血气分析的临床应用

血气分析的临床应用血液气体分析的临床应用很广泛，以下仅对呼吸衰竭的诊断和各型酸碱平衡失调的判定，进行阐述。

1．确定呼吸衰竭的类型和程度动脉血气是诊断呼吸衰竭的主要根据，在海平面大气压、安静状态、呼吸室匀空气且无左心衰竭和心内及大血管之间异常分流情况下，PaO2＜60mmHg,或伴PaCO2≥50mmHg，即为呼吸衰竭。若PaO2降低，PaCO2正常或＜35mmHg，为I型呼吸衰竭或换气（氧合）衰竭；而PaCO2升高，则为II型呼吸衰竭或通气衰竭。如静息状态下动脉血气分析正常，在某种体力劳动后出现血气异常，则称之为呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）。

临床表现轻重与低氧血症、CO2潴留的程度、呼吸衰竭的发生速度以及机体代偿适应能力有一定关系。一般轻度低氧血症只有脑力活动减弱。PaCO2升高，因颅内压增高而引起头痛，增高一倍时可出现昏睡、神志恍惚或精神错乱；增加二倍时昏迷几乎不可避免。根据血气分析结果并结合临床症状，对呼吸哀竭患者病情可进行如下分级（表4-3-4)。

血气分析指标改变不仅与患者病情且与预后有一定关系，曾报道一组8771例次血气分析结果表明，Ph＜7.20、PaO2＜3lmmHg、PaCO2>100mmHg各组，死亡率分别为81％、77.8％、87.5％。

2、判断酸碱平衡失调类型和程度判断酸碱平衡失调主要依据动脉血气分析pH、PaCO2、HCO3-指标的变化及根据pH、PaCO2所制成之酸碱平衡诊断卡（图4-3-12）和预计代偿公式计算所得结论，但要准确无误，仅凭实验室的诊断是不够的，特别是对复合性酸碱失衡，必须结合临床资料、血电解质检查并测算阴离子间隙（AG），方能得出正确结论。

(1)单纯性酸碱失衡预计代偿公式：常用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式见表4-3-5，具体用法详见各型酸碱失衡节。

(2)阴离子间隙（aniongap,AG）:是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。AG为血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差，以mmol/L表示，其计算公式一般用AG=Na+-（C1-+HCO3-），正常范围8~16mmol/L,.因血清阳离子K+、Ca2+、Mg2+含量很少，原称未测定阳离子（unmeasuredcation,UC）,Na+为主要阳离子，约占阳离子总数的90％（140/155）；Cl-和HCO3-为主要阴离子，约占所有阴离子的85％，其全部分称未测定阴离子（unmeasuredanion,UA）.

AG=Na+-(Cl+HCO3-)=UA-UC

由上式可见，AG取决于未测定阴离子与末测定阳离子之差。UA包括乳酸、酮体、SO42-、HPO42、蛋白质等，AG即指此部分非挥发酸。

AG＞30mmol/L时，肯定有酸中毒；AG在20~30mmol/L时，酸中毒可能性很大；AG为17~19mmol/L，只有少数病例（29％）有酸中毒。

（3）各型酸碱失衡的判定

1）代谢性酸中毒：临床上很常见，主要由于机体产酸过多、排酸障碍可碱性物质损失过多所致。机体产酸过多常见于糖尿病、饥饿、急慢性酒精中毒等所致酮症、高热、外伤、严重感染与大面积烧伤、休克、严重持久缺氧、大量使用水杨酸类药物等，使乳酸等有机酸增加，超过肝、肾处理能力（肝每日可清除3400mmol乳酸）；使用氯化铵、赖氨酸、精氨酸和大量输入生理盐水，以及施行输尿管乙状结肠吻合术病人，由于结肠粘膜吸收Cl-增多，均可导致高氯性酸中毒：各种原因导致的慢性肾功能障碍和肾小管泌H+、泌NH3能力降低，K+与Ca2+降低。尿液呈碱性。

7）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：此型失衡在慢性肺心病酸碱失衡中较少见，但死亡率极高。其发生多由肺心病人治疗不当所致，属医源性。其发生机制主要是在肺心病重症呼吸衰竭病人行气管切开，施行机械通气或过多使用呼吸中枢兴奋剂，致CO2排出过快、过多。PaCOO2迅速下降至正常或以下，但肾对呼吸酸代谢调节增加之HCO3-排出相对缓慢，致HCO3-仍处于相对高水平，使血液偏碱。因此型失衡发生于CO2过快排出后，故又称为高碳酸血症后碱中毒（posthypercapnicalkalosis）.此时，主要是肾发挥代偿调节作用，肾小管细胞碳酸酐酶与谷氨酰酶活性均减少。此外，由于Ph升高，组织磷酸果糖激酶活性增强，产生乳酸增多，虽然此种作用较弱，但亦起到一定缓冲效果。

实验室检查：PaCO2降低，虽然代碱时通过代偿作用可使其有所升高，但甚轻微。HCO3-下降、正常或升高，这与呼碱和代碱两者的相对严重性有关。pH升高明显。血K+、Ca2+降低，Cl-升高或降低，Na+正常、降低、轻度升高均可。尿液偏碱。

8）呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒：各种引起肺泡通气过度的疾病（如肺炎、弥漫性间质性肺疾病、炎症发热或人工机械通气不当等），因持久严重缺氧或合并周围循环衰竭、糖尿病酮症、肾功能衰竭、腹泻等，使产酸（乳酸、酮酸）增加、固定酸排出减少、碱损失过多或由于长时间输注大量氨基酸溶液等，均可合并代谢性酸中毒。

合并代酸后，HCO3-进一步减少，使HCO3-/H2CO3比值由＞20：1接近正常。细胞内K+、Cl-移向细胞外。肾泌H+排酸作用增强，回吸收HCO3-增加。实验室检查：PaCO2降低，HCO3-明显降低，BE负值增大，AG升高，pH升高或接近正常。血K+正常，Cl增高或正常，Na+正常。

9)混合性代谢性酸中毒：此型失衡为高AG代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒，见于腹泻合并糖尿病酮症或乳酸酸中毒、II型肾小管酸中毒合并糖尿病酮症酸中毒、严重肾功能衰竭。实验室检查：pH明显降低，HCO3-与CO2-CP明显减少，BE负值增大。血K+升高或正常，Cl-明显升高，Cl-升高数（△Cl-）=HCO3-减少数（△HCO3-），AG升高数（△AG）=△HCO3-，两者变化总结果为△HCO3-=△Cl-+△AG，即一旦发现AG升高并伴有△HCO3-＞△Cl-时，即应考虑可能为此型酸碱失衡。尿液pH明显降低。

10）三重酸碱失衡（tripleacid-basedisorders,TABD）：据报道在755例危重病人2859例次动脉血气分析中，发现TABD395例次，占14.3％,在有多脏器损害的危重慢性肺心病人，其发生率可高达45％，TABD分为呼酸型（呼酸+代酸+代碱）和呼碱型（呼碱+代碱+代碱）两种，预后严重，病死率呼酸型为57.4％、呼碱型为78.9％.

呼吸性酸中毒型TABD：多发生于慢性肺心病急性发作期，在呼酸基础上，不恰当使用利尿剂、糖皮质激素、补碱以及呕吐、摄食不足等引起低钾低氯性代碱，若同时并发肾功能障碍、休克和严重持久低氧血症，又引起代酸。

实验室检查：PaCO2升高，pH多为下降或正常，亦或升高；HCO3-多升高，亦可正常、下降，HCO3-的变化与AG升高不成等比例，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG＞24+△PaCO2×0.35+5.58.血K+正常或下降，Cl-、AG升高。简要概括即呼酸时HCO3-的增加超过预计代偿上限，且AG升高。血乳酸值与AG呈同向非等比例变化。

呼吸性碱中毒型TABD：此型多发生于慢性肺心病急性发作期少数表现为I型呼吸衰竭者，即呼碱合并严重低氧血症基础上，不恰当应用利尿剂、糖皮质激素或补碱等，而引起代碱。或肺心病严重呼吸衰竭病人，行气管切开、机械通气或大剂量呼吸兴奋剂，使CO2过快多排出，而致呼碱。由于双重碱中毒影响，氧离曲线左移，组织缺氧更形加重，此时若并发生消化道HYPERLINK"/news_show.asp?tl_un