休克的概念临床表现及病理生理学基础-课件

2020/12/221主要内容★休克典型临床表现及现代概念★休克的病因及分类★休克的分期及发病机制★休克细胞代谢改变及器官功能障碍★休克防治的病理生理学基础2020/12/222精品资料3你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”4第一节概述人类对休克的认识休克的概念休克的典型临床表现休克的分类2020/12/2252020/12/226

二.休克的现代概念：

是强烈的有害因素侵袭机体引起的急性循环衰竭，使组织微循环有效灌流量急剧减少和细胞损伤，而导致的各重要生命器官机能、代谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理过程。2020/12/227三.休克的典型临床表现面色苍白或紫绀皮肤湿冷脉搏细速血压下降、脉压减小少尿或无尿神志淡漠、反应迟钝昏迷2020/12/228㈠按原因分类:（1）失血性休克（hemorrhagicshock)（2）烧伤性休克（burnshock)（3）创伤性休克（traumaticshock)（4）感染性休克（infectiousshock)（5）心源性休克（cardiogenicshock)（6）过敏性休克（anaphylacticshock)（7）神经源性休克（neurogenicshock)低血容量性休克(hypovolemicshock)2020/12/229（二）按血液动力学特征分类:

1.低动力型休克(低排高阻型，冷性休克)2.高动力型休克(高排低阻型，温性休克)（三）按休克发生的起始环节分类:

1.低血容量性休克2.心源性休克3.血管源性休克2020/12/22101、低血性容量休克失血烧伤创伤血容量急剧减少失液2020/12/2211心肌梗塞心律失常心包填塞急性心泵功能障碍2、心源性休克2020/12/2212感染过敏剧痛血管容积增加3、血管源性休克2020/12/22132020/12/2214三、正常微循环的结构和特点（Structureandcharacterofnormalmicrocirculation）后微后微动脉2020/12/2215毛细血管前括约肌真毛细血管直捷通路真毛细血管毛细血管前括约肌微动脉后微动脉动-静脉短路微循环结构示意图微静脉2020/12/2216前闸门毛细血管前括约肌总闸门微动脉后微动脉毛细血管前阻力灌入毛细血管后阻力微静脉后闸门流出2020/12/2217㈡微循环主要特点1.正常Cap网开放率为20%

呈交替开放（前括约肌）2.前阻力血管─"前闸门",控制"灌"

后阻力血管─"后闸门",控制"流"3.前阻力血管对CA等反应性强

后阻力血管对CA等反应性弱4.前、后阻力血管对酸中毒的耐受性不同5.动—静脉吻合枝，以β—受体为主2020/12/2218㈢影响微循环灌流的主要因素:1.微循环灌注压。2.微循环血流阻力。⑴前阻力⑵后阻力⑶血液流动阻力(血流变学)2020/12/2219（四）调节微循环的因素1.微动脉和微静脉受交感缩血管神经纤维调节2.真毛细血管网毛细血管前括约肌收缩与舒张——受体液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其局部代谢因素的反馈调节。2020/12/2220局部代谢产物聚积局部代谢产物被稀释或冲走Cap前括约肌与后微A收缩Cap前括约肌与后微A舒张Cap灌流的局部反馈调节示意图真Cap网血流

平滑肌对缩血管物质反应性平滑肌对缩血管物质反应性真Cap网血流2020/12/2221

一.休克的始动环节

☆血容量减少☆急性心泵功能障碍☆血管容积增加第二节休克发生发展过程及其发病机制2020/12/22221、低血性容量休克失血烧伤创伤血容量急剧减少失液2020/12/2223心肌梗塞心律失常心包填塞急性心泵功能障碍2、心源性休克2020/12/2224感染过敏剧痛血管容积增加3、血管源性休克2020/12/2225血管容积增加急性心泵功能障碍

血容量急剧减少有效循环血量锐减细胞损害重要脏器微循环灌流量急剧减少2020/12/2226二、休克的分期及发病机制

（Stagesandmechanismsofshock)（缺血性缺氧期、代偿期、微循环痉挛期）休克早期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、微循环扩张期）休克期（休克晚期(休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期）

2020/12/2227二.休克微循环变化过程分期：微循环缺血期（休克早期）微循环淤血期（休克期）微循环衰竭期（休克晚期）2020/12/22282020/12/2229一.微循环缺血期(休克早期、休克代偿期)

1.微循环变化及组织灌流：

⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循环缺血缺氧。⑵开放的Cap数↓，真Cap网关闭直捷通路，动静脉吻合支开放有效灌流量不足⑶微血流异常:线粒→线粒流→粒流→齿轮状运动。2020/12/2230（一）缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）1.微循环变化特点：少灌少流，灌少于流2020/12/2231

2.微循环障碍的机制

⑴交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋→血浆儿茶酚胺浓度明显↑⑵体内缩血管物质产生、释放↑:①激活RAA系统→血管紧张素Ⅱ浓度↑,②ADH分泌↑,③心肌抑制因子(MDF)形成，④儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板→合成、释放更多的TXA2

(血栓素A2)⑤其它：内皮素，白三烯.2020/12/2232维持动脉血压小动脉收缩心率心搏心输出量外周阻力3.微循环变化代偿意义:小静脉收缩组织液重吸收“自我输液”回心血量“自我输血”毛细血管灌注压醛固酮、ADH肾小管重吸收钠水2020/12/22332020/12/2234全身血流重分配，保证重要脏器的供血心,脑血流量不变皮肤,腹腔内脏血流量↓2020/12/2235

3.代偿意义:

⑴动脉血压的维持:①回心血量和血容量代偿性↑：“自我输血”

“自我输液”

醛固酮，抗利尿激素分泌↑②心输出量↑③外周阻力↑⑵全身血流重分配，保证重要脏器的供血2020/12/2236高级中枢兴奋烦躁不安4.主要临床表现:微循环缺血交感︱肾上腺髓质系统兴奋外周血管收缩皮肤缺血内脏缺血面色苍白四肢湿冷汗腺分泌大汗淋漓尿量脉搏细速心率加快脉压血压可不降2020/12/2237脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷脉搏细速、脉压减少血压常无明显降低尿量减少神志清醒、常烦躁不安休克早期临床表现2020/12/2238二.休克期2020/12/2239二.休克期(微循环淤血期、失代偿期)1.微循环变化及组织灌流状态。⑴前阻力↑＜后阻力↑↑→灌↑↑＞流→微循环淤血缺氧。⑵真毛细血管网大量开放，血管壁通透性↑⑶血粘滞性↑甚至出现“泥化”淤滞状态

2020/12/2240（二）淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）1.微循环变化特点：灌而少流，灌大于流2020/12/22412.微循环淤血的机制

⑴缺氧,酸中毒⑵微循环障碍→组织代谢产物堆积，扩血管物质↑，毛细血管壁通透性↑⑶内毒素作用

⑷血流变学改变→后阻力↑

细胞表面粘附分子(CAMs)-CD11/CD18白细胞表面(PAF、LTB4、TXA2、C3a、C5a等）

内皮细胞(TNFs、IL-1、LPS等）细胞间粘附分子--1(ICAM-1

)和内皮细胞-白细胞粘附分子(ELAM)。起CD11/CD18粘附受体作用，介导白细胞粘附。2020/12/22423.微循环变化对机体的影响

微循环淤血血浆外渗A.端对CA敏感性↓扩血管物质↑CO↓,Bp↓有效循环血量↓

回心血量↓血容量↓血液浓缩外周阻力↓Bp↓↓2020/12/22433.对机体的不良影响→失代偿⑴回心血量和心输出量↓↓⑵血液淤滞，流动阻力↑毛细血管壁通透性↑

渗出↑血液浓缩，有效循环血量↓↓(3)血压进行性↓↓(4)严重缺氧使广泛的组织、器官功能障碍和严重的内环境紊乱。2020/12/22444.主要临床表现:（休克病人典型的临床表现）2020/12/2245紫绀、皮肤湿冷脉搏细速、心音低顿血压进行性下降、脉压减少少尿或无尿神志淡漠、反应迟钝昏迷休克期的临床表现2020/12/2246

三.休克晚期(微循环衰竭期、DIC期、休克难治期、不可逆期)

1.微循环变化及组织灌流状态:⑴血液凝固性↑⑵DIC形成，微循环通路受阻，使之处于“不灌不流”状态。⑶血管呈麻痹性扩张状态。2020/12/2247

2、微循环衰竭的机制

⑴持续缺氧，酸中毒等严重的内环境紊乱→微血管对各种血管活性物质失去反应→微血管平滑肌麻痹。

⑵严重的内环境紊乱，促进了DIC的形成。

2020/12/2248（三）休克难治期（irreversiblephase）1.微循环变化特点：不灌不流，麻痹、衰竭2020/12/22493、对机体的影响

⑴微循环衰竭和DIC的形成，使组织完全得不到氧气和营养物质的供应。⑵严重的内环境紊乱和各种毒性物质释放，使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤。⑶重要生命器官发生“不可逆性”损伤，甚至发生多系统器官功能衰竭（MSOF）。

4.主要临床表现2020/12/22503、对机体的影响⑴微循环衰竭和DIC的形成，使组织完全得不到氧气和营养物质的供应。⑵严重的内环境紊乱和各种毒性物质使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤⑶重要生命器官发生“不可逆性”损伤甚至发生多系统器官功能衰竭。4.主要临床表现2020/12/2251

多系统器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)又称多器官衰竭(multiple

organfailure，MOF),主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后,短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能衰竭。

多器官功能不全综合征(multipleorgandysfunction

）Syndrome,MODS)。包括器官损害由轻到重的过程，轻者发生器官的生理功能异常，重者达到器官、系统衰竭的程度，即MSOF或MOF。2020/12/22521全身炎症反应综合症(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立：（1）体温>38º或<36º；（2）心率>90次/分；（3）呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);(4)白细胞记数>12×109/L,或<4.0×109/L,或幼稚粒细胞>10%.2020/12/2253感染、过敏失血、烧伤心肌梗死急性心泵功能障碍组织细胞受损多器官功能衰竭组织微循环功能障碍：缺血淤血衰竭血管容积交感—肾上腺髓质系统血容量2020/12/2254休克不同时期微循环变化特点休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期前阻力后阻力前阻力＞后阻力前阻力＜后阻力前阻力、后阻力消失灌、流灌＜流灌＞流不灌不流微循环缺血淤血衰竭对机体影响代偿失代偿难治主要机制交感—肾上腺髓质系统兴奋及缩血管物质产生1、缺氧、酸中毒2、内毒素及扩管物质作用3、血液流变学改变1、微血管麻痹扩张2、DIC形成3、血液流变学改变2020/12/2255第三节休克时细胞

代谢改变及器官功能障碍一.休克时细胞代谢改变以及功能、结构的损伤。2020/12/2256㈠能量代谢障碍：

1.有氧代谢障碍,无氧酵解加强，ATP生成↓乳酸生成↑2.内毒素、TNF等物质使线粒体损伤，细胞用氧障碍

3.能量不足、细胞膜受损、通透性增加→钠泵失灵，Na+、H2O内流，进一步使ATP消耗增加4.酸中毒，脂肪酸、脂酰CoA在细胞内堆积，加重了细胞损伤2020/12/2257㈡代谢性酸中毒原因1.缺氧→乳酸↑；2.肝功能障碍，糖异生↓，乳酸堆积3.肾功能障碍，调节酸碱平衡能力↓4.灌流障碍→CO2不能及时排出影响1.Cap壁上受体失活或管壁受损，对体液调节的反应性减低2.心肌收缩性减弱3.高钾血症4.内环境紊乱5.细胞膜、溶酶体膜受损6.血液凝固性增加

2020/12/2258㈢细胞的损伤与凋亡

1.细胞膜的损伤(最早发生损伤的部位)机制：1）能量生成障碍

2）酸中毒3）氧自由基自由基——外层轨道上带有不配对电子的原子、原子团和分子的总称由氧诱发的自由基，如：O2.OH·、‘O2称为氧自由基。

2.线粒体的损伤：(是休克中最先发生变化的细胞器)3.溶酶体破裂与细胞死亡4.细胞凋亡2020/12/22592020/12/2260二、重要器官功能衰竭：

㈠急性肾功能衰竭：

休克肾：在各种类型休克时伴发的急性肾功能衰竭休克早期肾灌流↓→GFR↓肾小管重吸收↑尿量显著↓→急性功能性肾功能衰竭休克后期，持续肾缺血→急性肾小管坏死→器质性肾功能衰竭2020/12/2261㈡急性呼吸功能衰竭：(休克肺)

休克肺：休克过程中，由于广泛肺泡－毛细血管膜损伤而引起的低氧血症型急性呼吸衰竭。尸检可见肺充血、水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改变，具有这些特征的肺称为休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)之一。属于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)

2020/12/22621.肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制

⑴休克病因→交感神经兴奋及大量缩血管物质的产生和释放→肺血管收缩→肺血液灌流量显著降低。⑵休克动因通过补体─白细胞─氧自由基起损伤作用。

2.肺病变与功能障碍

2020/12/2263㈢急性心力衰竭主要机制有：1、冠脉供血↓心肌耗氧↑耗能↑.2、酸中毒和高钾血症.3、内毒素、MDF、TNF等对心肌的抑制.4、心肌内DIC形成。5、细菌毒素㈣脑功能障碍:㈤消化道和肝功能障碍:㈥多系统器官功能障碍:

2020/12/2264第四节休克的防治原则一、针对引起休克的病因，及时治疗。二、改善微循环，提高组织有效灌流量。

㈠补充血容量(扩容)

原则:需多少，补多少补液速度：应以动态监测为依据。①有条件时应动态监测CVP(5-10cmH2O),肺动脉楔入压（PAWP,10-22mmHg）是最好的监测指标。

②观察静脉充盈程度，尿量、血压和脉搏等－也可作为监护指标。

2020/12/2265㈡纠正酸中毒：㈢合理使用血管活性药物

1.扩血管药物－具有解除小血管痉挛，改善灌流，减轻心脏负担的作用。

应在补足血容量的基础上使用。

不宜用于过敏性和神经源性休克。

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低排高阻型休克

扩血管药

应用缩血管药后血管高度痉挛者