-生理学-血液循环讲义课件

病人张某，女，56岁，心脏不舒服前来就诊。检查发现心率快而不规律。由听诊器听到的心率比触到的心率要快，心电图检查没有明显的P波，QRS波是正常的，但有节律不规整。病人的诊断为心房纤维性颤动。1.病人的心率为什么快而不规律？2.病人的心输出量是否严重减少？3.病人是否可以进行剧烈的体力活动？(F)心的泵血功能心肌细胞的生物电心肌生理特性心音和心电图概述动脉血压和脉搏静脉血压和血流组织液和淋巴心脏生理:血管功能:神经调节体液调节心脏血管活动的调节:第四章血液循环

血液在循环系统内循环流动称为血液循环。运输O2、CO2、营养物质、代谢产物、激素和其他体液因子；分泌生物活性物质。功能定义心脏是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。如果按一个人心脏平均每分钟跳70次、寿命70岁计算的话，一个人的一生中，心脏就要跳动近26亿次。一旦心脏停止跳动而通过抢救不能复跳，那就意味着，一个人的生命终止了。心脏病是人类健康的头号杀手。全世界1/3的人口死亡是因心脏病引起的，而我国，每年有几十万人死于心脏病。第二节心肌的生物电和生理特性心肌细胞的类型：

1普通的心肌细胞工作细胞

2特殊分化的心肌细胞自律细胞

非自律细胞窦房结：P细胞、过渡细胞优势传导通路：卵圆窝前方等处的心房肌纤维房室交界：房结区、结区、结希区房室束及其分支：浦肯野细胞浦肯野纤维网：浦肯野细胞心脏特殊传导系统的组成和分布：一、心肌细胞的生物电现象（一）工作细胞的跨膜电位

及其形成机制离子细胞内液细胞外液平衡电位钠30140+41

钾1404-94

钙0.00012+132

氯30104-33(mmol/L)(mmol/L)(mV)动作电位及其分期RP：同前AP的特点：1复极过程复杂2持续时间长3升降支不对称除极过程（0期）短（1-2ms），除极幅度达120mV，由-90mV，上升到+20-300mV，由极化转成反极化（正电位部分称超射），速率200-400v/s。2.复极过程慢，历时200-300ms。

(1)1期复极（快速复极初期）由+30mV迅速下降到0mV左右，10ms。

(2)2期（平台期）往往停滞于近零的等电位状态，形成平台。是区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征，占100-150ms。

(3)3期复极（快速复极末期）复极加快，由0mV较快下降到-90mV，占100-150ms。3.静息期（4期）心房和心室非自律细胞，4期电位稳定于静息电位水平。自律细胞，4期呈自动除极现象。（二）形成机制

1.心室肌细胞静息电位的形成幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。机制：K+平衡电位条件：①膜两侧存在K+浓度差：

②膜对K+通透性较高：结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散达到平衡电位。(1)0期：刺激↓静息电位↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓再生式Na+电流↓Na+平衡电位（0期）(2)1期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+快速外流↓快速复极1期(3)2期：Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓2期（平台期）2.心室肌细胞动作电位的形成(4)3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓再生式K+外流↓快速复极化至静息电位水平(5)4期:

排出细胞内Na+和Ca2+,摄回细胞外K+

。①Na+和K+的主动转运是依靠Na+-K+泵。Na+-

K+每次转运可泵出3个Na+并泵入2个K+

。②Ca2+的逆浓度梯度外运是与Na+的顺浓度梯度内流相耦联的，称为Ca2+-Na+交换。（二）自律细胞的跨膜电位

及其形成机制自律细胞的特点：4期自动除极

1窦房结细胞（慢反应自律细胞）043窦房结细胞跨膜电位

分0、3、4期ICaL慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生动作电位的0期①内向电流的逐渐增强②外向电流的逐渐减弱③两者兼有

+

+递增递减二、心肌的电生理特性

（一）兴奋性所有心肌细胞都具有兴奋性,心肌细胞受到刺激时产生兴奋反应的能力称为心肌细胞的兴奋性。衡量指标：阈值①静息电位或最大复极电位水平静息电位绝对值增加，与阈电位之间的距离加大，兴奋性下降。反之，兴奋性则升高。1兴奋性的影响因素

②阈电位水平阈电位水平上移→与静息电位之间的距离加大，兴奋性下降。反之，兴奋性则升高。③Na+通道的性状Na+通道有备用、激活和失活三种状态。备用状态Na+通道可被激活开放，细胞的兴奋性正常；激活状态的Na+通道已经开放，不可能再开放；失活状态的Na+通道不能被激活，因此，Na+通道处于激活和失活状态时，细胞的兴奋性暂时丧失。2兴奋性的周期性变化

心肌一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化心肌发生兴奋后，兴奋性将经历有效不应期、相对不应期和超常期等时期。心肌一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化的原因是由于膜电位的改变引起的钠通道性状的变化，特点表现为有效不应期特别长，相当整个心肌的收缩期和舒张早期。其生理意义是使心肌不会产生强直收缩,始终保持收缩和舒张交替进行。Effectiverefractoryperiod

在期前收缩之后，由窦房结下传的兴奋往往落在期前收缩的有效不应期内,不能引起心室兴奋和收缩,使期前收缩之后往往出现一段较长时间的舒张期称为代偿性间歇(compensatorypause)。

在有效不应期后、下一次窦房结产生的兴奋下传到达之前，由于异常刺激(人工或病理性刺激)作用于心肌，使心肌产生一次额外的兴奋和收缩,称为期前收缩(prematuresystole)。代偿性间歇期前收缩（二）自律性组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性。衡量指标：自动兴奋的频率概念：心肌在不受外来刺激的情况下，能自动地产生兴奋和收缩的特性。窦性心率：正常心脏活动的起搏点，以窦房结为起搏点的心脏活动。异位节律：以窦房结以外部位为起搏点引起的心脏活动。正常起搏点：主导心脏兴奋和跳动的正常部位(窦房结90-100次/分）.潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律性的自律组织。异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。2自律性的影响因素自动去极化速度快→达到阈电位的时间短→自律性高。自动去极化速度慢→达到阈电位的时间长→自律性低。4期自动去极化速度

最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。最大舒张电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移上移↓↓最大舒张电位→阈电位距离近距离远↓↓自动去极化达到阈电位时间短时间长↓↓自律性高自律性低阈电位水平（三）传导性衡量指标：

AP的传播速度Tissue Conductionrate(m/s)SAnode 0.05Atrialpathways 1AVnode 0.05BundleofHis 1Purkinjesystem 4Ventricularmuscle11、心内兴奋传播房室延搁的意义：使心室在房缩完成后（心室充分充盈）才开始收缩以确保射血。窦房结↓心房肌及功能上的优势传导通路↓左、右心房↓房室交界↓房室束（希氏束）↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌2传导性的影响因素结构因素细胞直径大，传导兴奋速度快。细胞直径小，传导兴奋速度慢。生理因素动作电位0期除极的速度和幅度膜电位水平细胞膜电位下降（绝对值变大），动作电位0期除极幅度变大，传导速度加快；反之则减慢。邻近部位膜的兴奋性邻近部位膜的兴奋性高，即膜电位与阈电位间的差距小，兴奋传导速度加就快。（三）收缩性其特点有：（1）同步收缩又称心肌收缩的“全或无”现象，由于心肌细胞间有低阻抗的闰盘相互连接，使整个心房或心室几乎同时兴奋和收缩。（2）对细胞外Ca2+的依赖性大心肌细胞的终末池不发达，储存的Ca2+较少，兴奋—收缩藕联所需的Ca2+

主要来自细胞外液。（3）不发生强直收缩心肌细胞有效不应期特别长，从心肌收缩开始一直到舒张中期，这保证了心肌总是收缩和舒张交替进行，有利于充盈和射血功能的完成。

心脏在血液循环中起"泵"的作用，即强有力的左、右心室将血液分别射入体循环和肺循环，并维持血液的循环流动。第一节心脏的泵血功能第一节心脏的泵血功能一、心动周期

概念：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。

心率：心动周期与心跳频率如成人平均心率75次/分，心动周期0.8s。

心率心动周期收缩期和舒张期均(舒张期缩短的比例大)心肌休息时间相对缩短

例：冠心病：心率心肌易缺血二、心脏的泵血过程和机制(一)左心室的射血和充盈过程（2）等容收缩相0.05S

（3）快速射血相0.1S

（4）减慢射血相0.15

（5）等容舒张相0.07S

（6）快速充盈相0.11S

（7）减慢充盈相0.22S

（1）心房收缩期0.1S

时

相时间(s)压力变化二半尖月瓣瓣心内血流心室容积

心室收缩期等容收缩期0.02-0.03室内压迅速上升，房内压<室内压<主A压关关无不变快速射血期0.11房内压<室内压>主A压关开室→主动脉(快)缩小减慢射血期0.17房内压<室内压≤主A压关开室→主动脉(慢)缩小

心室舒张期等容舒张期0.03-0.06室内压迅速上升，房内压<室内压<主A压关关无不变快速充盈期0.11房内压>室内压<主A压开关房→室(快)增大减慢充盈期0.22房内压>室内压<主A压开关房→室(慢)增大心房收缩期0.10房内压>室内压<主动脉压开关房→室增大心脏的充盈和射血是依靠心房与心室之间、以及心室与主（肺）动脉之间的压力梯度来推动的。心室的收缩与舒张造成的房－室压力梯度和心室－动脉压力梯度是推动血流的直接动力，心脏瓣膜的适时关闭和开放，可阻止血液倒流，使血液总是按单一方向流动。在泵血过程中,心室起主要作用，左、右心室射血和充盈过程相同，且左右心室射出的血量相等,故常以左心室为例来分析心脏的泵血过程和机制。在心室收缩期，室内压升高使二尖瓣关闭，阻止心室内血液倒流回心房；当室内压超过主动脉压时，心室－动脉压力梯度的作用使半月瓣开放，血液被射入主动脉。在心室舒张期，心室内压下降，主动脉瓣关闭，阻止主动脉内血液倒流回心室；当心室内压低于心房内压时，房－室压力梯度则使房室瓣开放，血液从心房流入心室使心室充盈。(三)心房心室在泵血中的作用室缩，室-A压力梯度升高，动脉瓣开，心室射血室舒，房-室压力梯度升高，房室瓣开，心室充盈（70%）房缩，房-室压力梯度升高，心室继续充盈（30%）房舒、室舒，中心V压降低，V回流三、心泵功能的评价

(一)心输出量1

搏出量一侧心室一次收缩射出的血量。心输出量心输出量=心率×每搏量

=75×70=5250（ml）一侧心室每分钟射出的血量。静息心指数安静、空腹时和心指数。

3-3.5L/min·m25-6L/min1.6-1.7m2

心指数以每平方米体表面积计算的心输出量。（二）射血分数70搏出量占心室舒张末期容积的百分比。搏出量与心舒末期容量的百分比。（125ml）健、成、安：50%～60%（一）搏出量的调节四、心泵功能的调节后负荷（动脉血压）前负荷（异长调节）心肌收缩能力（等长调节）

心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量之间的关系；回心血量↑→心舒张期充盈↑→心肌初长度和前负荷↑→心肌收缩力↑→心搏出量↑“心的定律”1.心泵功能的调节-Starling机制

心室肌的前负荷是由心室舒张末期的血液充盈量（静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和）来决定的。静脉回心血量受心室舒张充盈持续时间和静脉回流速度的影响。心脏的这种异长自身调节的意义在于对搏出量进行精细的调节。骨骼肌心肌



心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。当心肌收缩能力增强的时，其心室功能曲线向左上方移位；反之，则向右下方移位。意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。收缩能力↑：儿茶酚胺→β受体→(经G蛋白)cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]内流↑+横桥ATP酶活性↑→心缩力↑。2.心肌收缩能力的改变对搏出量的调节搏出量恢复正常心肌初长度↑＋心肌收缩能力↑心室内剩余血量↑每搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收缩期室内压↑动脉血压↑（正常范围）3.后负荷对搏出量的影响（二）心率的影响心动周期(sec)心率(beat/min)收缩期(sec)舒张期(sec)401.50.80.30.51200.50.250.252000.30.160.1440180心输出量心率(beat/min)(F)概述动脉血压和脉搏静脉血压和血流组织液和淋巴血管功能:第三节血管生理。一、各类血管的功能特点1.弹性贮器血管

指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。弹性贮器作用，使心脏间断的射血成为血管系统中连续的血流，并能减小每个心动周期中血压的波动幅度。

——容量血管功能：弹性贮器作用2分配血管功能：输送血液至器官组织从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道，功能是将血液输送到各器官组织。4毛细血管前括约肌控制其后的毛细血管的关闭和开放。5毛细血管后阻力血管指微静脉，其舒缩可影响毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而改变毛细血管压和体液在血管内和细织液间隙内的分配情况。指小动脉和微动脉，使局部血管的口经和血流阻力发生变化。功能：控制局部血灌流量3.毛细血管前阻力血管7容量血管静脉系统.功能：容纳60-70%的血量8短路血管指一些血管床中小动脉和小静脉之间的直接联系，与体温调节有关。血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。[单位：帕（Pa），1mmHg等于0.133kPa]

一、血压形成血压的因素：①心血管系统内有血液充盈循环系统中血流充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示（约7mmHg）。②心脏射血心室肌收缩时所释放的能量，一部分用于推动血液流动的动能，一部分形成对血管壁的侧压，是势能。③血流的阻力体循环中毛细血管前阻力血管部分血压降落的幅度最大。

各段血管的压力梯度：主A:100mmHg

小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg

心房(大V):≈0三、动脉血压

（一）动脉血压

1.动脉血压血液对单位面积动脉管壁的侧压力。2.动脉血压的正常值收缩压（Sp）:心室收缩时,动脉血压升高到的最高值(100～120mmHg或13.3～16.0kPa)舒张压（Dp）:心室舒张时,动脉血压降低到的最低值(60～80mmHg基本因素：①心血管内有足够的血量②心室射血③外周阻力3.动脉血压的形成脉搏压:Sp-Dp＝30～40mmHg或4.0～5.3kPa

平均动脉压:＝Dp+脉压/3

＝(Sp+2Dp)/3主动脉和大动脉的弹性贮器作用：主动脉和大动脉的弹性贮器作用有缓冲动脉血压波动幅度的作用。不同性别年龄的血压差异男女年龄（岁）血压(mmHg)血压随性别、年龄及其他生理情况而变化。男性一般比女性略高。3.血压的测量4.动脉血压的影响因素搏出量心率外周阻力主大A的弹性贮器作用循环血量与血管容量的比例(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

心舒末期A血量↑（不明显）→DP↑（不明显）SP↑(明显)↓↓血流速↑

↓↓DP↑(明显)搏出量↓→SP↑（不明显）↓回心血量↓↓(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心缩期血流速↑

SP↑（不明显）(4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓

(5)循环血量/血管容积的比例失调

如：大失血→循环血量→Bp↓（显著）过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（明显）↓管壁侧压力↑↓→SP↑（明显）DP↓→脉压↑体循环平均压变→Bp变↓↓↓四、静脉血压与静脉血流（一）静脉血压

外周静脉压：各器官静脉的血压。当心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压。正常范围为4～12cmH2O。特点：①受重力影响较小②高低取决于：射血力、V回流速和量。意义：①反映心功和静脉回流量②控制补液速和量的指标如CVP低，常提示输液的量不足）五、微循环微动脉与微静脉之间的血液循环称微循环。微循环的组成微动脉：总闸后微动脉：分闸毛细血管前括约肌：分闸真毛细血管：营养性血管通血毛细血管：直捷通路动脉-静脉吻合支：调节体热微静脉：后阻力性毛细血管六、组织液生成部位：真毛细血管（一）组织液的生成动力：有效滤过压=(Cap压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压）A端ΔPf=（30+15）-（25+10）=+10mmHgV端ΔPf=（12+15）-（25+10）=-8mmHg过程：CapA端的有效滤过压为正值，液体滤出而成组织液；CapV端的有效滤过压为负值，组织液回流入Cap。1Cap压微动脉扩张、微静脉收缩、右心衰↑→

Cap压→组织液生成↑（二）组织液生成的影响因素2血浆胶渗压蛋白尿或肝功血浆胶渗压组织液生成有效滤过压=（Cap压+组织液胶体渗透压）-

（血浆胶体渗透压+组织液静水压）3毛细血管通透性烧伤、过敏→通透性↑→组织液生成↑4淋巴回流淋巴回流受阻→组织液滞留影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功静脉压↑↑↓不全等所致的水舯血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水舯淋巴↑↓丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓烫伤、细菌感染通透性↑所致的局部水舯第四节心血管活动的调节

调节局部性体液调节

全身性体液调节神经支配心血管中枢反射性调节神经调节体液调节一、神经调节(一）心血管的神经支配

(1)心交感N及其作用(2)心迷走N及其作用起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量递质去甲肾上腺素乙酰胆碱作用心率↑心缩力↑心率↓心缩力↓1.心脏的神经支配Ca2+2.心交感神经的作用机制心交感神经末梢释放NE作用于心肌细胞膜β1受体，使膜对钙通透性增高，钙内流增多，引起正性变时、变力、变传导作用，结果心输出量增多、血压升高。NA+β1

(Adr)通道蛋白磷酸化Pk↓自律4期If

↑

PCa↑静息电位变小最大复极化电位变小慢4期IK衰减快4期自动去极速度加快慢4期钙内流↑慢0期钙内流↑快2期钙内流↑dv/dt↑APA↑兴奋性↑自律性↑传导收缩力↑心肌收缩能力↑（contractility）交感神经对心脏作用的机制K+3迷走神经的作用机制

心迷走神经末梢释放ACh作用于心肌细胞膜M受体，使膜对钾通透性增高，钾外流增多，引起负性变时、变力、变传导作用，结果心输出量减少、血压降低。4缩血管神经能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。T1--L2.3→NE+血管平滑肌α受体→收缩分布：①皮肤血管>骨骼肌及内脏血管

>冠脉及脑血管②动脉>静脉③口径愈细，分布密度愈高作用:①该器官血灌流量↓

②组织液回流入毛细血管↑

③静脉回心血量↑

1延髓基本心血管中枢⑴缩血管区延髓头端腹外侧部→引起心交感紧张、交感缩血管紧张⑵舒血管区延髓尾端腹外侧部→抑制缩血管区的活动⑶传入神经接替站孤束核⑷心抑制区延髓背核、疑核→引起心迷走紧张（三）心血管反射压力感受性反射化学感受性反射本体感受性反射1颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射血压变化经压力感受器等反射弧活动而维持血压于稳态的反射。血压压力R血压心血管中枢NfNf压力感受器发放的冲动频率与A管壁扩张度（血压）呈正变关系。反射特点:①具双向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定,∴又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。②感受器感受刺激的敏感性是:Ⅰ:Bp的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化。

Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa工作范围内变化，其敏感性高。③在高血压情况下，其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。交感缩血管神经传出冲动↓血管扩张外周阻力↓正常动脉血压动脉血压↑颈动脉窦主动脉弓压力感受器+迷走神经窦神经传入冲动↑-心交感神经传出冲动↓心迷走神经传出冲动↑心率↓心肌收缩力↓心输出量↓动脉血压↓心交感中枢↓缩血管中枢↓心迷走中枢↑-+压力感受性反射的重调定：

在慢性高、低血压患者中，压力感受性反射功能曲线右上或左下移位的现象。%fallinsystemicbloodpressurePressureinCarotidsinus(mmHg)501002001502颈A体、主A体化学感受性反射意义：在低氧、窒息、A压过低、酸中毒时才对心血管活动起明显调节作用以保证脑心供血供氧PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接3.本体感受性反射骨骼肌的肌纤维、肌腱和关节囊中有本体感受器。肌肉收缩时，这些感受器受到刺激，反射性地引起心率加快，血压升高。目前认为，强烈的肌肉运动一开始心率立即加快是神经反射所引起的，而本体感受性反应可能是其中的一部分。二、体液调节1.肾素-血管紧张素系统

血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ血管紧张素酶A

血管紧张素Ⅲ①微动脉缩致外周阻力②微静脉缩致回心血量③促交感神经释放去甲肾上腺素④交感缩血管紧张⑤促球状带释醛固酮⑥促动物觅水饮水血管紧张素II的作用比较AngⅡ：①缩血管作用较弱②促醛固酮合成释放作用较强AngⅢ的功能2.肾上腺素肾上腺素能与α受体、β受体结合作用：①心：正性变时变力变传导（β1R）→BP②血管：皮肤、肾、胃肠等处血管αR兴奋致血管收缩；而骨骼肌、肝、心等处血管β2R兴奋致血管舒张，外周阻力变化不大→血液重分配（肌、心优先供血）3.去甲肾上腺素NE兴奋α受体>β1受体>β2受体作用：①动脉收缩→外周阻力静脉收缩→回心血②对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩盖→心率↓血压↑4.ADH下丘脑视上核、室旁核合成ADH垂体后叶贮存并释放入血血管收缩外周阻力↑

肾保水血量↑

血压↑5.血管内皮生成的血管活性物质(1)舒血管物质切应力PGI2

舒血切应力、低氧EDRF管SPR、5-HTRATPR、MRNE、ADH、AngⅡ(2)缩血管物质切应力内皮素缩血管6.激肽释放酶-激肽系统低分子赖氨酰激肽原缓激肽高分子缓激肽水解失活激肽原激肽作用：舒血管，使Cap通透性增加7.心钠素心房受牵血量增多心钠素↑

头低足高浸入水中作用利尿、利尿钠舒血管ADH

肾素-Ang-醛固酮8.前列腺素舒血管：PGE2、PGI2缩血管：PGF2α9.阿片肽应激内素素