动物病理学电子教案

《动物病理学》文本教案教学内容提纲绪论第一章疾病概论第二章部分血液循环障碍第三章水肿、脱水和酸碱平衡障碍第四章缺氧第五章细胞和组织的损伤第六章适应与修复第七章炎症第八章发热第九章肿瘤第十章心脏病理第十一章血液和造血系统病理第十二章呼吸系统病理第十三章消化系统病理第十四章泌尿生殖系统病理第十五章神经系统病理绪论一、《动物病理学》的探讨内容与任务1.动物病理学的概念：又叫兽医病理学，是探讨动物疾病的缘由、发生、开展和转归的根本规律，以与患病动物物质代谢、机能活动和形态构造变更的一门学科。2.探讨任务：揭露疾病的本质，为相识和驾驭疾病的发生、开展规律，为精确的诊断疾病和有效的防治疾病供给科学根据。二、《动物病理学》在畜牧兽医学科中的地位病理学与各门临床学科亲密相关，可为学习兽医临床学科（如内科学，外科学，传染病学，寄生虫学等）打下重要的理论根底。同时，临床学科又不断向家畜病理学提出新的探讨课题，并通过对这些问题的深化探讨，使人们对于家畜疾病的相识不断深化，进而改良畜禽疾病的防治工作。所以家畜病理学是兽医根底学科和临床学科的桥梁，又可称为桥梁学科。三、动物病理学的探讨材料与方法（一）探讨材料1.患病的活体动物2.动物尸体或病变器官、组织3.试验动物或组织细胞培育物4.临床检验或尸体剖检送检的血液、尿液、肠内容物等病料（二）探讨方法1.尸体剖检2.肉眼视察3.显微视察4.活体组织检查5.动物试验6.组织培育和细胞培育四、学习动物病理学的指导思想和方法1、树立理论第一的观点2、要以运动的开展的观点相识疾病3、要正确理解部分与整体的辩证关系4、要正确相识功能、代谢与形态构造变更的辩证关系5、要正确理解和处理内因与外因的辩证关系五、病理学的开展史1、原始的有神论阶段（公元前460年以前）2、体液病理学阶段（公元前460年西波克拉底）3、器官病理学阶段（16世纪莫尔加尼）4、细胞病理学阶段（19世纪中叶魏尔啸）5、分子病理学阶段（20世纪30年头）第一章疾病概论1本章重点：疾病概念、疾病缘由和疾病发生开展的共同规律。2本章难点：疾病发生开展的共同规律。一、疾病（disease）概念在肯定的条件下致病因素作用于机体而产生的损伤与抗损伤的冲突斗争过程，在此过程中动物出现一系列机能、代谢和形态构造的变更，这些变更在不同程度上阻碍了机体正常生命活动。患病动物表现出不同病症和体症，使役实力下降和经济价值降低。二、疾病发生的缘由疾病发生的缘由很多，概括起来可分为外因和内因。对于大多数疾病来说还有对疾病发生起促进作用的条件，如自然条件、社会条件。疾病发生的外因1、生物性因素常见的致病因素，包括各种病原微生物（如病原菌、病毒、霉形体、立克次氏体、螺旋体、真菌等）和寄生虫（如原虫、蠕虫等），它们可以引起畜禽各种传染病、寄生虫病、真菌病、中毒性疾病与肿瘤等。生物性致病因素的共同特点：（！）有肯定的选择性主要表如今感染动物的种属、感染途径和作用部位。如猪瘟病毒只对猪有致病作用，而其它种属动物没有致病作用；破伤风杆菌只通过皮肤粘膜的创伤感染；猪霉形体性肺炎的病原体主要损害肺。（2）有肯定的特异性肯定的生物性致病因素引起肯定的特异性病理变更、特异性临床病症以与特异性免疫性反响等。（3）有传染性和肯定的持续性生物性致病因素侵入机体后一般在整个病程中不断繁殖，增加毒力，持续发挥致病作用。有些病原体还可随渗出物、分泌物和排泄物排出体外，具有传染性。（4）侵入机体内生长繁殖并产生毒素毒素对机体可产生致病作用以与变态反响等。寄生虫的致病作用除产生毒素外，还与机械性损伤和夺取机体养分有关。（5）机体反响性与反抗力起着与重要作用生物性因素致病过程中，当机体防卫机能健全，反抗力强时，即使体内带有病原微生物，也不肯定发病。相反，若机体反抗力降低，则正常存在于体内不显致病作用或毒性不强的微生物也可引发疾病。2．化学性因素特点：（1）化学性致病因素进入机体后常积蓄到肯定量才引起发病。（2）对组织器官选择性地毒害。3．物理性致病因素如高温对部分作用引起烧伤，对全身作用引起热射病；低温引起冻伤；电流引起电击伤；射线引起放射病。还有光能、噪音、大气压等等。4．机械性因素肯定强度的机械力可以造成创伤。5．其他因素必需物质过多或过少，饲养管理不当等。如动物必需养分物质（蛋白质、脂肪、维生素、矿物质等）缺乏都会引起机体相应的养分缺乏性疾病，维生素D、钙缺乏可导致软骨病（佝偻病）；氟过多导致氟中毒（氟斑牙）。疾病发生的内因机体的防卫免疫功能降低（1）屏障构造破坏与机能障碍（2）吞噬和杀灭机能降低（3）解毒机能降低（4）解除机能减退（5）特异性免疫反响异样2、机体反响性变更(1)种属反响性不同种属的动物对同一种致病因素的反响性常不一样。如马不感染牛瘟病毒，牛不感染鼻疽。（2）个体反响性不同个体由于养分状况、反抗力等的不同对外界致病因素的反响也不同。例：某一养殖厂爆发某一传染病时有的病重，有的病轻，有的病死，有的不死。（3）年龄反响性幼龄动物的防卫屏障与免疫机能发育不完善，老龄动物的各种机能渐渐衰退而简洁发病。而成年动物免疫器官发育完善，反抗力较强不简洁发病。（4）性别反响性机体性别不同，某些组织器官构造不一样，内分泌激素有差异，对同一病原体的反响也有不同表现。如畜禽白血病的发病率雌性高于雄性。三、影响疾病发生的条件1、自然条件地理环境、季节、气候等因素对疾病的发生、开展有明显的影响。环境卫生差、通风不良、潮湿等条件简洁发病；冬季气候寒冷使机体反抗力下降，多发生呼吸系统疾病。近年来随着工业的开展，环境污染日趋严峻，对人畜安康危害性越来越严峻。2、社会条件社会因素对疾病发生开展有肯定的影响。建国前，由于没有建立起科学的饲养管理和卫生防疫制度，动物患病后也得不到与时治疗，因此畜禽发病与死亡率的比拟高；建国后，建立起科学的饲养管理和兽医防疫制度，歼灭了牛瘟，限制了家畜的炭疽、鼻疽等主要疾病。四、疾病发生开展的根本规律疾病发生开展的根本机理关于疾病过程中机体内所发生的各种损伤与抗损伤性反响的根本机理，可概括为如下四方面。1、组织机理有些致病因素侵入机体后，或者干脆作用于组织细胞，或者选择性地作用于某一组织或器官，引起相应的疾病或病理变更，称为组织机理。干脆作用于组织细胞的致病因素如：强酸、强碱等；选择性作用的致病因素如：肺结核杆菌只作用于肺、禽脑脊髓炎病毒只作用于神经细胞。2、体液机理有些致病因素或病理产物可引起体液的量和质的变更，因此破坏机体内环境的稳定，导致发生相应的疾病或病理变更，称为体液机理。3、神经机理有些致病因素和病理产物作用于神经系统的不同部位引起神经系统机能的变更而发生相应的疾病和病理变更，称为神经机理。（1）神经反射作用：致病因素作用机体内外感受器，如：NH3刺激鼻黏膜感受器后反射的引起呼吸暂停。缺氧后刺激主动脉弓，颈动脉窦的化学感受器导致呼吸加深加快。（2）中枢神经干脆作用：致病因素干脆作用种属神经而引起的疾病。如：各种脑炎、狂犬病、CO中毒、铝中毒等。4、遗传机理（1）酶活性变更与疾病发生的关系酶缺乏多数是基因突变导 致的遗传性疾病。动物体内的物质代谢过程几乎都须要酶参与，酶是正常机体生命活动中不行缺少的物质，它缺乏会引起相应的疾病。（2）核酸遗传信息变更与疾病发生的关系例如：镰刀型贫血病血红蛋白的DNA链上的腺嘌呤（A）被尿嘧啶（ U）取代后谷氨酸（GLU）密码就被氨酸（VaL）密码取代，使血红蛋白的复制发生障碍导致镰刀状红细胞性贫血。（二）疾病发生过程中的共同规律1、损伤与抗损伤贯穿于疾病开展的全过程（1）一般状况下损伤对机体有害，抗损伤对机体有利，两者力气的比照确定着疾病开展的方向。如感冒病原体数量少并且毒力弱，机体反抗力强→只有上呼吸道有轻度病症（鼻塞、咳嗽）→很快痊愈。病原体数量多，毒力强，机体反抗力弱→危与动物生命。（2）损伤与抗损伤可以互相转化例如：细菌性痢疾的初期，腹泻是一种爱护性反响（抗损伤），接着腹泻引起脱水、酸中毒、休克。疾病中的因果转化规律与主导环节疾病过程中第一缘由引起某一个结果，此结果变为另一缘由又引起第二个结果，这种疾病过程中因和果交替出现的规律称为疾病过程的因果转化规律。主导环节：因果转化链上不是全部的环节对疾病的发生和开展都起同样作用，而有一个环节确定疾病的发生和开展，这个环节称为主导环节。大失血（主导环节）致病因素得不到适当治疗→有效循环血量削减→全身性缺血缺氧→加深血液循环障碍→死亡→适当治疗（止血、补液增加血容量）→改善血液循环，爱护血液正常功能疾病过程中部分和整体的辨证关系在疾病开展过程中部分病变和全身之间存在不行分割的辨证关系，部分病变受全身的制约，同时又影响全身。例：部分化脓菌感染反抗力强→部分病变反抗力弱→败血症五、疾病的经过和转归疾病的经过疾病从发生到完毕称为疾病的经过。生物性因素导致的传染病其病程经过的阶段性表现最为明显。通常分为以下四个阶段。1、潜藏期又称隐藏期。是指从病因作用于机体时起，到疾病的第一批临床病症出现时为止的时期。（潜藏期的长短与机体的特性和病因致病力的强弱有关；有的与部位有关，如狂犬病。2、前驱期从疾病出现病症到主要临床病症开场暴露的时期。3、病症明显期指疾病的特征性临床病症充分暴露出来的时期。4、转归期疾病的最终阶段反抗力强→康复反抗力弱→死亡疾病的转归是疾病过程的最终结局，有可能表现完全康复、不完全康复或死亡。1、完全康复：病因和它所造成的损伤完全被去除，机体机能、代谢、形态构造完全复原正常。2、不完全康复：病因对机体的损害作用已停顿，主要病症消逝，但机能、代谢方面还有肯定的障碍，形态构造上还遗留一些病理状态，机体通过代偿来维持正常的生命活动。代偿：体内某器官的机能障碍，构造破坏时由原器官或其他器官的代谢变更，机能加强来替代补偿的过程。死亡：生命活动停顿，完好机体解体。死亡的开展过程分为三期：（1）濒死期（2）临床死亡期（3）生物学死亡期第二章部分血液循环障碍本章重点：动脉性充血、静脉性充血、出血、血栓形成的梗死的概念和血栓形成的条件。本章难点：动脉性充血、静脉性充血、出血的病理变更区分以与血栓形成过程。第一节动脉性充血(hyperemia)一、概念由于部分组织或器官的小动脉和毛细血管扩张，流入血量显著增多，而静脉血回流量正常，使组织或器官内含血量增多，称为动脉性充血。简称充血。二、缘由和类型缘由1、外源性因素：机械性因素、化学性因素（酸碱等）、物理性因素、生物性因素等。2、内源性因素：机体反响性变更、过敏状态等。类型与其机理1、神经性充血2、侧枝性充血3、贫血后充血三、病理变更肉眼病变：红（鲜红）、肿、热镜下：充血组织中的小动脉与毛细血管显著扩张，血管内充溢红细胞。四、结局和影响第二节静脉性充血(venoushyperemia)一、概念静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起部分组织或器官内静脉血量增多称为静脉性充血。二、缘由：1、部分静脉血液回流受阻：部分静脉管腔狭窄或完全堵塞。例如，肠堵塞、肠改变、肠套叠等。2、心脏机能障碍3、胸膜疾病：胸腔内蓄积大量炎性渗出物，胸内压上升，胸廓扩张受限制，造成心舒张不全，静脉血回心障碍。三、病理变更淤血组织体积肿大，含血量增大，氧气血红蛋白削减，复原血红蛋白增多，而颜色呈暗红色，淤血部位的皮肤、粘膜变蓝紫色，这种现象就是发绀。镜下：部分小静脉或毛细血管充盈大量红细胞，持续时间较久而干脆引起缺氧毛细血管壁通透性增加→液体渗出→水肿（淤血性水肿）、红细胞漏出→出血（淤血性出血），本质细胞萎缩，变性，坏死（淤血性坏死），长期淤血在水肿的根底上本质细胞萎缩削减，间质结缔组织增生和网状纤维增生→部分胶原化，硬化（淤血性硬化）。第三节缺血（ischemia）一、概念：由于小动脉血流受阻，流入部分组织器官的血量削减或完全断绝的现象。二、缘由和机理1.小动脉痉挛：当寒、疼、某些药物刺激时缩血管神经兴奋性增加→狭窄或堵塞。2.小动脉受压迫：肿瘤，炎症渗出物和其他异物压迫而小动脉狭窄甚至闭塞。3.小动脉堵塞：血管炎，血栓，其他异物可以堵塞小动脉。三、病理变更缺血组织含血量削减，体积缩小色调变淡，代谢程度下降，体表部分温度下降。镜下：管腔狭窄，红细胞数量削减。四、结局和对机体的影响轻度缺血→消退病原可复原正常。严峻缺血→梗死。影响：（1）取决于缺血部位：脑组织神经细胞5—10分钟死亡肾脏：1/2缺血→3小时死亡肌肉组织：数小时或更长，耐受缺氧（2）能否侧枝循环建立：建立条件：A：时间B：解剖上存在侧枝，正常时贮备状态C：侧枝血管无病变。第四节出血(hemorrhage)一、概念：血液流出心脏或血管之外，称为出血。血液流出体外称为外出血，血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血。二、缘由与类型1.裂开性出血：是由于心脏或血管裂开而引起的出血。缘由很多，如外伤、炎症、肿瘤压迫或在血管壁发生某种病理变更的根底上，血压突然上升等。2.渗出性出血：由于小血管（微静脉，毛细血管，微动脉）管壁通透性增高，红细胞漏出管外所致。缘由：（1）淤血和缺氧：淤血可引起毛细血管内皮细胞和基底膜的缺氧以与酸性产物蓄积而使之变性，损伤从而造成通透性增高。（2）感染和中毒：猪瘟，炭疽/出血性败血病，马传染性贫血，砷中毒等均可损伤毛细血管壁，而通透性增高。（3）炎症和过敏反响：可损伤毛细血管壁。（4）维生素C缺乏：血管基底膜粘合质形成缺乏，影响毛细血管壁构造的完好性。（5）血液性质的变更：假如血液中血小板或凝血因子缺乏，均可引起渗出性出血。三、病理变更裂开性出血，大量血液；流出体外→大出血1/5以上→休克流入体内蓄积于组织间隙或器官被膜下，并压迫四周组织，形成局限性较大的出血，称为血肿。流入体腔内称为腔出血或腔积血。组织内的出血称为溢血。渗出性出血：（1）点状出血：浆膜，粘膜和本质脏器外表（2）斑状出血：（3）出血性浸润：血液弥散浸透于组织间隙四、结局和影响一般的小出血对机体影响不大。如出血发生于脑、心脏等重要器官即使是少量出血也会造成严峻后果。长期小出血也可导致全身性贫血。大出血必需紧急治疗。如出血量到达体内全血量的1/3时危与生命。第五节血栓形成(thrombosis)一、概念：在活体心脏或血管内血液成分中发生血小板粘集或血液凝固并形成固体质块的过程。称为血栓形成。固体质块称为血栓。二、血栓形成的条件和机理心血管内膜损伤机理：（1）血小板外表和胶原纤维外表有电位差，所以可以互相吸引。（2）血小板外表有葡萄糖基转移酶，胶原纤维外表有相应的受体，有特殊的亲和力，形成一种酶一种受体复合物，这样使血小板严密黏着在血管壁胶原纤维。（3）已经黏着的血小板发生粘性变态，血小板体积肿大，释放出二磷酸腺苷（ADP）与血小板因子又进一步促使血小板互相粘集。另外，暴露的胶原纤维能激活血液中的凝血因子Ⅻ，进而激活内源性凝血系统。损伤内膜所释放的组织因子，又可激活外源性凝血系统，从而引起血液因子，导致血栓形成，血流状态变更血液性质变更三、血栓形成过程和形态特征上述条件下（特殊第一条件下）心血管内膜出现损伤内皮下的胶原纤维暴露后血小板，在胶原纤维上粘集，形成小丘状的血小板丘，小丘渐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形成白色血栓。即血栓头部。血栓头部突入管腔内，使其前方血流变慢并出现旋涡，旋涡处形成新的血小板丘，反复出现血小板丘并增多，→形成血小板梁（像珊瑚状）小梁间的血流渐渐变慢，部分凝血因子和血小板第三因子的浓度渐渐增高，使纤维蛋白大量形成并在小梁之构成网状构造→网罗大量红细胞和少量白细胞，于是形成红白相间的混合血栓。血栓的体部。混合血栓完全堵塞管腔，导致血流停顿，其后部血管腔内血液快速凝固，形成红色血栓。则构成红色血栓。血栓尾部。血栓和死后凝血块的区分外表硬度颜色与血管壁关系镜检血栓粗糙硬脆灰白、红白相间、红色紧附血管壁，不易取下，机化后与血管粘连呈特殊构造血凝块光滑松软有弹性暗红或上层黄色，下层暗红易去下来无特殊构造四、结局和影响1.软化：2.机化和再通：3血栓钙化：意义：止血作用。炎灶四周血栓局限某些病原体扩散。影响：堵塞血管，阻断血流→组织器官缺血→梗死；心瓣膜上出现血栓→心功能障碍；假如心肌、脑内形成血栓→危与生命。第六节栓塞(embolism)一、概念：血液循环中出现某些不溶解的异物随着血流运行并堵塞血管的过程称为栓塞。异样物质本身就是栓。二、种类：1.血栓性栓塞；2.空气性栓塞；3.脂肪性栓塞；4其他栓塞三、结局和影响确定于栓子的大小、性质、部位、是否有侧枝循环等。第七节梗死(infarct)概念：由于部分组织的动脉血流断绝因缺血而发生的坏死。缘由：任何缺血的缘由。类型与病理变更根据梗死后含血量不同分为：1、贫血性梗死（白色梗死）2、出血性梗死（红色梗死）第三章水肿、脱水和酸碱平衡障碍本章重点：水肿、脱水和酸碱平衡障碍的根本概念；水肿发生的缘由和机理；三种脱水和缘由；酸碱平衡障碍的缘由和对机体的影响。本章难点：水肿发生的缘由和机理；各种酸碱平衡障碍的机体代偿反响和对机体的影响。第一节水肿与脱水水肿（edema）概念：体液在组织间隙或体腔中积聚过多称为水肿。水肿发生的缘由和机理1.血管内外液体交换失平衡（组织液生成大于回流）（1）毛细血管血压上升：各种缘由引起静脉回流受阻（肿瘤压迫静脉，静脉内有血栓形成）时毛细血管动脉端流入液体多而静脉端回流液体相对少。（2）血浆胶体浸透压降低：严峻养分不良或肝病的时候白蛋白生成削减，或肾脏疾病时大量白蛋白随尿液解除体外而血浆胶体浸透压降低，组织液回流削减，引起水肿。（3）毛细血管壁通透性增加：发生缺氧，酸中毒，炎症，变态反响时候一方面可以干脆损伤毛细血管的内皮细胞，另一方面刺激机体产生组织胺，5-羟色胺，激肽类生物活性物质可以使毛细血管内皮细胞收缩，间隙变大，通透性增加，有利于发生水肿。（4）组织液浸透压上升：一方面见于毛细血管壁通透性增加时白蛋白到组织间隙，使组织间液胶体浸透压上升，另外也见于部分炎症，此时大量组织细胞崩解，钾离子等离子可以跑到细胞外使组织液晶体浸透压上升，有利于水肿。（5）淋巴回流受阻：（正常组织液的1/10经淋巴管回流）淋巴管堵塞或静脉压上升时引起淋巴液回流不畅，这样部分组织液不能随淋巴液入血，另外蛋白质也不能运走，增加组织液胶体浸透压。2.体内外液体交换失平衡（水钠潴留）（1）肾小球滤过率降低：广泛的肾小球病变可严峻影响肾小球的滤过。如急性肾小球肾炎由于炎性深出物和内皮细胞肿胀并增生（肾小球完全或部分堵塞），阻碍了肾小球的滤过。在慢性肾小球肾炎的病例，则由于肾小球严峻纤维化而影响滤过。（2）肾小球重汲取增多：A：激素：抗利尿激素（ADH保钠）和醛固酮（保钠，保水）分泌增多时肾小球重汲取增多。B：肾血流重分布。（三）几种常见水肿与其发朝气理1心性水肿：心功能不全可引起水肿。通常出现于身体下垂部或皮下疏松结缔组织丰富的部位。严峻病例出现胸水和腹水。2.肾性水肿：属于全身性水肿，严峻病例也出现胸水和腹水。肾性水肿在临床上表现是以皮下组织疏松部位，特殊是眼睑，阴囊，腹部皮下最明显。3.肝性水肿主要见于肝硬变。4.养分不良性水肿5.肺水肿液体在肺间质和肺泡内积聚称为肺水肿。左心机能不全，休克，肺静脉堵塞，肺炎和有毒气体的吸入等都可引起肺水肿。6.脑水肿脑组织内液体量增多而致脑容量增大。（四）水肿对机体的影响水肿不是独立性疾病，而是一种根本病理过程。它对机体的影响因机体的部位，发生的速度，程度和持续时间的不同而异。炎性水肿它具有肯定的抗损伤作用，可以稀释毒素，运送抗体，其他水肿对机体有不利的影响，例如：①皮下水肿：引起部分养分不良，部分感染反抗力降低，感染又简洁引起溃疡。②喉头水肿：引起窒息。③肺水肿：影响气体交换。④消化道水肿：消化汲取不良。⑤脑水肿：颅内压上升，脑功能紊乱，严峻时呼吸，循环衰竭使动物死亡。脱水（dehydration）各种缘由引起的体液丧失就称为脱水。根据脱水时血浆浸透压不同而分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。（一）高渗性脱水概念：失水大于失盐的脱水。缘由：①饮水缺乏：高山或沙漠等缺水地区、咽炎、食道堵塞、破伤风等时动物不能饮水。②失水过多：高热病畜经过皮肤，呼吸蒸发水分增多。下丘脑垂体病变，ADH生成削减，服用过多利尿剂时排水过多。机体机能代谢变更①血浆钠离子浓度上升→醛固酮分泌削减→肾保钠离子机能降低。②血浆浸透压上升→ADH分泌增多→肾保水机能增加。③血浆浸透压上升→有渴感→饮水增多。→有代偿意义：血浆浸透压下降，使循环血量有所复原。失水〉失盐→持续开展→细胞内液转移到细胞外→细胞内脱水，氧化酶活性降低。可导致：①脱水热：脱水使皮肤蒸发水分少，散热困难。②酸中毒：细胞内代谢紊乱，无氧酵解增加。③自体中毒：血液粘稠，简洁发生循环衰竭，有毒产物在体内蓄积，引起自体中毒。→开展到严峻阶段时，可引起大脑皮层和皮层下各级中枢机能紊乱，患蓄可出现运动失调，昏迷甚至死亡。（二）低渗性脱水概念：失盐大于失水的脱水。缘由：①补水不合理：大汗后饮水过多，腹泻后仅补水（5%葡萄糖）未补盐。②失盐过多。A：肾上腺皮质机能降低，使醛固酮分泌削减，对钠离子重汲取降低。B：急性肾功能不全的多尿期肾小管尿素等溶质性物质过多，通过浸透性利尿作用使钠、水排出增多。机体机能代谢变更①血浆钠离子浓度降低→醛固酮分泌增多→肾保钠机能增加。②血浆浸透压降低→ADH分泌削减→肾重汲取削减。→①有肯定的代偿意义，使血浆浸透压有所复原。②动物已经脱水，肾重汲取水分又削减，简洁引起循环衰竭，低血容量性休克。③浸透压降低→动物无渴感→低容量性休克。失水大于失盐→持续加重→细胞外液水分转移到细胞内→脑细胞肿胀→颅内压上升→神经病症。（三）等渗性脱水感念：失盐等于失水的脱水（等比例丧失）。缘由：水盐等比例丧失所引起的。呕吐、腹泻、肠梗阻时大量消化液丧失，大面积烧伤→血浆从创面流失。机能代谢变更①通过机体调整可以使ADH分泌增多（血容量削减）另外可以的使醛固酮分泌增多（ADH多→水分多，低钠）→肾重汲取水钠都增多→血容量与时补充（机体代偿反响）。②代偿反响不充分→水分经过皮肤和呼吸不断蒸发→失水大于失盐→具有高渗性脱水的特点。③处理不当→只补水，未补盐→失盐大于失水，具有低渗性脱水的特点。（四）治疗原则：主动治疗原发病：咽炎、破伤风、腹泻、烧伤等。输液：却什么补什么，缺多少补多少。输液常用的是生理盐水和5%葡萄糖。高渗性脱水以补水为主（1：2），低渗性脱水以补盐为主（2：1），等渗性脱水1：1。输液足量的标准：A：动物精神好转脱水病症减轻，消逝。B：脉搏趋于正常。C：尿量复原正常。D：眼结膜兰紫色转变到正常。E：红细胞压积复原正常。第二节酸碱平衡障碍代谢性酸中毒（一）概念：血浆NaHCO3原发性削减，血浆pH值正常值下界或降低，这种状况就称为代谢性酸中毒。（二）缘由1.体内酸性物质增多：治疗中用大量的水杨酸钠，盐酸；缺氧时乳酸产生增多；糖代谢发生障碍时脂肪被发动作为能源而产生过多的酮体。（酮体：一酰乙酸，β羟丁酸，丙酮）2.酸性物质解除障碍：例如：肾功能不全时磷酸、硫酸等非挥发性酸不能排出，潴留在体内。3.碱性物质丧失过多：腹泻时碱性肠液排出体外，大面积烧伤时血浆NaHCO3随着创伤流失。4.高血钾：这时钾离子可以转移到细胞内，而细胞内的氢离子可以转移到细胞外。另外高血钾抑制肾小管上皮细胞氢离子—钠离子间的交换，使氢离子解除削减。机体代谢反响1.细胞外液缓冲—中和酸代谢性酸中毒当中产生氢离子，可以被NaHCO3所中和。H++HCO-3→CO2↑+H2O2.呼吸代偿→排出CO2CO2分压上升或pH降低可以作用于颈动脉窦,主动脉弓化学感受器反射地引起呼吸中枢兴奋。另外CO2可干脆刺激中枢化学感受器使呼吸中枢兴奋→结果呼吸加深加快→排出更多的CO2。3.肾脏代偿—排酸保碱在代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞线立体中谷氨酰胺酸的量增多，使产生氨气增多。4.细胞内缓冲—H+进K+出代谢性酸中毒时过多的H+可进入细胞内（红细胞）这H+可以被细胞内的缓冲物所中和，同时K+由细胞内释放出来，这样维持电中性。经过以上几个反响使NaHCO3含量上升或H2CO3含量下降，这样调整NaHCO3/H2CO3比值，假如这比值大于20/1，可以使血浆pH可以维持正常范围内，这种状况称为代偿性代谢性酸中毒。假如代偿后NaHCO3/H2CO3仍旧小于20/1时血浆pH降低，这种状况称为失代偿性代谢性酸中毒。（四）对机体的主要影响1.对中枢神经系统的影响酸中毒的时候神经细胞内氧化酶活性受到抑制，所以氧化磷酸化过程受阻，ATP生成缺乏，脑内的能量物削减，另外酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶的活性增加（pH=6.5）г—氨基丁酸生成增多（г—GABA），г—氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用。所以称为抑制性氨基酸。患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷。（ATP多，г—GABA少）2.对心血管系统的影响H+可以竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制心肌兴奋—收缩偶联，使心肌收缩力减弱，引起输出量削减。酸中毒时毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反响性降低，发生松弛，而微静脉仍旧保持儿茶酚胺的反响性，接着收缩，所以可以引起微循环淤血，回心血量削减。（五）治疗原则主动治疗原发病。对酸中毒可以输NaHCO3。呼吸性酸中毒（一）概念：血浆H2CO3含量原发性增多，血浆pH在正常值下界或降低这种状况称为呼吸性酸中毒。（二）缘由CO2解除障碍：呼吸肌麻木，呼吸道堵塞，肺脏各种疾病，胸腔积液等都可引起CO2解除障碍。血液循环障碍：心功能不全时CO2运输和解除障碍，使血液中H2CO3增多。吸入CO2过多：家畜厩舍狭小，通风不良，畜禽拥挤时吸入气中CO2过多。（三）机体代偿反响细胞内缓冲—增加碱储CO2可以弥散入血红细胞内，在细胞碳酸酐酶的作用下可以生成H2CO3，H2CO3进一步解离形成H++HCO-3，H+可以被红细胞内的缓冲物质中和，当HCO-3的浓度超过血浆浓度时可以转移到细胞外，这样使血浆的NaHCO3的含量有所上升。2.呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障碍所致。因呼吸系统不能发挥代偿作用。其他代偿方式如：肾脏排酸保碱，细胞内外离子交换代谢性来可代偿。通过上述反响，可以NaHCO3含量上升，NaHCO3/H2CO3比值接近于20/1时pH可以维持在正常范围内。这种状况称为代偿性呼吸性酸中毒。假如代偿以后这个比值仍旧小于20/1时血浆pH低于正常，这种状况称为失代偿性呼吸性酸中毒。（四）对机体的主要影响1.对中枢神经系统的影响这比代谢性酸中毒更严峻。除了代谢性酸中毒所讲得影响以外，还有CO2极简洁通过血脑屏障进入脑组织，CO2可以致脑血管扩张，颅内压上升，而NaHCO3不易通过血脑屏障，NaHCO3等所以脑脊髓液pH下降比一般细胞外液更明显，这时出现严峻的脑功能紊乱。CO2蓄积往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以继发代谢性酸中毒。对心血管系统影响和代谢性酸中毒一样。（五）治疗原则主动治疗原发病。留意改善肺的通气功能。三、代谢性碱中毒（一）概念：血浆NaHCO3原发性增多，血浆pH在正常值上界或上升，这种状况称为代谢性碱中毒。（二）缘由碱性物质摄入过多：治疗中服用过多NaHCO3等碱性药物。2酸性物质丧失过多：猫、狗呕吐时大量的盐酸丧失，肠道中NaHCO3不能被中和，另外醛固酮分泌过多引起过多的排H+可保Na+。3缺钾：血清钾削减，细胞内的K+可以到细胞外，细胞外的H+可以进入细胞内。另外，肾脏排K+，保Na+增多，造成代谢性碱中毒。4低氯性碱中毒：胃酸丧失伴有氯丧失或长期服用碱性利尿剂，如速尿、利尿酸等能抑制肾远曲小管髓袢升支对钠和氯的重汲取，但对远曲小管无抑制作用，Na+与H+的交换仍正常进展。因此Na+仍旧重汲取，而氯离子从尿中解除增多，HCO3-则作为与氯离子交换的离子而被重汲取，可使血浆NaHCO3含量增高，引起低氯性碱中毒。（三）机体代偿反响1.细胞外液缓冲—中和碱：HCO3-+H+→H2CO3，使[NaHCO3]/[H2CO3]有所复原。2.呼吸代偿—呼吸减慢血浆中NaHCO3增多，H2CO3量相对缺乏，pH增高使抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，通气障碍，CO2解除削减，H2CO3浓度代偿性上升。肾代偿—排碱保酸在代谢性碱中毒时进入肾小管上皮细胞线立体内的谷氨酰胺数量削减，所以肾排H+排NH3都削减，对HCO3-的重汲取也削减。可以使血浆中NaHCO3含量有所降低。细胞内外离子交换—K+进H+出在细胞外的H+得到补充而血清钾降低。使H2CO3含量有所上升，NaHCO3含量有所降低，[NaHCO3]/[H2CO3]接近于20/1，pH维持在正常范围内这种状况称为代偿性代谢性碱中毒。假如代偿以后[NaHCO3]/[H2CO3]仍旧大于20/1时pH值高于正常值，称为失代偿性代谢性碱中毒。（四）对机体的主要影响1.对中枢神经系统的影响严峻时可引起中枢神经系统机能紊乱，患畜呈现兴奋状态，而且烦躁担心。PH上升引起г—GABA（г—氨基丁酸）转氨酶活性上升。可以使脑组织当中г—GABA含量削减，处于兴奋状态。对神经肌肉的影响可引起兴奋性肌肉的兴奋性上升，表现为四肢抽搐。缘由：PH上升血浆游离Ca2+削减，结合Ca2+增多，低Ca2+可以使阈电位负值变大和静息电位的间隔变小，使兴奋性上升。3.低血钾代谢性碱中毒时肾脏排氢离子削减，排K+增多，另外细胞外的K+转移到细胞内，这些因素造成低钾。（五）治疗原则主动治疗原发病，另外输入生理盐水，0.9%氯化钠，盐水中氯离子含量比血浆高1/3，氯离子可以促使HCO3-的解除，也补钾。四、呼吸性碱中毒（一）概念：血浆H2CO3含量原发性削减，血浆pH在正常值上界或上升时称为呼吸性碱中毒。（二）缘由：脑炎，脑膜炎等疾病初期引起呼吸中枢兴奋性增高。疾病治疗过程中若用水杨酸钠等药物过多，可使呼吸中枢兴奋；发热→呼吸中枢兴奋→换气过度。初转运到高山的家畜，因空气淡薄与缺氧→呼吸加深加快→CO2解除过多→碱中毒。（三）机体的代偿反响1.细胞内外离子交换①H+从细胞内转移到细胞外，而K+进入细胞内，细胞外液中HCO3-+H+→H2CO3，可以使血浆中H2CO3含量有所恢升。②血浆的HCO3-可以进入红细胞而红细胞的氯离子转移到细胞外，可以使血浆NaHCO3含量有所降低。2.呼吸性代偿—呼吸变慢血浆CO2含量降低，可以使抑制呼吸中枢，使呼吸变慢，使CO2有所复原。肾脏排碱保酸，还有缓冲体系的作用使CO2有所复原。（四）对机体的主要影响1.对血管系统的影响血液中CO2分压降低→血管收缩，假如发生脑部可以使脑部血管收缩使脑血流量削减，引起意识障碍或丧失。假如发生在皮肤→皮肤苍白。2.其他的与代谢性碱中毒相像。（五）治疗原则主动治疗原发病，消退造成过多通气的缘由。另外可以赐予CO2吸入，另外动物兴奋与担心时给钙制剂。第四章缺氧（hypoxia）1本章重点：缺氧的概念；缺氧的类型与其缘由和特点；缺氧对机体的主要影响。2本章难点：缺氧的类型与其缘由和特点。一、概念：机体组织器官出现氧的供给缺乏，或利用氧的过程发生障碍称为缺氧。几个概念：1氧分压：指以物理状态溶解在血浆中的氧气分子所产生的压力，正常的动脉血氧分压≈95mmHg，静脉血氧分压≈40mmHg。因素：当外界空气氧分压降低，导致肺泡气氧分压降低或通气换气障碍影响氧气弥散入血。2氧含量：100ml血液内实际含的氧气毫升数，包括和血红蛋白结合的氧气，溶解在血浆的氧气，正常动脉血氧含量19ml%，静脉血氧含量12ml%。正常动静脉氧含量差6~8ml%（组织对氧气的利用实力），当外界氧分压降低或血红蛋白含量降低以与血红蛋白和氧气的结合实力下降时氧气含量削减。3氧容量：100ml血液在体外空气充分接触后血红蛋白结合氧气以与溶解在血浆的总量。正常动脉血氧容量：20ml%，当血红蛋白削减或它和氧气结合实力下降时变小。4氧饱和度：氧含量和氧容量的百分比例。正常动脉血氧饱和度：95%，静脉血氧饱和度：70%。5氧离曲线：表示氧饱和度和氧分压之间关系的曲线。呈“S”形。二、缺氧的类型与其缘由和特点（一）外呼吸性缺氧外界空气供给缺乏或呼吸功能发生障碍，吸入氧气缺乏这种缺氧称为外呼吸性缺氧。缘由：①空气中氧分压低，例如：高山、高空等空气淡薄的地方空气中氧含量少，氧分压低引起肺泡气氧分压随着降低。②呼吸功能不全：通气障碍可以使肺泡气氧分压降低，假如换气障碍影响氧气弥散入血。特点：1.动脉血氧分压降低，肺泡气氧分压低引起氧含量降低，氧容量正常所以氧饱和度降低。2.动静脉氧含量差接近正常，组织对氧气的的利用实力没有明显变更，但假如动脉氧分压太低，动脉血氧分压和组织的氧分压差变小，血液氧气弥散动力缺乏，静脉血氧含量相对上升，动静脉氧含量差变小。（二）血液性缺氧血液中红细胞或血红蛋白削减或者血红蛋白变性而携氧实力降低，这种缺氧称为血液性缺氧。缘由：1.贫血：各种贫血（再生障碍性、养分不良性、溶血性、出血性）因为单位容积内红细胞和血红蛋白量削减，所以运氧实力降低。2.血红蛋白变性：例如：①CO中毒（煤气中毒）CO特别简洁和血红蛋白结合形成（HbCO）碳氧血红蛋白，这部分血红蛋白丧失了运氧实力（CO与血红蛋白结合力比氧气与血红蛋白结合力大200倍）。②亚硝酸盐中毒（NaNO2）：NaNO2是一种强氧化剂（受氢离子，受电子体）可以夺取血红蛋白中Fe2+的外层电子，使它由低铁变成高铁，这时血红蛋白变成高铁血红蛋白，丧失运氧的实力。特点：1.动脉血氧分压正常而氧含量，氧容量降低氧饱和度一般可能正常，但也可能降低。2.因为动脉血氧含量削减，所以动静脉氧含量茶变小。3.高铁血红蛋白呈棕褐色，血液呈酱油色。碳氧血红蛋白樱桃色。这些变更具有诊断意义。（三）循环性缺氧由于血液循环障碍，共给组织氧削减，称为循环性缺氧。缘由：1.部分性血液循环障碍，血管堵塞或狭窄。2.全身性血液循环障碍：心功能不全或休克时常见。特点：1.动脉血氧分压，氧含量。氧容量，氧饱和度都正常。2.因为氧离曲线右移，氢离子浓度上升，二氧化碳分压上升，所以右移。再加上血流缓慢，组织从血液摄取的氧气增多，静脉血氧含量降低，这时动静脉氧含量差变大。（四）组织中毒性缺氧由于细胞内生物氧化过程发生障碍，组织细胞不可以利用眼这种缺氧称为组织中毒性缺氧。缘由：1.某些药物或毒物使呼吸酶的活性降低或丧失。比方：氰化物中毒，氰根（—CN）和氧化型细胞色素氧化酶当中的Fe3+亲和力大，结合以后生成氰化高铁细胞色素氧化酶。这样使铁保持三价状态。不能再传递电子。使生物氧化过程中断。造成所谓的细胞内窒息。（反响式看教案）特点：1.动脉血氧分压，氧含量，氧饱和度，氧容量都正常。2.组织不可以利用氧气，故静脉血氧含量明显上升，因此动静脉氧含量差变小。三、缺氧对机体的主要影响（一）呼吸的变更：外呼吸性缺氧时动脉血氧分压降低，可以刺激主动脉弓，静动脉窦化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，这种变更具有代偿意义。①使参于气体交换的肺泡数目增加。同时增加了肺泡通气量，加速肺泡气体交换，进步了肺泡气氧分压。②胸腔负压增加：可以促进静脉血回流，增加了肺血流量，可以使加强氧的摄取和运输。其他类型的缺氧这种代偿不明显。严峻缺氧抑制呼吸中枢，呼吸运动减弱，节律不齐，甚至呼吸停顿。（二）心脏的变更：肯定程度的动脉血氧分压降低或氧含量降低引起交感神经兴奋，导致心率加快，心收缩力加强，心输出量增加，这样加强氧的运输，心肌能量代谢障碍和酸中毒，心肌收缩力减弱，心输出量削减。（三）脑的变更：在缺氧初期动物大脑皮层抑制过程减弱，兴奋过程加强。所以临床上兴奋担心。随着时间的延长，大脑皮层兴奋转为抑制，临床表现为反响迟钝，嗜睡，最终呼吸中枢和心血管运动中枢麻木而死亡。缘由：1.ATP生成削减：缺氧使脑细胞糖代谢发生障碍，所以ATP生成削减/导致脑细胞膜钠泵运转失常。所以细胞内钠离子多钾离子少→影响神经细胞去极化和复极化过程。也可以引起脑细胞肿胀。2.乙酰胆碱生成削减，缺氧时丙酮酸不能氧化脱羧与辅酶A生成，乙酰辅酶A。乙酰辅酶A+胆碱→乙酰胆碱。上述过程受阻使脑内正常神经介质合成削减。（四）血液的变更红细胞和血红蛋白增多，缺氧时肾球旁细胞产生促红细胞生成因子→血液中的促红细胞生成素原（肝内产生）转化成促红细胞生成素，促红细胞生成素可以作用于骨髓，使红细胞增生，成熟和释放，这样单位容积血液内红细胞数量和血红蛋白量增加，进步携氧实力。血红蛋白的生理性适应：缺氧时红细胞内葡萄糖无氧酵解过程加强使2.3—DPG生成增多，氧离曲线右移，组织可以从血液中摄取更多的氧气。发绀：外呼吸性缺氧，循环性缺氧时可以使血液中脱氧血红蛋白增多，当他超过5g%时，使可视粘膜呈现蓝紫色，临床上发绀。四、影响机体对缺氧耐受性的因素缺氧的类型、速度、持续时间不同而不同。年龄与机能状况不同而不同。第五章细胞和组织的损伤1本章重点：萎缩、变性和坏死的概念和病理变更。2本章难点：变性和坏死的病理变更。第一节萎缩atrophy一、概念：是指已经发育成熟的组织由于物质代谢障碍出现体积缩小或功能减退现象称为萎缩。病理性萎缩：病因作用下所致。病理性萎缩按范围分为全身性萎缩和部分性萎缩。二、全身性萎缩1.缘由：饥饿：缺乏饲料或某一中养分消化器官存在疾患机体患有消耗性疾病，如：结核病、恶性肿瘤等。2.病理变更：消瘦，贫血，严峻时衰竭，后期恶病质。（1）依次性：脂肪最先，脂库（皮下，网膜，肾四周，心冠等）丧失，出现淡黄色胶胨样物质→脂肪胶样萎缩。同时血管壁通透性上升，液体增多，水肿。由于水肿存在脂肪胶样萎缩又称为脂肪浆液性萎缩。其次骨骼肌，平滑肌，肝，肾，腺，肺，胃肠壁（变薄）。最终心脏，脑，内分泌腺（肾上腺，甲状腺等）。（2）脂肪萎缩：特点：脂库脂肪（皮下，网膜，肾，心外膜）丧失，半透亮，胶胨状，脂肪胶胨样萎缩，黏液样变性。（3）胃肠萎缩：胃肠壁变薄，半透亮，如纸一样。（4）骨骼肌：变薄，颜色变浅。镜下：肌纤维变细，肌浆削减，肌细胞核相对增多，有些肌纤维消逝。并数量削减，间质增宽，出现黏液样变性。（5）骨髓：红骨髓范围削减，功能降低，黄骨髓浆液性萎缩，血液中红细胞数量削减，血液淡薄，变淡，贫血状。（6）肝、肾本质器官变更：肝：体积缩小，变薄，颜色加深，灰褐色，肝细胞浆里形成脂褐素。脂褐素里含有以脂肪代谢产物为主的残留体。这种萎缩称为肝脏的褐色萎缩。肾：肾小管上皮细胞胞浆也可以形成脂褐素。心：心脏纤维胞浆也可以出现脂褐素。（7）肺：轻度肺气肿，间质变薄。（8）淋巴结：体积缩小，淋巴结组织削减，时间久，结缔组织增生，网状纤维胶原化。（9）电镜下：萎缩的细胞的细胞器（线粒体、内质网、高尔基体）削减，核糖体脱落，胞浆内自噬体（电单层膜包袱一些退变的细胞器或基质的囊泡）增多。部分性萎缩是指由于部分缘由使机体某些器官或组织发生萎缩。据缘由不同可分为：（1）神经性萎缩；（2）压迫性萎缩；（3）废用性萎缩；（4）激素性萎缩结局与影响第二节变性degeneration概念：由于物质障碍机体某些组织的细胞内和间质中出现一些异样物质或虽是正常物质（水分、蛋白质、糖类等）但数量增多时称为变性。它是可复性变更，但随着病变的加重开展到坏死。依发生的部位和病程不同而分为：一、颗粒变性granalardegeneration概述：颗粒变性的细胞体积肿大，在胞浆内出现很多细小的蛋白性颗粒。电镜下本质是肿胀线粒体。颗粒变性的组织和细胞混浊而且肿胀，简称为浑浊肿胀。常发生在代谢旺盛，线粒体多的肝、肾、心的本质细胞。往往是其它变性前兆。病变眼观：体积肿大，重量增加，颜色变浅。如肝：边线钝圆，质变脆软，切面隆起，被膜外翻，。有时构造模糊不清。镜下：细胞体积肿大，线粒体嵴变平甚至消逝，内质网扩张，粗面内质网旁边核糖体脱落。缘由和机理正常状况下离子，水分的变换须要能量的过程主要靠膜钠泵来实现。在传染病、中毒、缺氧等因素作用下，首先细胞内酶系统发生障碍，使三羧循环不能正常→产生能量削减→膜钠泵功能下降→细胞内钠离子浓度增高→晶体浸透压上升→噬水性增加→大量水分进入细胞内→引起细胞肿大，线粒体肿大→颗粒变性。另外：酶系统功能障碍→细胞内物质代谢障碍，中间产物（乳酸、蛋白胨、酮体）增多，胶体浸透压上升→噬水性增加。二、水泡变性vacaolavdegeneration体积肿大，在其胞浆内特殊是核四周出现大小不等，形态不一的水泡，其里有丝丝网网的蛋白质物质，水泡边缘不整齐，有时水泡也可以出现核内。缘由：机理和病变特征根本同于颗粒变性，只是程度较重，范围较广。颗粒变性和水泡变性合起来称为细胞肿胀。水泡变性不仅发生在肝、肾、心本质细胞而且还可以上皮细胞，骨骼肌，网状细胞，白细胞，内皮细胞，各种肿瘤细胞等细胞内发生。电镜下：线粒体高度肿胀，内质网异样扩张，严峻时前二者膜裂开，水分流出，互相连接形成囊泡。三、脂肪变性fatydegeneratian脂滴的主要成分是中性脂肪（甘油三酯）或类脂（磷脂，胆固醇，脑糖脂）或中性脂肪和类脂的混合物。脂滴外膜被磷脂包围着，边缘整齐，只要出现肝、肾、心，特殊肝。（一）病变眼观：变性器官，如肝：体积肿大，边缘钝圆，颜色偏红，质度软脆，外表光亮，切面隆起，有油脂感，切面胆管，血管凹陷。镜下：肝细胞胞浆里大小不等的脂滴，脂滴都圆形，较小的分散在细胞浆各个部位，小脂滴互相交融形成较大脂滴，其细胞核压向一侧。HE染色脂滴里的脂肪溶解形成空白区。须要准确识别脂肪，用特殊染色法（苏丹IV染色法）时脂肪呈鲜红色。有时脂肪变性缘由不同而首先出现脂滴的部位不同。如四氯化碳中毒或轻度肝淤血，小叶中心部位肝细胞最早脂肪变性→肝小叶中心脂肪化，如严峻淤血或磷中毒时肝小叶边缘细胞最早脂肪变性，肝小叶边缘脂肪化。不管什么缘由引起的时间久都整个肝小叶脂肪变性。导致脂肪肝。（二）脂肪变性的缘由和机理缘由：传染病，中毒病，缺氧，饥饿或缺乏某种养分物（蛋氨酸，叶酸，VB12，胆碱等），还食入过多脂肪。肝脂肪变性的机理：进入肝的脂肪过多。脂蛋白合成障碍而脂肪在肝组织中蓄积。肝细胞内β氧化过程障碍（缺氧的状况下）。构造脂肪破坏，使脂肪显现。四、黏液变性wacasdegeneratiao二种含义：一种指黏膜的黏液变性，第二种是结缔组织中黏液样变性。正常的机体内粘性物质有两类。一种是黏膜杯状细胞和黏液腺上皮细胞所分泌的黏液，如消化道，呼吸道等。第二类是结缔组织产生的类黏液物质，胎儿的脐带，成年动物的关节囊，结缔组织的基质部都含有类黏液物质。黏液和类黏液物质本质是蛋白质和粘多糖的复合物。HE染色淡蓝色，奥新蓝染色呈蓝色。而黏液样物质都呈无色，如加醋酸黏液沉淀，黏液样无沉淀。1.黏液变性：黏膜的杯状细胞，黏液腺上皮细胞某些因素作用下（寒冷、药物刺激等）黏液分泌增多，此种现象称为黏液分泌亢进。在病因严峻状况下黏膜上皮或腺上皮细胞变性，坏死，脱落，出现黏膜的损伤，并且白细胞渗出，此种状况称为黏液变性或黏液性卡他。眼观：黏膜面充血，并且大量粘稠的灰白色黏液。镜下：黏膜上皮细胞脱落，坏死，并且黏液里有渗出的白细胞。2.黏液样变性：结缔组织在某种病因作用下失去原有的构造形态出现粘稠的类黏液物质，在其中蓄积称为黏液样变性。如全身性萎缩时脂肪细胞黏液样变性，长期水肿时结缔组织细胞黏液样变性。眼观：色调变浅，呈胶胨状，肿胀。镜下：发生黏液样变性的结缔组织细胞，脂肪细胞变成星形，多角形。胞浆基质突起以与红色渐渐变浅红色或浅蓝色。五、透亮变性haylinedegenertion（玻璃样变性）指在某种慢性病理过程中在小动脉壁、结缔组织或某些细胞内出现一种均质致密无构造的蛋白性物质，HE染色呈红色，半透亮状，有时呈水纹状或条索状。这物质的本质是：透亮蛋白（或透亮素）。1.小动脉壁的透亮变性全身性萎缩，慢性高血压，小动脉持续性痉挛等状况下可以引起缺血或缺氧，使小动脉内膜损伤，血浆里的血浆蛋白透过损伤的内膜渗出到内膜下，严峻时侵与基层，始终到外膜，再严峻时渗出后压迫内膜使小动脉壁增厚，管腔狭窄，甚至闭塞。2.结缔组织的透亮变性胶原纤维，网状纤维等纤维组织的透亮变性，主要在慢性炎症疤痕组织中或全身性萎缩时淋巴结、脾脏等器官内可以看到纤维组织肿胀变粗，互相交融，加上胶状蛋白沉积，使这些纤维变粗，成为一种水纹状或条索状。3.某些细胞内的透亮变性（透亮滴状变）常见于肾小管上皮细胞。血管壁通透性上升血浆蛋白质到原尿中，原尿流入肾小管时蛋白质被肾小管上皮细胞汲取，形成均质半透亮大小不等圆形颗粒。如肾小管上皮细胞颗粒变性严峻时互相交融形成透亮变性。使上皮细胞崩解，崩解后透亮滴状物散落在肾小管内。六、淀粉样变性（一）概述：机体某些组织的网状纤维、血管壁或间质中出现淀粉样物质沉积的过程。所谓淀粉样物质是纤维蛋白和少量粘多糖的复合物。本质是糖蛋白。与淀粉无关。这组织遇碘呈红褐色，遇稀盐酸呈蓝色，此染色特征与淀粉一样。（二）病变：常发生在脾、肝、肾、淋巴结等器官。1.脾脏：根据淀粉样物质出现的部位、范围不同分为（1）滤泡型（局灶型）：淀粉样物质主要沉积在脾脏中央动脉壁和白髓与网状纤维。眼观：体积肿大，质度稍硬，切面白髓形象特别明显暗红色或红色切面上撒上一层白米一样→细米脾。镜下：中央动脉壁增厚，原有淋巴组织削减，消逝，白髓上有大量淀粉。（2）弥散型：淀粉样物质主要红髓鞘动脉四周，红髓小梁旁边以与细胞间网状纤维上形成鞘索状，斑点状淀粉样物质，可称为火腿脾。眼观：体积肿大，质度稍硬。2.肝脏：沉积在肝索或窦状隙之间形成一种条索状。严峻时可以压迫肝细胞索，同时压迫窦状隙使肝脏体积肿大，质度变脆，简洁裂开出血。（刚果红染色淀粉样物质呈红色，肝索呈蓝色）3.肾脏：肾小球毛细血管基底膜，严峻时整个肾小球毛细血管囊粘样物质沉淀。4.淋巴结：淋巴小结网状纤维上沉积淀粉样物质，淋巴组织削减。（三）缘由和机理与免疫反响有关。1.原发性淀粉样变：浆细胞瘤时浆细胞分泌一种蛋白质，这蛋白质称为淀粉样轻链蛋白。甲状腺，肾上腺，胰腺等腺体的某些疾病时可以产生一种蛋白质，此蛋白质称为淀粉样（原纤维蛋白A。2.继发性淀粉样变：慢性结核，鼻疽或长期伴有组织破坏的慢性炎症时血清中产生一种α1球蛋白，称为血清淀粉样物质A（淀粉样相随蛋白）。这三种蛋白质都是淀粉样物质前体。这些蛋白质可以被吞噬细胞吞噬，被吞噬后可转变成不溶性纤维蛋白可以释放细胞外，形成多糖结合物，形成糖蛋白。（四）结局和影响功能减退，简洁发生出血。第三节坏死necrosis一、概念：动物机体部分组织和细胞的死亡，不行复性的病变，坏死的组织完全丧失机能。病因作用下组织或细胞变性，渐渐坏死称为渐进性坏死。病因特殊猛烈作用于机体某部使部分快速坏死称为急性坏死。二、缘由和机理缘由：很多，任何缘由到达肯定强度时都可引起坏死。机械性因素：如刀、枪、棍等。生物性因素：高温、低温、射线等。化学性因素：酸、碱、有毒药物等。生物性因素：病毒、细菌、寄生虫、立克氏体等。缺乏某种必需物质：缺氧、缺血、缺乏维生素E、微量元素（硒缺乏→心肌、骨骼肌坏死）免疫功能紊乱：引起过敏反响，一般不引起正常动物发生坏死的因素对过敏性动物发生炎症，坏死。三、病变：眼观：早期不简洁见到明显的变更，稍后色调变浅，质度稍软，轻度肿胀。时间久水分丧失出现下陷，发生炎性反响带。镜下：1.细胞核：（1）核浓缩（核固缩），特点：核体积缩小，核染色质削减，核液削减，染色质凝集。（2）核裂开，核染色质裂开成碎块，核膜也断裂。（3）核溶解，核染色质溶解消逝，仅留核阴影。2.细胞浆：糖原削减，细胞器崩解，核糖体脱落，溶解，胞浆嗜碱性物质削减，嗜酸性物质增多，胞浆染色偏红。3.间质：纤维组织肿胀，断裂，细胞间的粘合质溶解。肯定时期看到细胞和组织的轮廓，微小构造模糊。四、坏死的类型1.凝固性坏死：指部分组织坏死后释放蛋白凝固酶使其中蛋白发生凝固，水分渐渐削减或丧失形成一种比拟枯燥，粗糙，灰白色或灰黄色物质。（1）梗死（见第二章）（2）干酪样坏死：指在结核分支杆菌作用下机体部分组织所发生的坏死。特点：坏死部位原有组织崩解，同时结核菌也破损，菌膜中含有的大量脂质分布在坏死蹦解的组织中，形成奶酪样（枯燥，灰黄，易碎）。常常钙盐沉积形成钙化灶，呈灰白色颗粒状。（3）蜡样坏死：发生在肌肉组织的凝固性坏死。眼观：坏死部位呈灰白色，浑浊，枯燥，石蜡样。镜下：发生坏死的肌纤维肿胀，断裂，进一步溶解。2.液化性坏死：指组织坏死后溶解液化形成液体状态。（1）细菌性化脓性炎症：化脓性炎症同时大量中性粒细胞渗出并崩说明放出蛋白分解酶使蛋白溶解。（2）胰腺、消化道发生炎症或坏死：胰腺、消化道发生炎症或坏死时胰腺分泌一些蛋白酶，使坏死灶的蛋白质溶解。（3）中枢神经组织的坏死：中枢神经组织含水量与磷脂多，磷脂对蛋白凝固酶有抑制作用因出现羹状软化灶。3.脂肪坏死：指脂肪组织分解变质性变更。本质是液化性坏死的特殊形式。根据缘由、部位不同而分为：（1）胰腺性坏死：当胰腺损伤，炎症等状况下胰腺所分泌的胰蛋白酶增多并作用胰腺本身以与四周脂肪组织，使分解变质性变更引起脂肪坏死。（2）外伤性坏死：当机体某一部位发生外伤时由于细胞崩解可以释放脂酶使脂肪组织分解变质性变更。病变：脂肪组织失去弹性，形成一种硬固结缔状或斑块状，灰黄色。缘由：钙盐可以沉积在坏死的脂肪组织和细胞中形成钙皂。镜下：坏死的脂肪细胞核浓缩，脂肪里出现一些蓝染钙化灶（点）颗粒，四周结缔组织增生。结缔组织中出现多核巨噬细胞，巨噬细胞可以吞噬裂开脂肪和脂滴。4.坏疽gangrene是组织坏死后环境条件和腐败菌作用下所发生的进一步变更。缘由：组织坏死后水分丧失，腐败菌分解产生硫化氢，与红细胞里铁结合形成硫化铁呈黑褐色或黑色。（1）干性坏疽：发生在体表，皮肤或末端组织（耳、尾、四肢等）坏死后暴落在空气中，水分很快蒸发丧失腐败菌的感染较少，坏死组织变成枯燥，变硬，色调深，四周有炎性反响带，时久，坏死组织从炎性反响带部位脱落。（2）湿性坏疽：主要发生在外界相通的内脏器官（肺、胃、肠、子宫等），器官本身水分多，不易丧失，外界相通腐败菌简洁感染，繁殖。腐败菌分解产生硫化氢，吲哚，胺类物（组织胺、尸胺）恶臭，颜色褐色或黑绿色。一般糊状，有毒性，使四周血管汲取引起自体中毒。（3）气性坏疽：在产生荚膜杆菌，恶性水肿杆菌等感染深部肌肉组织后感染部位发生炎症或坏死并产生大量气体，有捻发音。*凋落与坏死的区分：凋落和坏死都是细胞的死亡。区分：1.坏死是成片细胞死亡，甚至间质也坏死。凋落是单个细胞发生坏死。2.坏死没有程序性而凋落有程序性。3.坏死时细胞膜通透性增加，甚至裂开。凋落时细胞膜完好性不受破坏，先细胞核分解再形成凋落小体。4.坏死时伴有炎症反响，凋落不伴有炎症反响。5.坏死时DNA断裂面不整齐，凋落DNA断裂面T字型。DNA断裂时核酸内切酶不同。五、结局和影响汲取再生：坏死物被蛋白溶解酶溶解，溶解物被四周炎性反响带毛细血管汲取后完全复原。腐离脱落：体表较大坏死灶，可以从炎性反响带部位脱落部分肉芽组织增长，形成疤痕。机化和包囊形成：渐渐被肉芽组织取代或包囊。钙化：在坏死组织中有钙盐沉积使坏死组织钙化，使病情趋于稳定。病情重可以机体自体中毒，可使动物死亡。影响：取决于坏死的部位、程度、缘由。第六章适应与修复1本章重点：代偿、肥大、化生、再生、机化、钙化和肉芽组织的概念；代偿的形式；体内各种组织的再生；创伤愈合的根本过程；体内常见的机化。2本章难点：机体各种组织的再生；体内常见机化的病理变更。一、适应（一）代偿1、概念：在病因作用下机体可以出现代谢障碍，功能紊乱，构造破坏时机体可以通过相应组织器官的代谢，机能和构造的变更来补偿的过程。2、形式（1）代谢性代偿：在疾病过程中主要以代谢变更来代偿机体所出现的障碍。如：缺O2时，糖代谢降低，能量产生削减，无氧代谢加强，弥补能量削减的障碍过程。（2）功能性代偿：在疾病过程中主要以功能变更来补偿体内所出现的障碍。如：一侧肾脏有病变或被摘除，另一侧肾脏功能加强。由于某些病因作用下使部分肾单位萎缩消逝，剩余的肾单位会出现代谢性功能加强。（3）构造性代偿：在疾病过程中代谢和功能变更根底上以构造变更为主的代谢过程（时间久→代谢性肥大）。如：心脏动脉狭窄→主动脉血流削减→通过压力感受器心脏收缩力加强→输出血液增多，代偿旺盛（时久）→心肌肥大→收缩力加强。全部的代偿都有肯定的限度，如超过能承受的限度会导致失代偿。（二）化生metaplia1.概念：机体已经分化成熟的组织在生活环境变更或某病因作用下变成为另一种组织的过程。只能在同类组织中进展。（1）干脆化生：一种细胞干脆变成另一种细胞。如疏松结缔组织化生为骨组织时纤维细胞→骨细胞。（2）间接化生：一种细胞→无趣型贮备细胞→另一种细胞。如慢性支气管炎时，支气管的假复层柱状纤毛上皮细胞脱落→无趣贮备细胞→复层鳞状上皮细胞。2.缘由和机理缘由：维生素A缺乏、慢性炎症、慢性机械性刺激、某些化学物质刺激严峻时引起癌变。机理：上述因素长期作用机体某种细胞可以变成无趣贮备性细胞，再转化成另一种细胞。化生对机体有肯定利益，反抗不良因素的影响，但这细胞原有功能，减退或消逝。（三）肥大hypertrophy1.概念：细胞、细胞或器官的体积增大并伴有功能增加，称为肥大。（肥大是对器官机能负担增加或代偿部分组织的机能缺乏的一种适应性反响）2.机理病理性肥大发生主要是通过神经反射机理来实现得。如主动脉瓣口狭窄引起左心室肥大为例，此时首先因左心室血液输出困难引起对其内感受器的刺激，同时因左心室搏血削减而致主动脉血压下降，压力感受器所受刺激减弱，二者均可反射地使心室收缩力加强。在心室收缩力加强时相应心肌血液循环和物质代谢均增加。左心室在长期负荷加重，功能和代谢增加的过程中心肌纤维中的核糖核酸和蛋白质的合成增加，肌原纤维和细胞器的数量渐渐增多，能量的生成和利用加速，这就使心肌纤维肥大并具有较强的收缩力。二、修复（一）再生regeneration1.概念：机体坏死组织细胞通过邻近或相应安康存在的细胞分裂增殖而修复的过程。2.各种组织的再生（1）不稳定型细胞的再生不稳定型细胞是增殖实力强而且整个生理过程中都会发生再生作用的细胞。被覆上皮细胞、血细胞。①被覆上皮细胞：皮肤、黏膜外表被覆上皮细胞发生损伤时如损伤较轻只有表皮细胞损伤，从损伤邻近部位或损伤底部残留的基地层细胞分裂增殖，损伤完全再生。如损伤较重不但表皮细胞损伤，还真皮，皮下组织损伤时首先肉芽组织增生，填补缺损，这根底上再上皮细胞增殖覆盖。有可能完全覆盖，不形成疤痕。一般状况下不能完全覆盖，新生结缔组织形成疤痕。②血细胞再生：血细胞再生实力很强。当大失血引起全身贫血时骨髓红髓区扩大，造血功能增加。这时黄骨髓里出现红骨髓的造血灶，另外正常成年动物没有造血功能的器官此时也出现造血功能（肝、脾、淋巴结、胸腺）。（2）稳定型细胞的再生这类细胞的再生潜力很强。一般状况下处于稳定状态。如腺上皮细胞（肝、胰脏、甲状腺、肾上腺、唾液腺等）结缔组织，血管组织，骨组织。①腺上皮细胞的再生肝为例：肝损伤较轻时仅仅肝细胞发生损伤而肝脏结缔组织，网状纤维支架保存，此时肝脏残留细胞再生使损伤完全修复。如肝损伤较重肝结缔组织，网状纤维支架也损伤此时肝细胞失去原有的有规律的索状排列。中央静脉消逝或处于一侧或出现几个中央静脉，形成假小叶。同时大量结缔组织增生，其中也有新生的胆管上皮细胞从而形成假胆管。此时肝质度变硬，称为肝硬变。②结缔组织再生指纤维细胞，胶原纤维或网状纤维的再生。由原来成熟的纤维细胞病因作用或损伤刺激下变成纤维细胞。成纤维细胞大量分裂增殖，分裂停顿后成纤维细胞分泌胶原，细胞四周形成胶原纤维，此时成纤维细胞又转变成纤维细胞，这样大量结缔组织增生，又使毛细血管增生，构成结缔组织（肉芽组织）。③血管的再生大、中、小血管都可以再生。大血管完全断裂可以通过手术吻合。毛细血管的再生：A：原有毛细血管出芽方式再生。B：由成纤维细胞开展而来。④骨细胞的再生根据损伤程度不同可分几种状况。A：损伤较轻只骨膜发生损伤时骨内外膜成骨细胞分裂增殖再生。B：严峻损伤使发生骨折时骨组织的再生。I.血肿形成：骨折早期骨组织（骨外膜、骨内膜、骨和骨髓）和旁边的软组织破坏，血管裂开出血，形成血凝块，形成血肿。血肿四周形成炎性反响带。II.死骨汲取：骨折的断端就有坏死的骨组织渐渐被破骨细胞、巨噬细胞吞噬，溶解消化。III.骨痂形成：巨骨的成骨细胞、成纤维细胞、毛细血管内皮细胞增生，形成骨性肉芽组织并渐渐向血肿生长取代血肿，使骨折两端连接形成纤维性骨痂。纤维性骨痂里的成骨细胞渐渐变性，形成多突起的骨细胞，分泌骨基质（骨粘蛋白，胶原纤维）形成骨样组织，巨骨磷酸酶的作用下钙盐可以在基质中沉积，由于钙盐的沉积骨样组织变硬。毛细血管生长在新生骨组织时，成骨细胞一方面交融被破骨细胞吞噬，这样部分骨组织形成骨髓腔，另一方面围绕血管并分裂增殖形成层状构造使骨组织质度变硬。这时的骨组织称为终期性骨痂。IV.新骨组织的改建：随着重力和肌肉拉力部分骨组织渐渐消逝（因为骨痂构造是不规则），另一部分骨组织进一步增殖形成能负重的骨组织。（3）固定性细胞再生再生实力很弱或根本没有的一些细胞（肌肉组织、神经组织）。A.肌肉组织的再生a.骨骼肌：损伤较轻时仅仅肌浆变性、坏死溶解而肌膜仍旧保存（此时巨噬细胞渗出并吞噬消退坏死物质，然后残留的肌细胞核分裂增殖，其四周有肌浆包围而形成肌原纤维（多核的原浆条纹）。严峻损伤时不但肌浆坏死，而且肌膜也断裂，肌细胞核接着分裂增殖，两断端肌细胞不能干脆连接，旁边肉芽组织（肌肉芽）连接，这种形象称为花蕾样增生。b.平滑肌：轻度损伤时可以完全再生，严峻时通过肉芽组织增生损伤修复。c.心肌：再生实力很弱，主要靠结缔组织增生来修复。（猪特殊仔猪的心肌再生实力很强。B.神经细胞的再生中枢神经细胞坏死后不能再生。外周神经细胞坏死后肯定条件下可以再生。神经细胞存活并神经纤维断端与发出纤维的神经细胞仍保持联络，这种状况下能再生。其再生过程：神经纤维断裂后末梢端的轴突溶解，消逝。中枢端的轴突也溶解到第一或几个郎飞氏结，髓鞘同时溶解消逝。中枢端和末梢端的神经膜细胞（雪旺氏细胞）分裂增殖形成管状。同时中枢端残留的轴突分支状生长。其中一支可进入神经膜管内，并生长到达效应器。其他的分支消逝。这样两端神经膜连接并产生髓磷脂而形成髓鞘，并复原其传导功能。（郎飞氏结：有髓神经纤维上两个神经膜细胞所形成的髓鞘相接处。此处缩窄，轴索只有神经膜包绕，有利于轴索内外的离子交换，促进神经的传导。神经纤维的侧枝也常从今处发出。）如两断端之间有异物或有炎症等时轴突的很多分支不能进入末梢端管状构造，形成肉芽组织。如两断端相距太远（大于2.5cm），轴突的分支很多，但无一个分支进入管状构造，这样部分形成神经分支为主的结节状神经瘤，机体可以出现顽固性难受。（二）肉芽组织granulationtissae1.概念和形态特征由成纤维细胞和新生的毛细血管所构成的无趣结缔组织称为肉芽组织。形态特征：外观呈鲜红色，颗粒状，光亮，潮湿。一般在创缘四周或底部，简洁出血。镜下：主要是由成纤维细胞和新生的毛细血管构成。新生的毛细血管一般与创面垂直生长，一般饱满，呈椭圆形，毛细血管之间有大量成纤维细胞，含有大量渗出液，还有白细胞，靠近创面的中性粒细胞和少量的单核细胞红细胞，远离创缘部分出现淋巴细胞。肉芽组织外表是坏死产物和炎性反响带，基部渐渐成熟的结缔组织。2.肉芽组织成熟和形成过程毛细血管主要是由原有的毛细血管通过出芽方式新生，新生的毛细血管向创面生长0.1~0.6cm/日。成纤维细胞在病理产物刺激下原有的纤维细胞可以由梭形变成椭圆形整个细胞体积变大也就是变成成纤维细胞。成纤维细胞胞浆轻度嗜碱性，核较大，呈椭圆形，一般1~2核仁变成成纤维细胞后分裂增殖，成纤维细胞数量大增。成纤维细胞停顿分裂时胞浆内质网中产生一种蛋白质成分，就是前胶原（三条α—肽链螺旋状构成的）可以分泌到细胞外，变成原胶原，在细胞间质胶联形成胶原微纤维。网状纤维进一步聚合构成胶原纤维。成熟过程中胶原纤维增多，成纤维细胞渐渐成熟变成纤维细胞。同时新生的毛细血管渐渐削减，有的演化成小动脉和小静脉。3.肉芽组织的功能（1）.反抗感染（2）.去除病理产物（3）.机化可以填补缺损（三）创伤愈合woundnealvng指机体某部由于创伤所引起的缺损进展修复的过程。一般包括病理产物去除和组织再生与上皮细胞再生。1.创伤愈合的根本过程（1）病理产物的清理任何创伤外表都有组织坏死，出血，不同程度的炎症反响（充血，液体渗出，白细胞渗出等），进一步开展渗出的液体可以稀释坏死产物中的有毒物质。液体里有肯定的抗体，抑制感染的作用。渗出的白细胞中有中性粒细胞（吞噬细胞，细菌对抗时本身崩说明放出蛋白质分解酶并溶解坏死物）、单核细胞可以吞噬细菌也可以干脆吞噬坏死产物。一部分坏死产物被汲取通过血液循环解除。（2）肉芽组织增生填补缺损。创伤旁边健在毛细血管和成纤维细胞增生形成肉芽组织，向缺损生长，缺损得到填补。（3）上皮细胞再生肉芽组织填补缺损根底上由残留的表皮上皮细胞再生，渐渐覆盖创伤的外表。2.创伤愈合的类型根据创口的大小，创面是否整齐，有无感染可分为三类。（1）第一期愈合：指创口小，创缘整齐，一般无感染或感染很轻，炎性反响很轻。经缝合使创面彼此密接的创伤。增生肉芽组织少，很快上皮细胞再生，2~3周左右可完全愈合。常见于手术创。（2）第二期愈合：创口大，创缘不整齐，感染比拟严峻，炎性反响带比拟明显。常见于感染创。由于缺损大，肉芽组织增生多，上皮细胞再生较晚，严峻时再生的上皮细胞不可以完全覆盖创口，留下结缔组织疤痕，一般3周以上愈合。形成疤痕部分皮肤附件消逝（腺体、毛囊等）。（3）痂下愈合：创伤部分有出血，有渗出的液体，还有坏死组织有时可以出现枯燥，形成黑褐色硬痂，硬痂下进展创伤愈合的三个过程。痂皮的液体病理产物的去除时间延长，愈合后痂皮脱落。（四）机化organifation疾病过程中体内一些不溶解的病理产物，例如坏死组织，血栓，炎症渗出物，血凝块以与其他一些异物（铁钉，子弹片等）被结缔组织取代的过程。假如病理产物，异物量过多或过硬不能被结缔组织完全取代而可以被包袱起来，叫包囊形成。体内常见机化过程：1.炎症渗出物的机化：在炎症过程中常常伴有液体渗出，渗出物含有血浆蛋白，最初渗出白蛋白，球蛋白，纤维蛋白原，纤维蛋白原在纤维蛋白酶的作用下形成纤维蛋白（纤维素），炎症反响时常常看到纤维素性渗出物在浆膜腔，脏器外表丝网状纤维素性渗出物，存在时久被部分增生的肉芽组织取代形成一种灰白色绒毛样结缔组织，严峻时可以使浆膜腔粘连。形成得绒毛样结缔组织对机体有利一面是去除或局限病理产物。但严峻时病变器官功能减退。例如纤维素性肺炎时肺泡腔内的纤维素被肉芽组织取代，部分肺组织实变，质度如肉，称为肉变。2.坏死组织的机化（见坏死的结局）3.血栓的机化（见血栓的结局）4.异物的机化：铁钉、子弹片、缝合针、缝合线等进入体内后四周出现炎症反响带（充血，液体渗出，白细胞渗出），炎症反响带外围肉芽组织增生，肉芽组织中往往可见到多核的异物性巨细胞，其体积大，有几十个核，核排列不规则，可吞噬和溶解异物。异物被汲取后，异物性巨细胞也随之消逝，部分仅留下疤痕组织。较大而坚硬的异物如子弹，则由结缔组织性包囊重重包绕。异物局限于部分，削减对机体的影响。（五）钙化calcification机体内溶解状态的钙盐以固体形态沉积在骨外组织的过程。1.养分不良性钙化：指体液中溶解状态的钙盐沉积在坏死组织或其他病理产物中的过程。缘由和机理：在慢性传染病的坏死灶里（还有干固脓汁、血栓）钙盐沉积。沉积主要由于部分碱性磷酸酶含量多的关系。这酶存在于细胞溶酶体中，当这细胞崩解时释放出磷酸酶。该酶能水解有机磷酸酯，使部分组织的磷酸根增多，超过3Ca2+Ⅹ2PO43-的溶解常数（10-5.47），于是产生过多的磷酸钙镇静。病变：发生钙化的组织器官质度变硬，出现大小不等的结节状灰白色的病灶。（沙砾肝，寄生虫卵）干酪样坏死物中也看到灰白色大小不等的钙化灶（点状）。镜下：蓝色粉末状颗粒，可以出如今坏死的细胞内和坏死组织中。意义和影响：可以使病灶稳定，局限处一种不活动状态，钙化不是痊愈。2.转移性钙化：指全身血钙过多，钙盐在体内安康组织中沉积的现象。常见于骨髓疾病，如骨肉瘤，骨髓瘤等时骨组织大量溶说明放钙离子，其进入血流。这种状况下常沉积在胃壁，肺泡壁，肾小管或某些组织的血管壁。第七章炎症inflammation1本章重点：炎症概念；炎症部位的根本病理变更；炎症常见渗出的白细胞；炎症类型。2本章难点：炎症部位的根本病理变更；炎症介质。第一节炎症概述一、炎症的概念：指机体对各种致炎因素与其损伤作用所产生的一种具有防卫意义的应答性反响。二、炎症的缘由和影响炎症的因素（一）缘由（致炎因素）1.生物性因素：各种细菌，病毒，霉菌，支原体，衣原体，寄生虫等。2.某