血液生理与弥散性血管内凝血-弥散性血管内凝血（DIC）（正常人体机能课件）

MedicalPhysiology&Biochemistry《人体机能学》DIC的病因凡能使促凝物质进入血液引起血液凝固性升高的因素都有可能引起DIC。严重感染：最常见、最重要。占32%恶性肿瘤：占24.2%（其中急性白血病占15.2%）产科疾病：占18%组织损伤：占9.5%（创伤、大手术）休克、血液系统疾病、脏器功能障碍等。DIC的发病机制

DIC的主要特征是凝血功能障碍，且首先表现为凝固性增高。因此，尽管DIC的原因各异，但其发病的中心环节都是血管内凝血系统被激活，凝血酶生成增多，而激发血液凝固。凝血系统被激活血液凝固性↑凝血酶↑组织损伤

激活外源性凝血系统（Ⅲ）严重创伤外科大手术产科意外大面积烧伤恶性肿瘤组织坏死组织严重损伤释放大量组织因子激活外源性凝血系统血管内皮损伤激活内源性凝血系统（Ⅻ

）细菌、病毒、内毒素、缺氧、高热、酸中毒、Ag-Ab复合物血管内皮损伤胶原纤维暴露ⅫⅫa激活内源性凝血系统血细胞受损释放促凝物质入血红细胞白细胞血小板红细胞素→类似PF3的作用ADP→促进血小板聚集，释放PF3、PF4组织因子样物质→启动外凝系统释放自由基→损伤血管内皮，启动内凝系统形成血小板团块，发生黏附、激活、聚集反应释放PF及ADP、TXA2等血管活性物质

羊水、癌细胞、蛇毒、胰蛋白酶等促凝物质进入血液，胰蛋白酶可激活凝血酶原促进凝血酶形成，蛇毒中促凝成分可产生促凝作用，而如锯鳞蝰蛇毒则可直接使凝血酶原变为凝血酶。MedicalPhysiology&Biochemistry《人体机能学》DIC患者的主要临床表现有出血、休克、器官功能障碍、微血管病性溶血性贫血。出血

DIC患者最常见、最突出的临床表现。

特点：广泛、多部位、多器官的出血倾向和出血（瘀点、瘀斑、针刺部位渗血等），用原发疾病无法解释，用一般止血药物无效。

机制：1.凝血物质的消耗

2.纤溶系统的激活

3.纤维蛋白（原）降解产物的形成

4.微血管损伤休克

较常见，常见于急性DIC，可与DIC形成恶性循环。

机制：1.毛细血管广泛微血栓形成。

2.心肌损伤，心输出量减少。

3.出血导致血容量减少。

4.外周阻力减小，回心血量下降。

5.FDP加重微血管扩张和通透性增加。器官功能障碍微血栓形成引起微循环障碍，导致器官功能障碍，可累及肺、肾、肝、脑等多个器官。

DIC可造成两个或两个以上器官的功能障碍或衰竭，即多器官功能衰竭（MOF）。MOF是DIC引起患者死亡的重要原因。微血管病性溶血性贫血循环中的红细胞流经微血栓的纤维蛋白丝时,常常会粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，再经血流的不断冲击，发生破裂。

患者外周血涂片中可发现一些形态特殊的红细胞，其外形可呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞。微血管病性溶血性贫血裂体细胞数＞2%对DIC有辅助诊断价值。裂体细胞MedicalPhysiology&Biochemistry《人体机能学》单核吞噬细胞功能受损单核吞噬细胞可清除促凝物质、吞噬清除活化的凝血因子等。

能够引起单核吞噬细胞系统功能降低或受损的因素可导致机体抗凝功能下降，促进DIC的发生和发展。1924年，Sanarelli报道以亚致死剂量霍乱弧菌滤液经静脉注射给家兔24h后，再次注射大肠杆菌或变形杆菌滤液，动物因休克和出血而死亡，这被称为全身性Shwartzman反应（GSR）。单核吞噬细胞功能受损见于：长期大量应用糖皮质激素、反复感染、

脾切除术后等。肝功能严重障碍严重肝脏疾病时，一旦有促凝物质入血，极易造成DIC。

①肝脏合成抗凝物质减少

②肝脏产生与灭活凝血因子减少

③其他：肝细胞损伤可释放TF、原发病因可能会激活凝血系统血液高凝状态生理性高凝状态：妊娠后期

原发性高凝状态：遗传性AT-Ⅲ、凝血因子V结构异常等。

继发性高凝状态：肾病综合征、恶性肿瘤、白血病等。

严重缺氧时，机体发生酸中毒，使得VEC损伤、肝素抗凝活性减弱、凝血因子活性和血小板聚集性增强，血液处于高凝状态。微循环障碍休克可引起凝血功能异常改变。

①血流状态改变

②血管内皮细胞受损

③组织细胞损伤

④应激、免疫反应的影响和血管舒缩活性的失调

⑤炎症反应和炎症介质

⑥内环境紊乱其