心衰病死率。第14页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

治疗CHF的作用机制

1降低外周血管阻力，降低心脏后负荷

2减少醛固酮生成，减轻钠水潴留

3抑制心肌及血管重构第15页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三第16页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三临床应用轻度、中度、重度充血性心力衰竭。第17页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三二血管紧张素Ⅱ受体拮抗药

选择性阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合。代表药物：氯沙坦（Losartan)

第18页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

本类药物可直接阻断AngⅡ与其受体的结合，发挥拮抗作用。因拮抗AngⅡ的促生长作用，也能预防及逆转心血管的重构。本类药物对CHF的作用与ACE抑制药相似，不良反应较少，常作为对ACE抑制药不耐受者的替代品。第19页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三三、抗醛固酮药螺内酯CHF时单用螺内酯仅发挥较弱的作用，但与ACE抑制药合用则可同时降低AngⅡ及醛固酮水平，明显降低CHF病死率。第20页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

第三节利尿药

能促进Na+、水的排泄，降低血管容量，降低心脏的前后负荷，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。第21页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

第四节受体阻断药

心衰时应用β受体阻断药虽有抑制心肌收缩力，加重心功障碍的可能，但长期应用可以改善CHF的症状，降低死亡率。目前已被推荐作为治疗充血性心力衰竭的常规用药。第22页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三治疗CHF的作用机制

1．拮抗交感活性2．抗心律失常与抗心肌缺血作用应用时宜从小剂量开始，并与强心苷合并应用，以消除其负性肌力作用。第23页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

第五节强心苷类

第24页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三强心苷类：

选择性加强心肌收缩性和影响心肌电生理特性的苷类化合物。第25页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三代表药：

地高辛

Digoxin

第26页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三其它常用药物：洋地黄毒苷毛花苷丙（cedilanide,西地兰）毒毛花苷K第27页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三药理作用对心脏的作用对神经和内分泌系统的作用利尿作用对血管的作用第28页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三(一)对心脏的作用正性肌力作用负性频率作用负性传导作用对心电图的影响第29页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

1正性肌力作用：

加强心肌收缩性，增加心输出量。第30页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

Ca2+是心肌细胞膜兴奋-收缩偶联的关键物质。强心苷类药能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量。第31页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三强心苷抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶Na+-K+主动交换胞内Na+、K+Na+-Ca2+双向交换Na+外流、Ca2+内流第32页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三第33页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

2负性频率作用

通过加强心肌收缩性，增加心输出量，反射性地降低窦房结自律性，减慢心率。第34页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

3对传导组织和心肌电生理特性的影响

第35页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三通过加强心肌收缩性，增加心输出量，反射性减慢房室结传导性。第36页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三强心苷对心肌电生理特性的影响第37页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

T波压低ST段鱼钩状P-R间期延长P-P间期延长第38页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三临床应用治疗充血性心衰治疗某些心律失常第39页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

1治疗充血性心衰

凡是收缩功能障碍者，都可用强心苷。伴房颤者、高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。对严重心瓣膜病、心包纤维化者无效。第40页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三2治疗某些心律失常心房颤动心房扑动第41页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

治疗心房颤动：

通过抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，产生保护心室作用。第42页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三治疗心房扑动：

通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，通过抑制房室结传导产生治疗作用。第43页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三4不良反应：安全范围窄，个体差异大心脏毒性反应胃肠道反应中枢神经系统症状第44页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

1心脏毒性反应

较严重反应，可致死亡。可见各种类型的心律失常.

第45页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

快速型心律失常以室性早搏为多见早见房室传导阻滞窦性心动过缓第46页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

2胃肠道反应

较常见，如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。第47页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

3中枢神经系统症状：

头痛、疲乏、眩晕视觉障碍

黄视症绿视症第48页，讲稿共51页，20