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文档简介

糖尿病酮症酸中毒病人

的护理查房急诊科扈新妹

糖尿病酮症酸中毒(DKA):是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以至水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。酮症酸中毒定义:酮体是脂肪分解后产生的物质,正常时在血液含量很少,几乎不被测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质。糖尿病患者由于胰岛素不足,细胞可利用的能量减少,导致体内脂肪分解加快。发病机理:当脂肪加快分解,血液中酮体大大增加,就叫做酮血症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降(<7.35),这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。DKA的诱因急性感染胃肠疾病(呕吐,腹泻等)创伤,手术胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗CSII使用不当或发生故障精神应激有时可无明显诱因

1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史(一少);2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍;3.呼吸深快且有烂苹果气味;临床表现:三多症状4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷.5.酮症酸中毒接受治疗后,病情继续加重,血压下降,应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。6.少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。病例介绍

个人资料:

患者:女性

年龄:34岁

入科时间:2014-9-6

病例介绍

一般资料:主诉:发热,呕吐一周,意识不清一天。现病史:患者于入院一周前无明显诱因出现发热,呕吐体温最高达39度伴腰痛,无咳嗽,,咳痰,无尿频,尿急,尿痛,曾就诊当地医院,症状无好转。一天前患者出现意识不清,伴发憋,气短,呼吸困难,躁动不安呕吐物呈咖啡色,为诊治来急诊,为进一步治疗入急诊监护病房。既往史:既往糖尿病病史3年,未正规治疗及监测血糖,否认高血压冠心病史,否认肝病,肾病史,否认手术,外伤史,无药敏过敏史。

病例介绍

诊断:糖尿病酮症酸中毒电解质代谢紊乱肺部感染诊疗经过入室情况:患者意识不清,BP123/68mmhg,(多巴胺升压维持)p140次/分,R20次/分,T38.4℃,血氧饱和度78mmhg。PH6.87,PCO240mmhg,po278mmhg,Hco3(AB)11.3mm0l/L,GLU46.92mmol/L,钾2.81mmol/L,钠129mmol/L,WBC45.3X109/L,APTT82.2S,尿常规:葡萄糖3+,酮体1+.

诊疗经过入室治疗:呼吸机辅助呼吸中心静脉——多巴胺升压快速氯化钠补液,胰岛素降糖,碳酸氢钠纠酸,亚胺培南抗感染,纠正凝血功能,维持水电解质平衡冰毯冰帽——降温诊疗经过7-11患者神志清楚,呼吸平稳,拔出气管插管,T38度,WBC19.1x109/L,钾3.44mmol/l,钠129.54mmol/l,空腹血糖:16.55mmol/l,,拔除深静脉置管及尿管加用头孢唑啉,尿培养检:白色假丝酵母菌生长,行氟康唑局部膀胱冲洗。12-17患者仍有间断发热,WBC14.8X109/L停用亚胺培南,应用头孢他啶加用门冬阿奇18患者T38度,WBC12.6x109/l,尿常规细菌计数199.9/ul,细菌35.95/HP,白细胞计数1371.4Ul,白细胞246.65/HP,较前明显好转。今日转内分泌科继续治疗。诊断:糖尿病酮症酸中毒(DKA)

DKA的诊断标准高血糖(血糖>13.9mmol/L)酮症酸中毒(PH<7.3,HCO3—<15mEq/LDKA的治疗大量补液小剂量(速效)胰岛素适度补碱(PH<7.1)高度重视电解质紊乱积极防治感染注重诱发病和并发症的处理1.输液是抢救DKA首要的关键的措施。立即建立静脉通路2~3条。通常先使用生理盐水,第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水,补液总量可按原体重的10%估计。如无心力衰竭,输液速度开始宜较快,可在2小时内输入1000~2000ml,以便较快补充血容量,改善周围循环和肾功能。清醒病人,鼓励多饮水。DKA的急救要点:既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。2.小剂量胰岛素疗法:一般在开始胰岛素及补液治疗后,只要病人有尿即可静脉补钾,24小时总量3~6g。如果治疗前已有严重低血钾,尿量≥40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常,可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。加强

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