肝硬化结节的CT和MRI诊断

关于肝硬化结节的CT和MRI诊断第1页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三肝硬化结节的命名和分类

1994年世界胃肠病变学术会议（WorldCongressofGastrointesology）提出“结节性肝细胞病灶”命名法：RN；LGDN；HGDN；HGDN含有小HCC灶；高分化HCC；中或低分化HCC第2页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三肝硬化结节的命名和分类1,再生病灶

1.1,单腺泡再生结节

1.2,多腺泡再生结节

1.3,肝叶或肝段增生

1.4,肝硬化结节(CirrhoticRegenerativeNodular，简称RN):>5mm者为大RN(杨-小于或等于3mm小RN）

1.4.1,单腺泡肝硬化结节

1.4.2,多腺泡肝硬化结节

1.5,局灶性结节增生第3页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三肝硬化结节的命名和分类2,异形增生性或肿瘤性病灶

2.1,肝细胞腺瘤

2.2,异形增生灶

2.3,异形增生结节（DysplasticNodule，简称DN）

2.3.1,异形增生结节，低级别（DysplasticNodule，lowgrade,简称LGDN）

2.3.2,异形增生结节，高级别(DysplasticNodule，highgrade,简称HGDN）（一个结节由一个肝细胞克隆增殖，组织学及细胞学异常，但未达HCC标准）

2.4,肝细胞肝癌（HepatocellularCacinoma,简称HCC）

第4页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三铁质沉着结节在没有血色素沉着症（Hemochromatosis）和含铁血色素沉着症（Hemosiderosis）的肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉着结节（Sideroticnodule）。第5页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三肝细胞癌形成过程第6页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三第7页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三新生性肝细胞癌较少见Seki等38例肝硬化患者随访4-66月,21%(8/38)在肝内结节以外的肝组织内发生HCC，就是所谓新生性HCC。Borzio等的90例肝硬化患者，随访6-97个月9%(8/90)发生新生性HCC。第8页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三再生结节和异形增生结节的转归HGDN的累积癌变率在1年、2年、3年和5年分别为3.5-46.2%、15.5-61.5%、31-61.5%和48.5-80.8%。大RN、LGDN和HGDN三种结节的总癌变率每年为11.3%，远高于一般肝硬化的每年HCC的发生率（2.5-3.7%）。第9页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三再生结节和异形增生结节的转归RN、LGDN和HGDN不发生癌变者，随访过程中可变小、以至消失，或维持不变。RN和DN在随访中，以大RN消失率最高，LGDN次之，而HGDN最低。

Korayashi等的一组154个RN、DN，在平均随访为期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分别为37.4%、11.9%和7.7%。第10页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三肝硬化结节的血供一般而论，RN主要为门静脉供血。DN也大多主要为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉（UnpairedArteries）供血。非配对动脉为与见于正常门道区内的小动脉不同的、一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多。第11页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血，在RN是与邻近肝实质相仿的，在LGDN则比邻近肝实质减少，而HGDN则减少更多，与此同时新生异常血管供血逐渐增多，变为HCC之后基本上或完全为新生异常血管供血。然而，门静脉供血以及门道区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别LGDN，HGDN和早期HCC（<2cm者）是颇多变异的，以致对个别结节，例如HGDN可以是动脉供血增多，也可以是静脉供血增多，还可以是二者供血均减少。第12页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化第13页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三第14页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三CT检查和诊断肝内结节的方法肝动脉造影CT（CTHA）。动脉注射造影剂门脉期CT（CTAP）。碘化油CT（Iodisedoilcomputedtomography，简称IOCT）。CT平扫与多期的动态增强扫描（包括单或双动脉期、门脉期和延迟期）。

第15页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三RN、DN的CT平扫非铁质沉着RN、DN一般不能显示。少数DN含脂质较多，平扫时也可显示为低密度结节。铁质沉着RN、DN中铁质含量达一定数量时，CT平扫呈现为略高密度的肝内结节。少数RN因失血等原因造成的血压下降可致RN缺血性梗死，也即所谓的缺氧性假小叶坏死（Anoxicpseudolobularnecrosis），平扫时可显示为低密度结节。第16页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三DN的CT平扫CT平扫，LGDN含脂质显示为低密度第17页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三铁质沉着DN的CT平扫第18页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三大RN、DN的CT动态增强扫描大RN、DN的血供绝大多数与正常肝脏或其邻近肝实质相仿，故动态增强扫描的各期均为等密度，不能显示大RN、DN，少数于门脉期或/和平衡期可为低密度。（RN动脉期常无明显强化，门脉等。DN动脉多数无明显强化，少数可明显强化，门脉等）大RN、DN周围的纤维间隔足够厚，动脉期增强较明显时，能显示相对不增强或增强较少的大RN、DN。第19页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三RN、DN的CT动态增强扫描动态增强CT动脉期，肝脏表面呈结节状，大RN、DN在增强纤维间隔的对比下显示为相对较低密度的结节状影。较大者为DN（箭）。第20页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三DN的CT平扫和动态增强扫描动脉晚期，LGDN显示为等密度门脉期，LGDN显示为低密度CT平扫，LGDN含脂质显示为低密度第21页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三少数RN的CT动态增强扫描个别大RN于动态扫描的动脉期也可显示为高密度结节，而门脉期可为高、等或低密度。（注意：有的病理学家认为仅就非配对动脉增多一项，就可以诊断为DN）。第22页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三大RN的动态增强CTCT平扫,大RN为等密度

CT动态增强,动脉期为高密度，与小HCC不易区别（箭）

CT动态增强,门脉期为等密度第23页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三少数DN的CT动态增强扫描少数DN可有轻度异常动脉（非配对动脉）供血增多，以补偿通过门道区而来的肝动脉和门脉供血减少，以至在动态增强CT的动脉期DN可呈现为部分或全部增强的结节。动态增强CT的门脉期和延迟期，DN多数为等密度，少数为低或高密度（注：动脉期呈现为高密度、门脉期和延迟期呈现为低密度者，一般认为属HCC的表现）。

第24页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三HGDN的CT动态增强扫描CT平扫见大量腹水和脾脏肿大，肝脏表面呈结节状，左内叶动态增强CT动脉期能显示的结节呈等密（箭）动态增强CT的动脉期，HGDN显示为边界清楚的、密度均匀的高密度区（箭）门脉期HGDN为等密度（箭），并显示众多曲张静脉（白箭头），这个结节不易与小HCC区别第25页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三早期HCC的CT诊断低密度结节中动脉期有较小的增强结节，称之为“结节中结节（Nodule-in-nodule）”，可能为HGDN中含有癌灶的表现。有时HGDN呈现为动脉期部分增强，不一定含HCC灶，但为癌前病变，应采取极积极手段治疗。第26页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三含HCC亚灶HGDN的CT诊断CT平扫，右后叶上段见一密度略低大结节，直径约3cm（黑箭）动态增强CT动脉期显示上述结节（黑箭）中有一部分增强较明显的小结节即所谓结节中的结节（白箭）门脉期仅显示上述大结节（黑箭）。手术与病理证实为较大HGDN中含一小HCC灶第27页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的CT动态增强扫描小HCC的倍增时间为2.5-5.7月，随访3-6月，明显长大，提示为HCC。小HCC动态增强CT门脉期和延迟期呈现等密度的结节，随访3-6月，变为低密度，提示为HCC。第28页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的CT动态增强扫描CT平扫，右叶前段等密度结节，直径约1cmCT动态增强动脉期，等密度结节增强（黑箭）CT动态增强门脉期，结节变为等密度，表明为HCC第29页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的CT动态增强扫描（三月后复查）CT动态增强动脉期，结节略增大（黑箭）CT动态增强门脉期，结节变为低密度第30页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三HCC的动态增强CT诊断动脉期呈现低或等密度的结节（多为DN），平均随访838天，其中60%变为动脉期全部或部分增强结节（“结节中结节”），后者继续随访还会变为全部增强结节。低、等密度转变为高密度或部分高密度的累计转变率在1年、2年、3年、4年和5年分别为15.8%、44.3%、58.7%、77.2%和77.2%。转变为全部或部分高密度结节中，18个穿刺活检和手术病理证实为HCC，高分化者为8个，中和低分化者各为5个，表明这种密度变化可能为DN变为HCC或高分化HCC变为中、低分化HCC的表现。HayashiM,等Radiology2002;225:143-149.第31页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的动态增强CT诊断典型表现为动脉期高密度、门脉期或/和延迟期为不伴假包膜环状增强的低或相对低密度结节，据此可确定HCC诊断。动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度,伴假包膜环状增强者提示HCC诊断。动脉期等密度、门脉期或/和延迟期为低密度者提示HCC诊断。动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度的结节难与其他良、恶性结节区别。第32页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的动态增强CT的典型表现动态增强CT动脉期，HCC显示为增强较明显的小结节（黑箭）动态增强CT门脉期，HCC显示为等密度动态增强CT平衡期，HCC显示为相对低密度（黑箭），表明为HCC第33页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的动态增强CT的典型表现动态增强CT，动脉期小HCC呈现为约1.2cm大小的高密度结节状影（箭）门脉期呈现为略低密度，周围狭带状高密度环为增强的假包膜（箭）。提示HCC诊断。第34页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的动态增强CT的典型表现动态增强CT动脉期，HCC显示为等密度动态增强CT门脉期，HCC显示为等密度动态增强CT延迟期，HCC显示低密度，提示HCC诊断第35页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的CT鉴别诊断暂时性高密度或暂时性密度差（THAD）第36页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断非铁质沉着大RN、DNT1WI和T2WI平扫为等信号，但纤维间隔T1WI和T2WI分别为低和高信号；大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，T1WI和T2WI分别显示为相对高和低信号。少数非铁质沉着DNT1WI显示为高信号，T2WI显示为高或低信号。DN多数大于RN，虽然二者大小颇多变异，但>1.5cm或>2.0cm者多为DN。第37页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断T1WI成像纤维间隔为低信号。RN、DN为高或相对高信号，大者为DN。T2WI成像纤维间隔为高信号。RN、DN为低或相对低信号，大者为DN。第38页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断非铁质沉着RNMRIT1WI显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质，而非为含有脂肪，故T1WI脂肪抑制MRI常仍为高信号（有持异议者）。(除Budd-Chiari综合征的再生结节外，RN绝少在T2WI上呈现高信号)DN可含脂肪，T1WI和T2WI可显示为高或等信号；脂肪抑制MRI常使它成为等信号或低信号；不含脂肪者，脂肪抑制后其信号强度不变。第39页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三非铁质沉着LGDN的MRI诊断MRI在/同相位T1WI平扫，右叶后段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDNMRI去/反相位T1WI平扫，右叶后段较大、不含脂质LGDN和众多RN信号更高（黑箭）,为脂肪肝信号受抑制所致MRIT2WI平扫，右后叶上段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDN第40页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三非铁质沉着HGDN的MRI诊断T2WITR/TE=12000/85.7脂肪抑制，含脂肪HGDN未能显示。T2WITR/TE=5000/58.6，含脂肪HGDN显示为高信号。PDWITR/TE=5000/33.5，含脂肪HGDN显示为高信号。第41页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例)GRE去相位T1WI成像,TR/TE=175/2.2,脂肪抑制，含脂肪HGDN显示为低信号GRE同相位T1WI成像,TR/TE=175/4.7,脂肪未抑制，含脂肪HGDN显示为等信号第42页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三铁质沉着大RN、DNMRI诊断铁质沉着大RN、DNMRIT1WI和T2WI平扫均为低信号。但铁质沉着过少或结节过小，它们的MRI表现与非铁质沉着RN、DN者相仿。GREMRI成像，铁质沉着大RN、DN的信号强度比SEMRI成像者更低。第43页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三铁质沉着大RN、DNMRI诊断T1WIC-成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN（箭）。T2WI成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN（箭）。第44页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三大RN、DN动态增强MRI诊断MRIT1WI动态增强，非铁质沉着RN、DN动脉期纤维间隔多无明显增强，大RN、DN的信号强度与平扫时相仿。少数DN，更少数的大RNT1WI动态增强成像动脉期可增强。门脉期纤维间隔常有所增强，大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，由于结节本身无明显增强而呈现为相对低信号。第45页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三非铁质沉着大RN、DN的动态增强MRI诊断T1WIC-成像，纤维间隔为低信号，RN、DN为高或相对高信号，大者为DNT1WI动态增强成像门脉期，纤维间隔增强为高信号，RN为相对低信号第46页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三非铁质沉着大RN的动态增强MRIT1WI动态增强成像动脉期，纤维间隔尚未增强为低信号，RN为相对高信号。T1WI动态增强成像门脉期，门脉明显增强，为明显高信号；纤维间隔中度增强为略高信号，RN为相对低信号。T2WI成像纤维间隔为高信号。RN为低或相对低信号。第47页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三非铁质沉着HGDN的动态增强MRIT1WI,TR/TE=200/1.2,脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪HGDN显示为低信号,三相相仿,表示未增强第48页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例)T1WI,TR/TE=200/1.2,脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪HGDN显示为低信号FSPGRT1WI增强成像,TR/TE=180/4.2,脂肪未抑制，含脂肪HGDN显示为等信号第49页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的T1WIMRI表现≤2cm的HCC呈现为等或高信号者更多，有些病例组中≤2cm的HCC无一例为低信号者。高分化HCC呈现为等或高信号者居多，≤3cmHCC约半数为等或高信号。中、低分化的和>3cm的HCC呈现为低信号者居多。第50页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三HCCT1WI高信号的原因含脂质、出血、细胞内糖元较多或铜沉积。HCC周围肝组织含锌量较多，可致T1WI信号降低，HCC可显示为相对高信号。第51页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的T2WIMRI表现高分化HCC不少呈现为等信号，少数HCC呈现为低信号（与DN相仿）。<3cm的HCC约40%为等或低信号，约60%为高信号。中、低分化的和>3cm的HCC呈现为高信号者居多。小HCCT2WI信号强度表现的原因不甚明确。第52页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的不典型MRI表现T1WIC-高信号,T2WI低信号。不作T1WI动态增强成像，难以诊断HCC。第53页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的动态增强T1WIMRI表现小HCC可为T1WI、T2WI低、等或高信号，即可与RN、DN等良性病变相仿，故常须作动态增强MRI以明确诊断。除少数高分化小HCC保存部分门脉供血外，大多数小HCC均为动脉供血，故呈现为动脉期较明显的均匀增强，门脉期和延迟期增强消失，而变为为低或等信号。第54页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的典型MRI表现和诊断MRI平扫T1WI为低信号，T2WI为高信号。动态增强MRI动脉期均匀增强，呈现为高信号。门脉期和延迟期变为低或相对低信号，不伴假包膜环状增强。如上述三表现均被显示，可以明确诊断。第55页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的典型MRI表现T1WI低信号，T2WI高信号，T1WI动态增强成像动脉期，HCC增强为高信号，门脉期恢复为低信号。T1WIC-T1WIC+动脉期T2WIT1WIC+门脉期第56页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的动态增强MRI诊断动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为低或相对低信号，可以明确诊断。动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，伴假包膜环状增强的机会较少，但如显示，可以明确诊断。>10mm圆形小结节动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，提示HCC可能为大。第57页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的典型MRI表现T1WIC+动脉期T1WI动态增强成像动脉期，小HCC增强为高信号，门脉期显示为相对低信号，提示为小HCC。T1WIC+门脉期第58页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的较典型MRI表现T1WIC-等信号T2WI等信号T1WI动态增强成像动脉期，HCC增强为高信号。门脉期，HCC为等信号,假包膜呈环状增强。可以明确诊断。第59页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的较典型MRI表现T1WIC-T2WIT1WIC+T1WI高信号，T2WI等信号，为不典型表现。T1WI动态增强成像动脉期，>10mm的结节,增强为高信号，提示小HCC的可能为大。第60页，讲稿共69页，2023年5月2日，星期三小HCC的动态增强MRI诊断动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，不伴假包膜环状增强，