临床医学知识点资料总结

化脓性炎的概念，举三个例以及病理特点（15级临床，16级一临，18

级非临床）

以中性粒细胞渗出为主，伴有组织损伤和脓液形成，脓液主要由脓细胞

（变性、坏死的中性粒细胞）、病原菌、坏死组织碎片、少量浆液构成。

可分为：

（1）表面化脓或积脓：化脓性尿道炎。

（2）蜂窝织炎：是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，常发生在皮

肤，肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起，表现为炎症病灶有大量中

性粒细胞浸润，与周围组织界限不清。

（3）脓肿：主要特征为组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，即脓

腔，如肺脓肿、肝脓肿，主要有金黄色葡萄球菌引起。流行性脑脊髓膜

炎为化脓性炎，有脑膜炎奈瑟菌引起。

举例：

（1）流行性脑脊髓膜炎：简称流脑，脑膜炎双球菌直接引起的急性化

脓性炎。上呼吸道黏膜充血、水肿；皮肤黏膜出现淤血瘀斑；蛛网膜下

腔充满灰黄色脓性渗出物，伴中性粒细胞浸润和纤维素渗出。

（3）小叶性肺炎：常累计细支气管，又称支气管肺炎。常由多种细菌

混合性感染所致，治病较弱的菌群。以细支气管为中心的肺组织化脓性

炎症，以中性粒细胞浸润为主。

（4）急性蜂窝织炎性阑尾炎：常由单纯性阑尾炎发展而来的急性化脓

性阑尾炎。阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，镜下可见阑尾各层均有中性

粒细胞浸润，办充血、水肿和纤维素渗出。

淤血是什么？常见的病因？（15级临床）

局部组织或器官由于静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉或毛细血管

内，导致血量增加，称为淤血

病因可分为以下三点：

(1)静脉受压：肿瘤，妊娠，肠扭转，肠疝嵌顿、肠套叠等压迫局部

静脉，引起淤血；肝硬化时，假小叶形成，引起门静脉高压，可导致食

管胃底静脉曲张和脾淤血。

(2)静脉受阻：下肢深静脉血栓形成后，可阻塞静脉血液回流，患肢

出现淤血、水肿、疼痛

(3)心力衰竭：左心衰竭时，肺静脉压增高，可引起肺淤血。右心衰

竭时，可导致体循环淤血，引发肝淤血。

白色梗死和红色梗死的条件和好发器官(16级一临)

白色梗死称为贫血性梗死，多发于蛋白质含量高、组织结构致密、侧枝

循环不丰富的器官，如：心、肾、脾和脑组织，出血量不多，梗死灶呈

现白色，为凝固性坏死。

红色梗死称为出血性梗死，多发于蛋白质含量少、组织结构疏松，与外

界相通且有双重血供腔道，如肠和肺，发生的条件是动脉血流中断、严

重静脉淤血、组织疏松。含血量多，颜色暗红。

瘢痕组织的定义，有利性和有害性(16级二临，17级非临床)

由肉芽组织成熟后经改建形成的纤维结缔组织，称为瘢痕组织，是有大

量平行或交错分布的胶原纤维束组成，呈均质红染，即玻璃样变。成纤

维细胞，新生毛细血管和炎细胞减少，胶原纤维增多，“三少一多

有利：

可长期填补损伤组织，保持组织的完整性

纤维结缔组织韧性强，可增强组织的坚固性

有害：

(1)瘢痕收缩：十二指肠溃疡瘢痕组织收缩可引起幽门梗阻

(2)瘢痕粘连：手术后的器官产生粘连

(3)瘢痕组织过度增生：肥大性瘢痕，突出于皮肤表面并向周围不规

则扩展，形成瘢痕疙瘩“蟹足肿”。

血栓的类型及组成(16级二临，18级非临床)

血栓分为白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓。

白色血栓多发生于血流较快的部位，如静脉连续性血栓的头部，心脏瓣

膜处，由血小板和胶原纤维组成。

混合血栓多发生于连续性血栓的体部和附壁血栓，由血小板、红细胞和

胶原纤维组成。

红色血栓多发生于连续性血栓的尾部，易脱落引起栓塞，由红细胞和纤

维蛋白组成。

透明血栓多发生于微循环内，DIC和晚期休克病人多见，由纤维蛋白组

成。

肉芽组织的组成及形态特点(17级非临床，18级非临床)

肉芽组织由新生毛细血管、成纤维细胞和炎细胞组成，胶原纤维较少，

“三多一少”。肉芽组织呈现鲜红色，颗粒状，柔软湿润，质地较脆，

形似鲜嫩的肉芽。

良性肿瘤与恶性肿瘤对机体的影响(17级非临床)

良性肿瘤：

良性肿瘤分化较成熟，生长缓慢，在局部生长，不浸涧，不转移，故一

般对机体的影响相对较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状。症状的有

或无或者其严重程度与肿瘤的发生部位和继发改变有关。

恶性肿瘤：

恶性肿瘤分化不成熟，生长迅速，浸润性生长，破坏器官的结构和功能，

可发生转移，引起局部压迫和阻塞症状外，还可以并发溃疡、穿孔、出

血等，可引起顽固性疼痛。晚期发生恶病质，如消瘦、乏力、贫血。

何为浆液性炎，病变特点及对机体的影响（17级非临床）

浆液性炎为以浆液渗出为主的炎症，浆液主要来自血浆，主要为白蛋白，

伴有少量中性粒细胞和纤维素，常发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏

松结缔组织。病理变化只要以渗出为主，可引起积液，如渗出性结核性

胸膜炎引起的胸腔积液，风湿性关节炎引起的关节腔积液，n型捎上引

起的皮肤水泡和I型超敏反应引起的尊麻疹。浆液性炎一般症状较轻，

很快消退。

细胞水肿和脂肪变性的异同（17级非临床）

相同点：

都是细胞细胞变性（细胞的可逆性损伤）

异常增多的物质都存在于细胞内

显微镜下观察均可见空泡

不同点：

细胞水肿：是细胞损伤最早出现的改变，因线粒体受损，ATP合成减少，

细胞膜Na+-K+泵发生障碍，导致细胞内Na+聚集，吸引大量水分子进入

细胞，细胞出现明显肿大，呈气球样变，如进行病毒性肝炎。

脂肪变性：脂肪（甘油三酯）异常蓄积于非脂肪细胞的胞质中，称为脂

肪变。电镜下观察细胞质内有包绕的脂质小体，进而融合成脂滴，光镜

下可见脂滴呈现球形和空泡形。空泡可被苏丹III和苏丹IV上色。

何为再生，完全性再生和不完全性再生的区别（17级非临床）

由损伤周围的同种细胞增生来修复，称为再生。

如果完全恢复了原有组织的结构和功能，称为完全再生。完全再生一般

发生在：骨折的愈合和肝脏的点状坏死和嗜酸性坏死的情况下。

不完全再生是指修复没有完全恢复原有组织的结构和功能，较为常见。

何为慢性肉芽肿性炎？简述其形成条件和组成（17级一临）

慢性肉芽肿性炎又称为特异性慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍

生细胞增生，形成的境界清楚的结节状病灶为特征。巨噬细胞衍生的细

胞是上皮样细胞（类上皮细胞）和多核巨细胞（由上皮样细胞融合而来），

成为肉芽肿的主要细胞成分，就与诊断意义。

可分为感染性肉芽肿、异物肉芽肿和不明原因的肉芽肿。

结核肉芽肿的组成为：类上皮细胞，朗格汉斯巨细胞和淋巴细胞、成纤

维细胞等。形成条件：机体感染结核分枝杆菌，巨噬细胞吞噬结核分枝

杆菌形成类上皮细胞，类上皮细胞聚集包围感染部位，类上皮细胞聚集

形成朗格汉斯巨细胞，之后机体免疫力进一步下降，感染部位发生干酪

样坏死，形成完整的结核结节。

异物肉芽肿的组成为：上皮样细胞，多核巨细胞和淋巴细胞、成纤维细

胞等。形成方式与结核结节类似，巨噬细胞吞噬异物形成上皮样细胞，

上皮样细胞聚集形成多核巨细胞。

血栓形成对机体有哪些影响？（17级一临）

（1）有利的一面

①防止出血：血栓可以暂时填补出血部位，防止出血

②防止病原微生物扩散。

（2）不利的一面

①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；

②血栓脱落形成栓子引起栓塞；

③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；

④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。

什么是癌症的转移？转移的途径有哪些？（17级二临）

癌症转移是癌症发展到了中晚期癌症细胞扩散，在其他器官产生新的病

灶，这个病灶的癌细胞仍然有原病灶癌细胞特征。是恶性肿瘤最主要的

特征，是病人死亡的主要原因。

转移的途径：

淋巴转移：是上皮组织源性恶性肿瘤最常见的转移方式，例如乳腺癌首

先转移到同侧腋窝淋巴结，使得淋巴结肿大，质地变硬。

血道转移：是间叶组织源性恶性肿瘤的最常见转移方式，肝和肺是最常

见的转移部位。胃癌和大肠癌易经过门静脉侵入，转移至肝脏。肺癌常

侵入肺静脉，经左心随主动脉血流，转移至脑，骨，肾，肾上腺等。骨

肉瘤经体循环转移至肺。

种植转移：常见于腹腔脏器的恶性肿瘤，伴血性积液。胃癌（印戒细胞

癌）破坏胃壁和浆膜后，可转移至双侧卵巢，形成krukenberg瘤。

一期愈合和二期愈合的区别，伤口特点，愈合过程，和愈合后Q7级二

临）

一期愈合：见于组织缺损少，创伤边缘整齐，无感染，经过缝合后创面

对合严密的伤口。表皮再生24~48h后，可将伤口覆盖，肉芽组织在第

三天可以从伤口边缘长出，很快填满伤口。5~7天伤口两侧胶原纤维连

接，此时可拆线，愈合后形成一条白色的线状瘢痕，无毛细血管增生。

二期愈合：见于组织缺损较大，创伤边缘不整齐，有感染，有较强的炎

症反应，缝合后创面对合不严密的伤口。愈合后形成较大的瘢痕组织。

什么是栓塞？栓塞的类型有哪些(17级二临，18级非临床)

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的

现象称为栓塞。

可分为：

(1)血栓栓塞

肺循环栓塞：绝大多数栓子来自下肢膝盖以上的深部静脉，由于肺有双

重血液循环，中、小栓子一般不引起严重后果。但在栓塞前，若有严重

的肺淤血，微循环内压增高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的

出血性梗死。较大的栓子可同时阻塞于肺动脉主干分叉处，称为骑跨性

栓塞。

体循环栓塞：栓子大多数来自左心腔，常见的有亚急性感染性心内膜炎

时心瓣膜上的赘生物、二尖瓣狭窄时左心房的附壁血栓，其次是动脉粥

样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓。动脉栓塞的主要部位为下肢、脑、肠、

肾、脾，可引起局部组织梗死。

(2)脂肪栓塞：多见于长骨骨折，脂肪组织严重受损和烧伤。

(3)气体栓塞

空气栓塞：多因静脉破裂，外界气体由缺损处进入血流所致，通常见于

正压静脉输液、人工气胸等。

氮气栓塞：从高压环境迅速进入常压环境或者低压环境，原来溶解于血

液中的气体迅速游离出来形成气泡，引起氮气栓塞。

(4)羊水栓塞

(5)其他栓塞：肿瘤细胞进入血管

癌和肉瘤的区别(18级非临床)

①组织分化：癌起源于上皮组织；肉瘤起源于间叶组织。

②发病率：癌发病率高于肉瘤，前者为后者的9倍。

③好发年龄：癌为40岁以上；肉瘤有些常见于青少年，有些常见于中

老年。

④好发部位：癌为皮肤，粘膜，内脏；肉瘤为四肢，躯干。

⑤大体形态：癌质地较硬，灰白色，较干燥；肉瘤质软，灰红色，湿润,

鱼肉状。

⑥镜下特点：癌多形成癌巢，实质与间质分界清晰，纤维组织常有增生；

肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组

织少。

⑦网状纤维：见于癌巢周围，癌细胞多无网状纤维；肉瘤细胞间多有网

状纤维。

⑧转移途径：癌多经淋巴道转移；肉瘤多经血道转移。

什么是纤维素性炎及举例三种（18级非临床）

以纤维蛋白渗出为主的炎症，易发生于黏膜（气管，消化道），浆膜（胸

膜、心包）和肺泡，如白喉、细菌性痢疾、大叶性肺炎和“绒毛心”。

白喉和细菌性痢疾又会形成假膜性炎，假膜的组成成分为：纤维素，坏

死的黏膜组织，中性粒细胞和病原菌。“绒毛心”使心脏不停搏动和牵

拉心包浆膜处纤维素所致。

良性肿瘤和恶性肿瘤的鉴别（18级非临床，13级非临床）

①分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小；恶性肿瘤分化差，异型性大。

②核分裂象：良性肿瘤无或少，不见病理性核分裂象；恶性肿瘤多，可

见病理性核分裂象。

③组织结构：良性肿瘤与原来的正常组织类似；恶性肿瘤不规则，与正

常组织不同。

④生长速度：良性肿瘤生长缓慢；恶性肿瘤生长较快。

⑤生长方式：良性肿瘤膨胀性生长为主；恶性肿瘤浸润性生长为主。

⑥特征：良性肿瘤有包膜，不侵犯周围组织；恶性肿瘤无包膜，侵犯破

坏周围组织。

⑦转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤可转移。

⑧继发改变：良性肿瘤少见；恶性肿瘤常见，如出血，坏死，溃疡等。

⑨全身影响：良性肿瘤较小，主要为局部压迫和阻塞；恶性肿瘤较大，

破坏原发部位和转移部位的组织，坏死，出血，合并感染，恶病质。

⑩复发：良性肿瘤不复发或较少复发；恶性肿瘤易复发。

肿瘤的生长方式有哪些，影响肿瘤生长速度的因素（18级非临床）

膨胀性生长：多为实质器官的良性肿瘤，如纤维瘤，生长缓慢，呈结节

状，具有完整的纤维性被膜，不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，

触诊时可推动。

外生性生长：多为体表、体腔（胸腔、腹腔）内或管道器官（如消化道）

腔面肿瘤，常突向表面，呈现乳头状、息肉状、菜花状。外生性恶性肿

瘤常出现恶性溃疡。

浸润性生长：多为恶性肿瘤，肿瘤细胞长入并破坏周围组织，无被膜，

与邻近组织无明确界限，触诊时不易推动。

坏死的病理特点，结局和后果（18级非临床，13级非临床）

坏死指以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。基本表现

是细胞肿胀，细胞器崩解和蛋白质变性。

基本病变：核固缩、核碎裂、核溶解

基本类型：

①凝固性坏死：最为常见。蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱，

坏死区呈回晃，干燥，镜下可见细胞微结构消失，组织轮廓仍可在。

②液化性坏死：坏死组织中凝固蛋白质少，或中粒大量释放水解酶，或

组织富含水分和磷脂，镜下死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。

③纤维素样坏死：结缔组织和小血管壁常见，见于某些变态反应。

特殊类型：

①干酪样坏死：结核病时，病灶脂质含量高，坏死区呈黄色，镜下为无

结构颗粒红染物，是更加彻底的凝固性坏死。

②脂肪坏死：见于急性胰腺炎，可见皂化斑。

③坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

结局：

①溶解吸收（坏死细胞与周围中粒释放水解酶，坏死组织液化，直接通

过血管淋巴吸收或被巨噬细胞吸收，可引发周围组织急性炎症反应）

②分离排出（形成糜烂，溃疡，窦道，痿管。肺，肾等内脏坏死液化后,

可排出形成空洞）

③机化与包裹（新生肉芽组织长入并取代坏死组织等，称为机化。坏死

组织过大导致肉芽组织难以完全长入，则由周围增生的肉芽组织将其包

围，称为包裹。两者最终都形成纤维瘢痕）

④钙化（坏死细胞和细胞碎片未被及时清除，引起营养不良性钙化）

急性阑尾炎的类型及病理特点（15级临床）

（1）急性单纯性阑尾炎：

早期阑尾炎，病变以粘膜或粘膜下层较重。

肉眼：轻度肿胀，浆膜面充血，失去正常光泽。

镜下：粘膜上皮可见一或多个缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出；

黏膜下各层有炎性水肿。

（2）急性蜂窝织炎性阑尾炎：

或称为急性化脓性阑尾炎，常由单纯阑尾炎发展而来。

眼：阑尾显著肿胀、浆膜高度充血，表面纤维素性渗出物。

镜下：大量中性粒细胞弥漫浸润，累及阑尾壁各层。炎性水肿及纤维素

渗出。浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞组成的薄膜所覆盖，既有阑

尾周围炎及局限性腹膜炎表现。

（3）急性坏疽性阑尾炎：

重型阑尾炎，阑尾壁坏死。

肉眼：呈暗红色或黑色，常导致穿孔，致弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。

大叶性肺炎的分期，病理表现和临床联系（15级临床，13级非临床）

（1）充血水肿期（1—2天）

肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红，切面湿润可挤出带泡沫的血

性液体。

镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔大量浆液渗出物，混有少量红、

中性粒、巨噬细胞，大量细菌。

（2）红色肝样变期（3—4天）

肉眼：病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变、硬度增

加如同肝脏。

镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满多量纤维素交织成网，其

中有多量红细胞、少量中性白细胞和巨噬细胞。

（3）灰色肝样变期（5-6天）

肉眼：病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变、

硬度增加似肝。

镜下：肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞、少量

巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显。由于肺泡内

渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状，红细胞渗

出停止。

（4）溶解消散期（一周左右）

肉眼：病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样

浑浊液体。

镜下：白细胞变性坏死一蛋白溶解酶一纤维素溶解一咳出、淋巴管吸收。

临床联系：

（1）大叶性肺炎病变由肺门部开始向周围扩散，波及一个甚至多个肺

叶，因此同一大叶或不同大叶的病变并非完全一致，可处于不同期，临

床上同一患者可出现病变各不同体征。

（2）大部分可以好转（因为肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮

可再生修复），若治疗不及时炎症向外侵犯引发纤维素性胸膜炎肺脓肿、

脓胸，向内侵犯引发肺肉质变，侵入血道导致败血症，感染性休克（休

克/中毒型肺炎）

高血压内脏病变期的心肾脑视网膜病变特点（15级非临床）

①心：左心室代偿性肥大。早期为向心性肥大，后期为离心性肥大，严

重者可导致心衰。

②肾：肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，

导致肾小球缺血发生纤维化，硬化或玻璃样变，相应的肾小管缺血萎缩，

间质纤维组织增生，病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性

扩张。肉眼可见双肾对称性缩小，质地硬，表面凹凸不平，称为原发性

颗粒性固缩肾。

③脑：包括脑水肿或高血压脑病（脑小动脉硬化或痉挛，引起毛细血管

通透性升高导致脑水肿，颅内压升高所致），脑软化（细小动脉病变造

成供血区脑组织缺血导致微小梗死灶形成），脑出血。脑出血常发生于

基底节和内囊，多见于基底节区域，尤以豆状核区多见。

④视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。

大叶性肺炎时，咳铁锈色痰的原因（16级一临）

肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳

出，致使痰液呈铁锈色。

门脉性肝硬化的病变特点（16级一临）

①胶原纤维增生：由病毒性肝炎，酒精中毒等导致肝细胞弥漫性损伤，

长期作用可导致肝内广泛纤维增生。

②肝细胞再生：肝细胞坏死可启动肝细胞再生，肝细胞分裂增殖。

③假小叶形成：肝小叶内网状支架塌陷后，肝细胞不再沿着原有支架排

列，形成不规则的再生肝细胞结节。广泛增生的胶原纤维可向肝小叶内

部伸展，分割肝小叶，形成假小叶。

④肝硬化形成：肝细胞反复坏死再生，最终形成弥漫全肝的假小叶，导

致肝内血流循环改建和肝功障碍而形成肝硬化。

病理变化：

①肉眼观：肝细胞坏死范围小，分布均匀，形成的肝细胞再生结节小而

均匀，纤维间隔较纤细。

②镜下观：假小叶是其特征性病变。正常肝小叶结构破坏，被假小叶取

代；假小叶内的肝细胞排列紊乱，可见变性坏死再生，再生的肝细胞体

积大，核大且深染；中央静脉常缺如，偏位或有两个以上；假小叶外周

被纤维间隔包绕，纤维间隔可有数量不等的炎细胞浸润；假小叶内可见

小胆管增生。

大叶性肺炎充血期和慢性肺淤血的异同（16级二临）

大叶性肺炎充血水肿期与慢性肺淤血的肺组织均有体积肿大、呈暗红色

的改变，但大叶性肺炎的病变仅发生在一个肺段或是一个肺大叶，而慢

性肺淤血多为全肺的病变。镜下：大叶性肺炎充血水肿期与慢性肺淤血

均有肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量水肿液，少量红细胞和

巨噬细胞。但大叶性肺炎的肺泡腔内是渗出液，可有中性粒细胞，渗出

物中可检出细菌；而慢性肺淤血的肺泡腔内是漏出液，可有心衰细胞，

渗出物中检不出细菌。

动脉粥样硬化及其并发症（16级二临）

①脂纹：肉眼可见的最早病变，为条纹状微隆起于内膜的病灶，位于主

动脉后壁及其分支口处。镜下可见病灶内膜下有大量泡沫细胞聚集，泡

沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。

②纤维斑块：由脂纹发展而来，镜下可见表层为大量胶原纤维玻璃样变，

平滑肌细胞增生并分泌大量细胞外基质组成纤维帽，纤维帽下可见数量

不等的泡沫细胞，平滑肌细胞和炎细胞。

③粥样斑块：又称粥瘤，由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是AS

的典型病变。镜下可见纤维帽下大量粥样物质，胆固醇结晶和钙盐沉积，

斑块底部和边缘出现肉芽组织。

主要并发症：

①斑块内出血：斑块内新生血管破裂形成血肿，可导致动脉管腔狭窄甚

至闭塞，急性供血中断。

②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物质进入血液，可导致胆固

醇栓子栓塞。

③血栓形成：斑块破裂形成溃疡，胶原暴露，可导致血栓形成。

④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，管壁变硬变脆。

⑤动脉瘤形成：中膜平滑肌萎缩，弹性降低，从而形成动脉瘤。

⑥血管腔狭窄

简述肝脂肪变性的形态特点(肉眼和镜下)，病变的后果以及其形成的机

制。(17级一临)

肝脏是脂类和脂肪酸代谢的重要场所，其发生脂肪变性的机制有：

(1)脂蛋白的合成发生障碍：肝细胞不能将甘油三酯正常地组合脂蛋白

转运出去。

(2)中性脂肪合成过多：某些疾病使机体从脂库中动员出大量脂肪，肝

合成脂肪增加，超过了肝脏将其氧化、利用和合成脂蛋白运输出境的能

力，脂肪便在肝细胞中蓄积。

(3)脂肪酸氧化受损：肝细胞损伤影响到脂肪酸的氧化，干扰脂肪酸的

氧化，使肝细胞含脂肪量增多。

病理变化：

镜下：早期在核周围出现小的脂肪空泡，以后空泡逐渐变大，敞布于整

个胞浆中，严重者融合呈一大空泡，将核挤到一边，与脂肪细胞相似。

肉眼：脂肪变性广泛时，可见肝脏明显肿大，色变黄，触之有油腻感。

辨别胃的良性溃疡和恶性溃疡的判断标准(17级一临，18级非临床)

胃良性溃疡：

形状为圆形或椭圆形，溃疡直径一般＜2cm,溃疡深度较深，边缘整齐不

隆起，底部较平坦。

胃恶性溃疡：

形状不规则，皿形或火山口状，溃疡直径一般＞2cm,溃疡深度较浅，边

缘不整齐，隆起，底部凹凸不平，有坏死，出血明显。

急性进行性高血压的临床特点及病理特点（17级二临）

多见于青少年，起病前，血压显著升高，常超过230/130mmHg,病变进

展迅速，主要累及肾、脑、视网膜，可发生高血压脑病、急性肾衰竭、

视网膜出血。特征性病变有：

①增生性小动脉硬化：动脉内膜显著增厚，伴平滑肌细胞增生，胶原纤

维增多，血管壁呈层洋葱皮样增厚，管腔狭窄。

②坏死性细动脉炎：常累及动脉内膜和中膜，发生纤维素样坏死，周围

有单核细胞及中粒浸润。

并发症：

①肾：最常受累，病变可波及肾小球，较早就可出现