血液循环心血管活动调节

关于血液循环心血管活动调节第1页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三一、神经调节（一）心血管的神经支配1.心脏的神经支配第2页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三第3页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三（1）心交感神经星状神经节颈交感神经节T1-5侧角心脏各部分（β1-受体）

变时正性变力变传导胆碱能纤维肾上腺素能纤维

（右侧心交感神经窦房结正性变时作用

左侧心交感神经心室肌正性变力作用）主要拮抗剂：普萘洛尔N1受体第4页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三心交感神经兴奋的作用机制：

NE—cAMP↑—LCa2+

通道、If通道激活正性变时作用

—心率增快

If

、TCa2+电流↑—4期自动去极化速度加快正性变传导作用

—传导加快

LCa2+↑—0期去极化速度、幅度↑正性变力作用

—收缩力加强

Ca2+↑—2期Ca2+

内流↑，Ca2+促发释放机制，使终池浆网释放Ca2+↑;传导加快，收缩更趋同步化降低肌钙蛋白对Ca2+

的亲和力，加速肌质网回收Ca2+

和促进Na+-Ca2+

交换，加速心肌舒张。

第5页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三第6页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三（2）心迷走神经延髓的迷走神经背核、疑核心内神经节（换元）

心肌（M-受体）

变时负性变力变传导胆碱能纤维胆碱能纤维

（右侧心迷走神经窦房结负性变时作用

左侧心迷走神经房室结负性变传导作用）主要阿托品N1受体第7页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三心迷走神经兴奋的作用机制：

ACh－激活G蛋白K+

外流↑－超极化

cAMP↓Ca2+↓负性变时作用

—心率减慢

If

、TCa2+电流↓4期自动去极化速度减慢

K+↑，4期最大复极电位↑负性变传导作用

—传导减慢

Ca2+↓—0期去极化速度、幅度↓负性变力作用

—收缩力减弱

Ca2+↓—Ca2+

内流↓，K+↑Ca2+↓—平台期缩短—Ca2+内流↓第8页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三第9页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三（3）心交感紧张和心迷走紧张相互拮抗心交感紧张、心迷走紧张迷走优势肽能神经元

释放的递质：神经肽Y，血管活性肠肽等递质共存：单胺和Ach

参与对心肌和冠脉的调节第10页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三2.血管的神经支配（1）缩血管神经纤维（交感缩血管神经纤维）

递质：NE

受体：α-R：血管收缩（为主）

β2-R:血管舒张交感缩血管紧张：安静状态下，交感缩血管纤维持续发放每秒钟约1～3次的低频冲动。不同器官分布密度不同：皮肤﹥骨骼肌、内脏﹥冠状动脉、脑血管同一器官内的不同血管分布密度不同：小A、微A﹥大A﹥微V﹥

cap前括约肌第11页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三（2）交感舒血管神经纤维

递质:Ach受体：M-R

分布：骨骼肌、汗腺血管（3）副交感舒血管神经纤维

递质：Ach受体：M-R

分布：脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、外生殖器（4）血管活性肠肽神经元(VIP)

ACh

腺细胞分泌

VIP

局部血流增加第12页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三NervousRegulation交感缩血管交感舒血管副交感舒血管末梢递质去甲肾上腺素乙酰胆碱乙酰胆碱受体、2M受体M受体效应器绝大多数血管骨骼肌血管消化、外生殖效应-血管收缩2-血管舒张血管舒张血管舒张紧张性活动交感缩血管紧张情绪激动、剧烈运动时生理作用调节外周阻力及血压、血流量与骨骼肌血流增加有关调节局部血流第13页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三(二)心血管中枢1.脊髓：含支配心脏和血管的交感节前神经元，是调控心血管活动的最后传出通路心血管中枢：

中枢神经系统中与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。第14页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三是调节心血管活动最基本的中枢。

延髓头端腹外侧区：产生维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动的重要部位。延髓孤束核：抑制延髓头端腹外侧区心血管神经元活动；延髓尾端腹外侧区：兴奋迷走神经，抑制交感神经活动；下丘脑室旁核：(二)心血管中枢2.延髓第15页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三孤束核迷走疑核背核延髓头端腹外侧延髓尾端腹外侧中间外侧柱第16页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三(三)心血管反射1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射第17页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三（1）反射弧：感受器—颈动脉窦、主动脉弓血管内膜下感觉神经末梢传入神经—窦神经(加入舌咽神经)

迷走神经中枢—延髓传出神经—心迷走、心交感和交感缩血管效应器—心脏和血管(三)心血管反射1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(BaroreceptorReflex)第18页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三（2）压力感受性反射(BaroreceptorReflex)

特征机械/牵张感受器范围：传入冲动与动脉血压成正比颈动脉窦压力感受器敏感>主动脉弓压力感受器搏动性变化>非搏动性变化兔有独立的减压神经第19页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三FigDischarges(verticalline)inasingleafferentnervefiberfromthecarotidsinusatvariousarterialpressures,lottrdsinusatvariousarterialpressures,plottedagainstchangesinaorticpressurewithtime.(Reproducsd,withpermission,ftomBerneRM,LevyMN:Cardiovascularhysiology,3rded.Mosby,1977)单根窦神经压力感受器传入纤维

在不同动脉压时的放电图第20页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

效应器（心、血管）心血管中枢（延髓）

感受器（颈动脉窦、主动脉弓）交感缩血管神经心交感神经心迷走神经迷走神经窦神经BP波动性变化

心血管活动的神经调节第21页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三BaroreceptorReflex第22页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三窦神经迷走神经BP颈动脉窦主动脉弓心输出量外周阻力心收缩力心率血管紧张度(延髓)心迷走中枢紧张性心交感中枢紧张性交感缩血管中枢紧张性生理意义：保持动脉血压相对稳定（3）反射效应第23页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三正常人与高血压患者的压力感受性反射功能曲线（4）压力感受性反射功能曲线第24页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三①是机体的一种负反馈调节机制，且具有双向调节能力。②对急骤变化的血压起缓冲作用，尤其在低血压时的缓冲作用更重要。③使心率减慢的传出效应十分明显，但引起各类血管舒张的作用不同，在人类，内脏阻力血管的舒张效应最明显，肌肉血管舒张效应较小。④当血压持续升高时，压力感受器反射可发生重调定。（5）压力感受性反射的特点第25页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三（6）压力感受性反射的生理意义：思考:

从卧位到站位，人体的血压有何变化，为什么？

保持动脉血压相对稳定（是短时期维持动脉血压稳定的重要机制）。第26页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三2.颈动脉体和主动脉体化学感受器性反射

颈动脉体、主动脉体（化学受体）HRPO2动脉血PCO2pH

血液重新分布（心、脑血流量）呼吸中枢肺通气HR（整体）血流量动脉血压经常性作用（+）心血管中枢

内脏、骨骼肌（血管收缩）外周阻力应急（+）改善应急第27页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三3.心肺感受器引起的心血管反射感受器：心房、心室、肺循环大血管壁第28页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三反射弧感受器心房、心室和肺循环大血管壁传入神经迷走神经(大部分)

交感神经(少数)中枢心血管延髓传出神经心迷走神经、交感神经(肾神经)效应器心脏、骨骼肌、肾、血管升压素第29页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三心肺感受器引起的心血管反射

特征适宜刺激：机械牵张：BP/V化学物质：前列腺素、缓激肽等低压力感受器，容量感受器

生理意义平时有紧张性冲动，对心血管中枢起抑制作用，使血压和肾素水平不致过高；部分引起心率加快。调节循环血量和体液的量和成分。第30页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三心肺感受器反射心肺感受器血压/容量前列腺素、缓激肽交感紧张性迷走紧张性肾素血管升压素交感紧张性HR,BP,肾血流,尿量,尿钠HR第31页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三二、体液调节第32页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

（一）肾素-血管紧张素系统（RAS）第33页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三2.血管紧张素II（AgII）的作用AgIICNS钠水潴留肾上腺皮质醛固酮收缩血管V收缩回心血量A收缩外周阻力BP交感神经末梢释放NE交感缩血管纤维紧张性ACTH口渴饮水ADH收缩血管、肾小管重吸收血容量第34页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三(二)肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素(epinephrine,adrenaline)

去甲肾上腺素(norepinephrine,noradrenaline)

同属儿茶酚胺类(catecholamine,CA)

来源(肾上腺，少量交感神经末梢)

生理作用比较第35页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三第36页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三第37页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三项目肾上腺素去甲肾上腺素兴奋受体α受体+++++β1受体+++β2受体+极弱心脏β1

离体心在体心+++-(降压反射)血管α受体皮肤、内脏血管收缩全身血管收缩β2受体骨骼肌、肝脏、冠脉血管舒张极弱总外周阻力-(0,+)视剂量而定++血压收缩压++++++舒张压+，0，-++平均动脉压+++心率第38页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三（三）血管升压素（vasopressin）

来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌作用:①促进远曲小管和集合管对水的重吸收→尿减少（称为抗利尿激素）②能与血管平滑肌的血管加压素受体结合→血管收缩→R增加→血压↑,故称为升压素

第39页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三（四）血管内皮生成的血管活性物质

1.血管内皮生成的舒血管物质：NO、PGI2、EDHF2.血管内皮生成的缩血管物质内皮素(endothelin,ET):

最强的缩血管物质之一,不参与生理状态下的血压调节

第40页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三（五）激肽释放酶-激肽系统1.激肽释放酶：血浆激肽释放酶、组织激肽释放酶激肽原缓激肽2.激肽的作用：刺激NO、PGI2和EDHF释放，使血管舒张。

第41页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三（六）心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)心房肌细胞合成和释放的一类多肽。作用：具有强烈的利尿、利尿Na+的作用促使血管平滑肌舒张→R↓→BP↓降低肾素、血管紧张素II和醛固酮分泌抑制血管升压素的合成和释放第42页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三三、自身调节

各器官组织的血流量一般取决于器官组织的代谢活动，无外来神经和体液因素影响，各器官组织的血流量受到局部血管的舒缩活动的调节—自身调节。（一）代谢性自身调节机制（二）肌源性自身调节机制：许多血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称肌源性活动。水和氯醛等抑制平滑肌活动后，肌源性活动消失。第43页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三四、动脉血压的长期调节长期调节中起重要作用的是肾脏肾-体液控制系统：调节血压的效能取决于一定的血压引起多大程度的肾排水总之，血压的调节是复杂的过程。神经调节主要通过对阻力血管口径及心脏活动的调节而实现对血压快速、短期调节；对动脉血压的长期调节主要是通过肾对细胞外液量的调节实现的。第44页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三第五节器官循环第45页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三（一）冠脉循环的解剖特点①心脏的血液供应来自左、右冠状动脉。②冠脉主干行走于心脏表面、分支垂直穿行于心肌，到达心内膜，故心脏血供易受心肌收缩的挤压。③A吻合支少：冠脉突然阻塞相应区域缺血急性心肌梗死。冠脉缓慢阻塞逐渐代偿再生。④心肌毛细血管丰富，心肌纤维:毛细血管为1:1。有利于心肌代谢快，获得充分的营养物质。一、冠脉循环第46页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三（二）冠脉循环的生理特点①血压较高，血流量大：直接开口于主动脉根部，血流途径短，血压较高；血流量的大小取决于