肠道感染细菌

关于肠道感染细菌第1页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三肠道感染细菌肠杆菌科细菌幽门螺杆菌霍乱弧菌副溶血性弧菌弯曲菌属第2页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三肠杆菌科中与医学有关的常见菌族和菌属埃希菌族埃希菌属大肠杆菌

志贺菌属痢疾志贺菌爱德华菌族爱德华菌属迟钝爱德华菌沙门菌族沙门菌属伤寒沙门菌枸橼酸菌属佛劳第枸橼酸菌克雷伯菌族克雷伯菌属肺炎克氏菌肠杆菌属产气肠杆菌哈夫尼亚菌属蜂窝哈夫尼亚菌沙雷菌属粘质沙雷菌变形杆菌族变形杆菌属普通变形杆菌摩根菌属摩氏摩根菌属普罗威登斯菌属雷氏普罗威登斯菌耶尔森菌族耶尔森菌属鼠疫耶尔菌欧文菌族本欧文菌属草原居民欧文菌菌族菌属（菌种数）代表种第3页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三肠杆菌科共同特性：

乳糖发酵试验1、形态染色相似2、培养条件简单3、生化反应活泼重要试验初步鉴别肠道致病菌和肠道条件致病菌肠道致病菌肠道条件致病菌多数不发酵乳糖

多数发酵乳糖

为鉴定的重要依据，如IMViC试验，第4页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三

4、抗原构造复杂

鞭毛抗原（H）菌体抗原（O）K或Vi抗原第5页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三5、抵抗力较弱

无芽胞，故不强。致病菌对胆盐与煌绿有抵抗力，该物质为选择培养基中抑制物。第6页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三6、易变异溶源性转换生化反应性变异引起耐药性变异毒力性变异转导接合通过第7页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三第一节埃希菌（

Escherichine

coli）是人类和动物肠道中的正常菌群出生后数小时就进入肠道，并终生伴随以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要第8页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三第9页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三正常菌群，一般不致病1、条件致病某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染两大原因可以致病细菌居住部位改变引起的肠外感染：尿路感染最常见2、致病菌株第10页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三一、生物学性状1、形态染色：G-杆菌，中等大小，无芽孢，有菌毛，有鞭毛2、培养特性：营养要求不高，普通培养基上生成灰白色圆形菌落。3、生化反应：活泼。

发酵多种糖类产酸又产气；绝大多数可发酵乳糖产酸又产气；

IMViC试验结果++--第11页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三二、致病性1、致病物质：①黏附素定植因子抗原Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ集聚粘附菌毛Ⅰ、Ⅲ束形成菌毛紧密黏附素P菌毛侵袭质粒抗原蛋白Dr菌毛第12页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三②外毒素志贺毒素Ⅰ、Ⅱ耐热肠毒素a、b不耐热肠毒素Ⅰ、Ⅱ溶血素A③内毒素第13页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三

2、所致疾病:（1）肠道外感染：泌尿道(≥105/ml尿)，化脓性(局部、全身)Ⅰ．败血症Ⅱ．新生儿脑膜炎Ⅲ．泌尿道感染（2）肠道感染:某些菌株可以引起肠道感染第14页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三

菌株作用部位致病机制常见Ｏ血清型ETEC小肠质粒介导LT和或ST肠毒素,大量分泌液体和电解质.6,8,15,25,2778,148,159EIEC大肠质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞.28ac,29,112ac124,136,143,144,152,164,167EPEC小肠质粒介导粘附和破坏上皮细胞.2,55,86,111114,119,125126,127,128142,158EHEC大肠溶原性噬菌体编码Stx-I或Stx-II，中断蛋白质合成157,26,111EAggEC小肠质粒介导集聚性粘附上皮细胞，阻止液体吸收.42,44,3,86引起肠道感染（胃肠炎）的大肠埃希菌第15页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三微生物学检查法1．临床标本的检查①肠道外感染直接镜检：脓、痰、尿等

分离培养：血等→肉汤→血平板生化鉴定（IMViC等）第16页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三

生化反应、血清学、毒力因子（免疫学；核酸杂交；PCR等）

②肠道感染

分离培养：粪→选择鉴别培养基→鉴定

第17页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三

2．水、饮料、食物卫生细菌学检查⑴细菌总数：⑵大肠菌群数：（大肠菌群：37℃24小时内发酵乳糖产酸产气的肠道杆菌，主要包括埃希菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属及肠杆菌属等）

我国卫生标准：大肠菌群数

水：<3个/L；饮料：<5个/100ml第18页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三（四）防治原则1．合理使用抗生素2．诊疗手段需严格无菌操作3．严格执行卫生标准4．人用疫苗正在研制当中。兽用疫苗已取得很大进展第19页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三肠道正常菌群生理作用条件致病菌：肠道外感染E.coli的医学意义致病菌（某些型）：肠道感染分子生物学及基因工程中的应用环境及食品被粪便污染的指示菌第20页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三多数不分解乳糖第二节志贺菌(shigella)

是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，通称痢疾杆菌（dysentery

bacteria）。无荚膜、无鞭毛，有菌毛生化反应：形态：第21页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三变异性：易发生变异耐药性变异

S－R菌落变异营养缺陷型变异对理化因素的抵抗力低于其他肠道杆菌，对酸敏感第22页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三

致病特点：人类是唯一的患者和带菌者粪—口传播感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血病后免疫期短，也不巩固第23页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三

致病物质:1、侵袭力：菌毛2、毒素：内毒素作用于肠壁通透性增加粘膜炎症、溃疡局部全身内毒素血症外毒素（A群1型）植物神经功能紊乱第24页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三志贺毒素（shigatoxin,ST）的生物学活性1.肠毒素性：引起疾病早期的腹泻。2.细胞毒性：对人肝细胞、HeLa细胞、非洲绿猴肾细胞（Vero）均表现较强毒性。3.神经毒性：注射动物可引起动物麻痹、死亡。第25页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三志贺菌↓口↓回、结肠粘膜急性菌痢中毒性菌痢：感染性休克和／或中毒性脑病慢性菌痢:病程＞２月第26页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三

中毒性菌痢病人第27页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三微生物学检查及时送检或用30%甘油缓冲盐水保存SS、Macc平板（无色透明小菌落）血清学反应（玻片凝集）明确诊断分离培养新鲜脓血便/肛拭双糖培养基（生化反应）快速诊断荧光菌球试验协同凝集试验第28页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三预防：口服减毒活疫苗治疗：多种抗菌素可选择但耐药性常见防治原则可选用头孢噻肟钠或头孢曲松钠（头孢三嗪）等药物第29页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三其中许多为人畜共患病第三节沙门菌(Salmonella)一大群人与动物肠道中的寄生菌菌群菌型甚多，仅少数对人致病第30页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三有周鞭毛

有菌毛

第31页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三H2S试验

阳性

第32页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三⑴O-Ag化学本质：LPS的特异多糖。沙门菌属→相同O-Ag一组，42组(A、B、C等)⑵H-Ag化学本质：鞭毛蛋白。第一相：a、b、c表示，特异，组内分型依据第二相：1、2、3等表示，非特异，多型共有抗原结构：复杂第33页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三伤寒杆菌的表面抗原为酸性多糖聚合体（聚-N-乙酸-D-半乳糖氨糖醛酸）⑶Vi抗原

抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在测定Vi抗体有助于检出带菌者因为所以本质第34页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三1、致病物质：致病性与免疫性侵袭力：O抗原、Vi抗原毒素：内毒素(主要致病物质)外毒素----肠毒素第35页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三致病性与免疫性2、感染类型①伤寒、副伤寒：即由伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌及乙型副伤寒沙门菌引起的肠热症。第36页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三胆囊-----肠道-------粪排菌皮肤----血栓出血--玫瑰疹肾-----尿排菌肝脾-----肿大骨髓------受抑制伤寒和副伤寒的致病过程伤寒和副伤寒杆菌小肠上部粘膜肠系膜淋巴结固有层淋巴结进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症①肠热症持续高热，相对缓脉，肝脾肿大,全身中毒，玫瑰疹，白细胞下降,肠道局部坏死及溃疡，严重者可出现肠穿孔等。第37页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三②败血症：

常由猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌引起。③食物中毒：

常由鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌引起。④无症状带菌者第38页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三

病愈后免疫力较牢固，主要是细胞免疫，另外，胃肠炎的恢复与肠道局部生成SIgA有关。免疫性第39页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三查病原体标本伤寒和付伤寒 食物中毒 败血症第1周取静脉血 可疑食物 血第1-3周取骨髓液 呕吐物 第2周起取粪、尿 粪

Macc、SS平板生化反应血清学鉴定双糖发酵等玻片凝集试验PICTURE微生物学检查：第40页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三微生物学检查：1、肥达试验2、带菌者检查Vi抗体的检测查抗体第41页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三防治原则1．做好水源和食品的卫生管理。2．发现、鉴定和治疗带菌者。3．Vi荚膜多糖疫苗的使用。治疗选用氨苄青霉素复方三甲烯胺环丙氟哌酸等第42页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三第四节弧菌属（Vibrio）细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌第43页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三水源食物上吐下泻第44页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病所致疾病传染源霍乱病人、无症状感染者传播途径主要是通过污染的水源或食物经口摄入第45页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三

剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失，导致低容量性休克及心律不齐和肾衰竭（死亡率高达60%）临床表现上吐下泻第46页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三霍乱病人第47页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三形态与染色

革兰染色阴性，弧型或逗点状，单鞭毛，液体中运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中排列整齐，呈鱼群状。霍乱弧菌（V.cholerae）第48页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三培养特性

耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好第49页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三霍乱流行：

O１群：古典生物型1817年以来大流行６次；

EITor生物型1961年第七次流行

O139群：1992年首次非O1群流行抗原结构及分类

Ag

O抗原：O1-O155群H抗原：无特异性第50页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三抵抗力ElTor生物型和其它非01群霍乱弧菌在外环境中的生存力较古典型为强不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟；水中存活长，河水、井水、海水中1-3周；不耐热，100℃1-2分钟死亡第51页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三⑴鞭毛：1、鞭毛、菌毛⑵普通菌毛：有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞是细菌定居于小肠所必须的因子O139群尚有荚膜、特殊LPS毒性决定簇⑶其他毒力因子：致病物质第52页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三2．霍乱肠毒素:

激活GS，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3—和水，导致严重的腹泻与呕吐B亚单位A亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞（结合亚单位）（毒性亚单位）第53页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三霍乱肠毒素的作用机理1234第54页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三免疫性感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力第55页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三（流行病学调查）微生物学检查法标本直接镜检分离培养悬滴法观察细菌呈穿梭样运动涂片见G—弧菌，鱼群状排列碱性蛋白胨水增菌选择培养基为TCBS玻片凝集反应病人粪便，肛拭，水样第56页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三防治原则改善社区环境，加强水源管理疫苗预防接种控制传染源：切断传播途径：提高易感者免疫力：隔离病人，治疗无症状携带者第57页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三预防：疫苗O1群死疫苗（im）：保护率低，血清抗体持续时间短。Ｂ亚单位-O1群全菌灭活疫苗（口）基因工程-O1群减毒活疫苗（口）

O1与O139群二价疫苗（在研）正在进行效果评估第58页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三治疗：（一）隔离（二）补液

（三）抗菌治疗（四）对症治疗

1.纠正酸中毒

2.纠正低血钾

3.纠正休克和心力衰竭

4.抗肠毒素治疗第59页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三

具有下列之一者，可诊断为霍乱。1．有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。2．霍乱流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者,

虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其它原因可查者，如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者可诊断。3．疫原检查中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者可诊断为轻型霍乱。霍乱诊断标准第60页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三疑似诊断具有以下之一者。1．具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。2．霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。第61页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三生物学特性嗜盐（halophilic）在培养基中以含3.5%NaCl生长最为适宜在“我妻琼脂平板”上产生β溶血现象神奈川现象（Kanagawaphenomenon）副溶血弧菌（V.cholerae）含7%NaCl,人O型血或兔血、D-甘露醇的琼脂平板第62页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三防治致病性

食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传，潜伏期5~72小时，可产生自限性腹泻至中度霍乱样病症。

标本采取患者粪便、肛拭或剩余食物直接分离培养于SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板血清学鉴定微生物检查食品卫生管理治疗，可用抗菌药物如庆大霉素等END第63页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三螺杆菌属

幽门螺杆菌形态染色：G－螺杆菌寄居部位：胃黏膜层致病性：与胃炎、胃溃疡和胃癌密切相关诺贝尔获得者巴里·马歇尔先生

第64页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三双糖培养up第65页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三E-15up第66页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三up第67页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三UP第68页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三UP第69页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三O抗体：IgM，出现早，消失快，不易受非特异性Ag刺激产生。H抗体：

IgG，出现晚，消失慢，容易受非特异性Ag刺激产生。利用已知沙门菌抗原检测病人血清中有无相应抗体第70页，讲稿共74页，2023年5月2日，