外科病人的体液失衡

外科病人的体液(tǐyè)失调第一页，共三十九页。精选课件一、概述(ɡàishù)水和电解质是体液的主要成分；体液分为细胞(xìbāo)內液和细胞外液；总体液量：新生儿80%成年男性60%成年女性50%

第二页，共三十九页。精选课件概述(ɡàishù)：正常成年男女的体液分布细胞(xìbāo)内液占40%/35%血浆(xuèjiāng)占5%组织间液占15%体液60%/50%细胞外液20%第三页，共三十九页。精选课件概述(ɡàishù)：电解质细胞(xìbāo)外液阳离子：Na+阴离子：Cl-、HCO3-和蛋白质；细胞內液阳离子：K+、Mg2+

阴离子：HPO42-和蛋白质；正常血浆渗透压：290-310mmol/L。第四页，共三十九页。精选课件抗利尿(lìniào)激素↑丘脑(qiūnǎo)-垂体主动(zhǔdòng)饮水↑远曲小管（集合管上皮细胞）水份↑概述：体液和渗透压的调节（肾脏）

丘脑-垂体-抗利尿激素系统渗透压↑渴觉第五页，共三十九页。精选课件肾素-醛固酮系统(xìtǒng)兴奋血压交感神经(jiāogǎn-shénjīng)兴奋肾血管(xuèguǎn)收缩肾血流量有效循环血量肾小球滤过率远曲小管Na+↑、K+、H+↓水份↑概述：体液和渗透压的调节（肾脏）

肾素-醛固酮系统第六页，共三十九页。精选课件概述(ɡàishù)：酸碱平衡的维持缓冲系统：HCO3-/H2CO3=24:1.2=20:1肺部调节：CO2------PaCO2-----H2CO3;肾脏的调节：1.通过Na+-H+交换(jiāohuàn)而排H+；2.通过HCO3-重吸收而增加碱储备；3.通过产生NH3+并与H+结合成NH4+后排出而排H+；4.通过尿的酸化过程而排H+.第七页，共三十九页。精选课件二、体液(tǐyè)代谢的失调1.容量失调：等渗性脱水(tuōshuǐ)；2.浓度失调：高钠血症、低钠血症；3.成分失调：高钾血症、低钾血症、高钙血症、低钙血症、酸碱平衡失调等。怎么来？——什么样？——怎么办？第八页，共三十九页。精选课件二、体液(tǐyè)代谢的失调：等渗性脱水水与钠等比例丢失，血清(xuèqīng)[Na+]在130-150mmol／L，血浆渗透压无显著变化病因：外科病人最常见(chánɡjiàn)的脱水方式---急性失液临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴；舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。达体重5%——血容量不足表现：脉搏、血压、肢端；达体重6-7%——休克表现；检诊：血液浓缩、尿比重增高。第九页，共三十九页。精选课件二、体液代谢(dàixiè)的失调：等渗性脱水治疗(zhìliáo)1.监测生命征；2.积极治疗原发病；3.补液：（累计失液量+生理需要量+继续失液量）补液选择：平衡盐溶液或等渗盐水；失液严重——快速补充3000ml（60Kg）；失液不明显——先补充上述用量的1/2-2/3+生理需要量；4.见尿补钾——40ml/h。第十页，共三十九页。精选课件二、体液代谢(dàixiè)的失调：低渗性脱水失钠相对多于失水(shīshuǐ)，故血清[Na+]低于130mmol／L，血浆渗透压小于280mosm／L病因(bìngyīn)：慢性失液；利尿药；等渗性脱水补液过多低渗第十一页，共三十九页。精选课件二、体液代谢(dàixiè)的失调：低渗性脱水临床表现:(不口渴，但脱水征明显)恶心、呕吐、无力、头晕、视觉模糊，神志不清；缺钠程度分为：轻度（130-135）：疲乏、头晕、手足麻木、尿少钠；中度（120-130）；恶心、呕吐、脉速、血压↓、血管萎缩、站立晕倒，尿几无钠、氯；重度（＜120）；神志不清、肌痉挛性疼痛、腱反射↓、木僵、休克。检诊：血钠、尿钠低，尿比重(bǐzhòng)降低，血液浓缩、尿素氮升高。第十二页，共三十九页。精选课件二、体液代谢(dàixiè)的失调：低渗性脱水治疗1.监测生命征、血气分析；2.积极治疗原发病；3.补液：先快后慢，分次完成；补液选择：含盐溶液或高渗盐水；补钠公式：补=（正常-测得）×体重（kg）×0.6（0.5）失液严重——先补血(bǔxuè)容量、然后补高渗盐水200-300ml；4.酸中毒——适当补碱；5.见尿补钾——40ml/h。第十三页，共三十九页。精选课件二、体液代谢的失调(shītiáo)：高渗性脱水失水相对多于失钠，故血清(xuèqīng)[Na+]大于150mmol／L，血浆渗透压高于310mosm／L病因：入水量不足：食管癌、危重病人、高渗营养液；失水量过多(ɡuòduō)：高热出汗、糖尿病多尿高渗第十四页，共三十九页。精选课件二、体液代谢的失调(shītiáo)：高渗性脱水临床表现:(口渴)缺水程度分为：轻度（2-4%）：口渴；中度（4-6%）：极度口渴、乏力、尿少；唇舌干燥、皮肤弹性↓、眼窝下陷、烦躁不安；重度（＞6%）：躁狂(zàokuánɡ)、幻觉、谵妄、昏迷。检诊：血钠、尿钠高，尿比重升高，血液浓缩。第十五页，共三十九页。精选课件二、体液代谢(dàixiè)的失调：高渗性脱水治疗1.监测(jiāncè)生命征；2.积极治疗原发病；3.补液：口服优先，静滴分次完成；补液选择：5%GS或0.45%NS；补水估计：体重1%——400-500ml补水亦补钠，不忘生理需要量；4.酸中毒——适当补碱；5.见尿补钾——40ml/h。第十六页，共三十九页。精选课件二、体液代谢(dàixiè)的失调：水中毒入水＞出水病因：抗利尿(lìniào)激素过多；肾功能不全；补液过多。临床表现：急性：神经、精神症状——头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、谵妄、昏迷；慢性(mànxìng)：常被原发病所掩盖，软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。体征：体重明显增加、皮肤苍白、潮湿。检诊：尿比重下降、血液稀释、红细胞肿胀。第十七页，共三十九页。精选课件二、体液(tǐyè)代谢的失调：水中毒治疗(zhìliáo)1.停止水分摄入；2.利尿：20%甘露醇、25%山梨醇和呋塞米等；。3.透析；4.预防为主。第十八页，共三十九页。精选课件正常血钾；血钾＜3.5mmol/L病因：A.摄入不足：1.进食量少；2.不含钾补液；

B.排出增多：1.利尿；2.呕吐、肠瘘；

C.内转移：GS+RI临床表现：1.肌无力：四肢-躯干(qūgàn)-呼吸肌；2.肠麻痹3.心脏传导阻滞和节律异常；4.ECG：T波低平、倒置→ST压低、QT延长、U波；5.K+-Na+、H+：低钾性碱中毒、反常性酸性尿二、体液代谢(dàixiè)的失调：低钾血症第十九页，共三十九页。精选课件治疗：原则：1.分次补钾（3-5天纠正），边治疗边观察；

2.浓度(nóngdù)：≤3g/L；速度：≤20mmol/L（1.5g）3.见尿补钾——40ml/h。13.4mmol钾=1g氯化钾。补钾量：3-6g/d——7-15g/d。二、体液(tǐyè)代谢的失调：低钾血症第二十页，共三十九页。精选课件血钾＞5.5mmol/L病因：A.摄入过多：1.口服钾多；2.过补钾盐3.输血；

B.排出减少：1.肾功能不全；保钾利尿；

C.钾外转移：溶血、挤压综合征、酸中毒临床表现（无特异性）1.神志模糊、感觉异常、软弱无力2.微循环障碍：苍白、发冷、青紫(qīngzǐ)、低血压；3.心动过缓、心律不齐、心搏骤停；4.ECG：T波高尖、P波下降、QRS增宽二、体液(tǐyè)代谢的失调：高钾血症第二十一页，共三十九页。精选课件治疗：1、立即停用一切含钾药物或溶液2.降血钾浓度(nóngdù)：1）促钾内移：A-碳酸氢钠：Na+-K+；

B-25%GS+RI（5：1）；

C-25%GS400ml+11.2%乳酸钠50ml+

葡萄糖酸钙

100ml+RI20uivgtt24h2）阳离子交换树脂的应用：15gqid3）透析疗法：腹膜透析、血液透析二、体液(tǐyè)代谢的失调：高钾血症第二十二页，共三十九页。精选课件高钙血症病因：甲旁亢、骨转移癌表现：头痛、背和四肢痛、病理性骨折(gǔzhé)；处理：积极治疗原发病；低钙饮食；硫酸钠；低钙血症病因：急性重症胰腺炎、肾衰、甲旁减表现：神经肌肉兴奋性增高——口周、指尖麻木及针刺感，手足抽搐，腱反射亢进，Chvostek征+；处理：积极治疗原发病；葡萄糖酸钙、氯化钙；口服钙剂、VitD。二、体液(tǐyè)代谢的失调：高钙血症/低钙血症第二十三页，共三十九页。精选课件镁缺乏病因：长期禁食、不补镁盐、慢性(mànxìng)失液；临床表现与低钙血症相似；镁负荷试验；处理：补镁盐0.25mmol/（kg.d）镁过多病因：输入过多、外伤应激、严重酸中毒；表现：乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降、心传导障碍、呼吸抑制、昏迷、心搏骤停。处理：葡萄糖酸钙；纠正酸中毒、缺水；透析。二、体液(tǐyè)代谢的失调：镁缺乏/镁过多第二十四页，共三十九页。精选课件酸碱平衡(pínghéng)的失调代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸(hūxī)性酸中毒呼吸性碱中毒PH=6.1+HCO3-/(0.03×PaCO2)=7.40第二十五页，共三十九页。精选课件代谢性酸中毒病因：1.失碱过多：腹泻(fùxiè)、肠瘘等2.产酸过多：乳酸性酸中毒、酮体性酸中毒、有机酸3.肾功能不全：近曲小管/远曲小管酸中毒；代偿机制：HCO3-↓H+↑NaHCO3重吸收H+NH3→NH4+CO2←

PaCO2第二十六页，共三十九页。精选课件代谢性酸中毒诊断：1.上述病史；2.症状：疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝(chídùn)/烦躁；3.体征：深大呼吸、面颊潮红、心率加快、血压偏低、腱反射↓、神志不清或昏迷；缺水征；4.合并症：心律失常、急性肾功能不全、休克‘5.血气分析-PH↓、HCO3-、BE、PaCO2、二氧化碳结合力（25mmol/L）↓。第二十七页，共三十九页。精选课件代谢性酸中毒治疗：1.病因治疗为主；2.补液为辅：（HCO3-——16-18mmol/L）；3.酌情使用碱剂：5%碳酸氢钠100-250ml（HCO3＜15mmol/L）；4.定期(dìngqī)复查血气分析、电解质（2-4h）；5.边治疗边观察；6.适当补Ca2+、K+。第二十八页，共三十九页。精选课件代谢性碱中毒病因(bìngyīn)：1.失酸过多：胃液丧失过多——H+、K+、Na+2.摄碱过多：库存血、抗凝剂；3.缺钾：低钾性碱中毒、反常性酸性尿；4.利尿剂：低氯性碱中毒（Na-Cl、Na-H）代偿机制：HCO3-↑H+↓NaHCO3重吸收↓H+NH3×NH4+

PaCO2↑第二十九页，共三十九页。精选课件代谢性碱中毒诊断：1.上述病史；2.症状：疲乏、嗜睡、精神紊乱、谵妄、昏迷(hūnmí)；3.体征：浅慢呼吸；低钾血症；缺水征；4.血气分析-PH、HCO3-、BE↑、PaCO2正常或↑。第三十页，共三十九页。精选课件代谢性碱中毒治疗：1.病因治疗为主；2.补液为辅：（HCO3-——16-18mmol/L）；3.酌情使用碱剂：5%碳酸氢钠(tànsuānqīnɡnà)

100-250ml（HCO3＜15mmol/L）；4.定期复查血气分析、电解质（2-4h）；5.边治疗边观察；6.适当补Ca2+、K+。第三十一页，共三十九页。精选课件呼吸(hūxī)性酸中毒肺泡(fèipào)通气及换气功能减弱——高碳酸血症病因：1.全麻过深、镇静过度、人机对抗；2.中枢神经损伤、气胸、急性肺水肿；3.慢性阻塞性肺疾病；4.外科：排痰不畅、肺不张、肺炎、胸水。代偿机制：血液缓冲系统——H2CO3、Na2HPO4——作用弱。第三十二页，共三十九页。精选课件呼吸(hūxī)性酸中毒诊断：1.有呼吸功能所影响(yǐngxiǎng)病史；2.临床表现：胸闷、气促、躁动不安；头痛、紫绀；血压下降、谵妄、昏迷；脑缺氧、水肿——脑疝——呼吸骤停。3.血气分析-PH↓、PaCO2↑、HCO3可正常（急性）

PH↓不明显、PaCO2↑、HCO3增高（慢性）第三十三页，共三十九页。精选课件代谢性碱中毒治疗：1.原发病因治疗；2.积极改善通气(tōngqì)功能：吸氧，气管插管、气管切开并使用呼吸机；3.积极改善换气功能：调节潮气量、呼吸频率；4.慢性呼酸——控制感染、解痉平喘、促进排痰！第三十四页，共三十九页。精选课件呼吸(hūxī)性碱中毒肺泡过度通气——低碳酸血症病因：

创伤疼痛、发热、中枢神经疾病(jíbìng)、肝衰、呼吸机通气过度、癔症。代偿机制：呼吸——浅慢肾脏——泌H+减少、HCO3-